辅助T细胞17与多发性硬化的相关性

多发性硬化(MS)是一种由CD+4T细胞介导的,以中枢神经系统白质脱髓鞘炎症改变为主要表现的自身免疫病,迄今为止病因不明,实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)为MS的动物模型.起初,研究者普遍认为由白细胞介素(IL)-12诱导的辅助T细胞1(Th1)是MS发生的主要原因.然而,近来一种新型的CD4+效应T细胞,即Th17细胞的发现动摇了Th1细胞在MS中的核心地位.     

PD-1/PD-L1通路与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘、轴索损伤和神经元丢失为特征的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是研究MS的经典动物模型。目前, 越来越多的研究表明程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)通路参与了多种自身免疫性疾病的发病机制。笔者现全面总结近年来关于PD-1/PD-L1通路在MS及其动物模型EAE发病机制中的研究进展, 并探讨该通路作为MS治疗新靶点的潜力, 以期为MS的免疫治疗研究提供参考。     

IL-27与多发性硬化关系的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)多部位的脱髓鞘病变,且主要以复发、缓解病程为特征的一种自身免疫性疾病。目前关于MS的发病机制尚不明确,多数学者认为MS是CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。迄今为止,尚无根治MS的有效措施。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune     

蠕虫对多发性硬化动物模型的保护作用

一、多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化是中枢神经系统(CNS)白质炎症脱髓鞘性自身免疫性疾病,临床主要表现为缓解复发和阶梯进展的视力、运动和平衡障碍。MS按疾病的病程分为以下几种类型:缓解复发型、原发进展和继发进展型。MS病情的进展是髓鞘抗原特异性T细胞,以髓鞘为靶,导致CNS的炎症浸润,最后导     

多发性硬化与自身免疫共病

<正>多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质慢性炎性脱髓鞘为主要病理过程的自身免疫疾病,其确切的病因及发病机制迄今不明,可能与病毒感染、自身免疫反应、遗传及环境等多种因素相关。临床工作中发现,部分MS患者常同时或先后患有两种或以上的自身免疫疾病,有学者将这种现象称为自身免疫共病(Autoimmune co-     

Th17细胞与多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其理想动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是主要累及中枢神经系统的自身免疫性疾病.     

间充质干细胞治疗多发性硬化的机制

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎性自身免疫性脱髓鞘性疾病。目前,临床上主要采用激素联合免疫抑制剂及干扰素β的方法对该病进行治疗,治疗手段较为局限。近年来的研究发现,间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)作为一种多能干细胞,可以分化为神经细胞,以修复损伤。本文结合相关文献,从多角度探讨MSC治疗MS的机制。MSC治疗有望成为未来治疗MS的新方法。     

多发性硬化非药物干预治疗研究现状

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。本病的确切病因和发病机制尚不明确,以往研究表明可能与病毒感染、自身免疫功能紊乱等因素有关。MS临床表现具有在时间和空间上多发的特征,临床上多数呈反复发作与缓     

多发性硬化及EAE动物模型相关信号通路研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的慢性炎性自身免疫性疾病。CD4+T淋巴细胞介导的对自身髓鞘抗原产生的免疫应答为其可能的发病机制。目前公认小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)为研究MS的动物模型。目前关于MS的治疗尚缺乏有效方法,近年研究发现多种信号通路在MS/EAE中发挥调控作用,通过研究MS/EAE中的相关信号通路及相关通路靶点药物的干预效果,将对MS的治疗起到启示性作用。本文就有关MS/EAE相关信号通路的研究进展做一综述。     

多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1]。目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧     

脱髓鞘疾病患者神经束蛋白155抗体的表达及临床意义

<正>慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradicul-oneuropathy,CIDP)、吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)都是以脱髓鞘为特征的疾病,与自身免疫应     

多发性硬化中miRNA对Th17细胞的影响

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以易感基因为基础,由环境因素引发的CD4+T细胞介导的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病。辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)是由初始CD4+T细胞(naive CD4+T cells)分化而来的CD4+T细胞亚群,是MS主要效应细胞之一。近几年研究发现非编码小RNA(microRNA,     

