突触素在神经元发育过程中的作用

在神经元发育过程中,轴突的分化生长以及突触联系的形成是神经系统功能得以体现的基础及记忆形成的关键步骤,突触素在突触囊泡释放中的作用已有比较深入的研究,最近的研究却发现突触素的功能更为广泛,它们可能还参与中枢神经元发育过程中神经元突起的延伸、神经元极性的建立、突触的形成以及突触的维持。     

突触后支架蛋白与神经退行性疾病

突触后致密物质作为神经元兴奋性突触后膜上的特殊结构,在神经元功能调节中具有重要作用。PSD-95、Shank、Homer是突触后致密物质中重要的支架蛋白,参与调节神经元信号传导、突触可塑性等过程,与神经系统疾病的发生和发展密切相关。该文就突触后支架蛋白在阿尔兹海默症、帕金森病等神经退行性疾病中的作用及机制进行综述,以此探讨突触后支架蛋白及其相关信号通路作为神经退行性疾病靶点治疗的可能性。     

microRNA-132调控突触可塑性的作用研究

正突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触和传递信息的部位,是产生神经功能和维持神经活动的基础。突触可塑性是指神经系统在外界因素的作用下,多种机制介导的突触结构或功能适应性变化。突触可塑性作为神经可塑性的一种特殊形式,主要包括突触发育的可塑性、突触形态的可塑性和突触传递的可塑性。其表现形式主要为长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)[1,2]。近年来的研究表明,突触可塑性不仅与意识、行为和认知功能等关系密切,还广泛参与癫痫、阿尔茨海默症和颅脑外伤等多种神经系统疾病的病理生理反     

α-突触核蛋白在突触囊泡循环中的作用研究进展

<正>突触是神经元之间、神经元与效应器细胞之间相互接触并实现功能联系的部位,由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成^[1]。突触前膜内含有大量神经递质,以囊泡的形式储存和释放,发挥着信息传递等重要作用。突触功能障碍是帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病早期、共同的病理改变,但导致突触功能障碍的机制尚未阐明^[2-4]。越来越多的证据表明,α-突触核蛋白(α-synuclein)在神经递质释放的过程中扮演着重要的角色^[5],     

焦虑的神经递质及生理变化的研究进展

神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质,主要在神经元中合成,而后储存于突触前囊泡内,在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙,作用于下一级神经元的突触后膜,从而产生生理效应。 神经递质的确定必须具备以下几条标准:①神经元具有合成神经递质的前体和酶系统,其递质存在于该神经末梢的一定部位。②当神经元兴奋,冲动传递到末梢时,神经递质从囊泡内释放出来,进入突触间隙。③神经递质作用于突触后膜的相应受体,产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性的生     

神经递质释放的分子调控机制

突触是由神经元末梢与其他神经元的胞体或突起接触而形成的作为信息传递的部位，包括突触前膜、突触后膜和突触间隙。神经递质将神经信号从突触前膜传递到突触后膜，而神经递质释放的主要特点就是由Ca^2＋内流触发突触囊泡与突触前膜融合，进而释放神经递质。本文对神经递质释放的分子机制研究进展予以综述。     

活性调节的细胞骨架蛋白在神经突触可塑性中的作用

活性调节的细胞骨架蛋白(Arc)是一种即刻早基因,在突触可塑性、突触稳态及记忆巩固中起到重要作用。Arc被神经活性诱导产生,其mRNA被迅速运输到被激活的神经元的树突,其蛋白表达产物定位于被刺激的部位,