记忆性T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

记忆性T细胞(memory T cells,Tm)是具有免疫记忆功能的T细胞亚群,参与介导机体二次免疫应答.根据表面标志和归巢受体的表达与否,可分为CD45RO+CCR7+的中枢性Tm(TCM)和CD45RO+CCR7-的效应性Tm(TEM)[1].多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervesystem,CNS)自身免疫性疾病的代表,具有时间、空间上的多发性,其经典病理模型为实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE).由于MS主要为T细胞介导发病,且近期研究提示CD4+TEM是主要的Th17细胞.通过产生IL-17介导自身免疫病[2],则Tm与MS发病和治疗特别是复发的关系,越来越引起重视.     

多发硬化病人早期应重视免疫治疗

多发性硬化 (multiple sclerosis,MS)是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病 ,遗传和环境因素共同决定了 MS的易感性 ,免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是 MS的主要病理机制。近年来随着一些新的磁共振成像(MRI)技术的出现与运用 ,在 MS发病机制与早期治疗方面有些新的认识 ,强调早期免疫调节治疗的重要性 ,现总结如下。1.免疫新发现迄今无肯定证据说明 MS病人早期与晚期免疫异常有所不同 ,但一些证据证明 MS病人晚期免疫紊乱更为复杂。自身免疫过程中抗原特异性 T细胞趋向于更易识别相同抗原中的抗原决定簇。…     

神经系统炎性脱髓鞘疾病治疗进展

正神经系统炎性脱髓鞘疾病是一类累及脑、脊髓和周围神经,以髓鞘损伤或脱失为主要特征的疾病,脱髓鞘是其病理过程中最具有特征性的表现,临床上通常指一组病因上与自身免疫相关的疾病谱,包括视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)等疾病。此类疾病病因及发病机制复杂、临床表现多样、对治疗的     

小胶质细胞在多发性硬化中的两面性作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以炎症反应、脱髓鞘和轴突损伤为特征的中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)疾病,实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是MS研究的动物模型。小胶质细胞(microglia)在MS/EAE的发病过程中发挥了重要作用。它既可产生促炎产物发挥神经毒性作用,还可从产生抗炎产物、促进吞噬作用以及促进神经干细胞增殖和招募三方面发挥神经保护作用。本文将对小胶质细胞在MS/EAE发病过程中的两面性作用作一综述。     

细胞凋亡在多发性硬化中的作用及其机制

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。在MS及其动物模型—实验性自身免疫性脑脊髓炎,细胞凋亡参与了自身反应性T细胞的清除和脑细胞(少突胶质细胞、巨噬细胞、小胶质细胞等)的损伤、修复,其机制可能是通过Fas/FasL系统、内源性皮质醇等途径。对凋亡过程的干预有可能成为一种治疗MS的新策略。     

儿童多发性硬化的临床病程和预后

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为特点,遗传易感性与环境因素相互作用引起的自身免疫病。儿童MS相对少见,病程进展尚不完全清楚,患儿至成人早期将会出现明显的残疾累积,导致生活质量受损,应引起关注。本文回顾性分析34例MS患儿的病程特征及预后,期望对临床有所帮助。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病因不明,其病理损伤机制与T细胞介导的自身免疫反应、胆碱能神经的功能异常、胞浆型磷脂酶A2、激肽释放酶等酶的激活和大量自由基释放密切相关.目前的研究主要是针对这些发病机制采取不同的治疗措施以减少MS的发病、缓解病情、减少复发.现对MS近年的治疗进展综述如下.     

多发性硬化相关B细胞免疫机制的研究进展

正多发性硬化(MS)是CNS慢性进行性免疫炎性疾病,主要病理改变是CNS白质内多发性脱髓鞘斑块伴反应性胶质增生及轴突损伤~([1])。其临床表现具有空间和时间多发性,分型中以复发-缓解型(R-R)最为常见。长久以来,MS发病机制被认为是T细胞主导的。而自身免疫性B细胞反应的致病性相关组织病理学结果~([2])强调,最丰富的脱髓鞘改变模式的特点是不仅有T细胞和巨噬细胞的浸润,并且有免疫球蛋白和补体沉积。越来越多的证据表明B细胞在MS发病机制中具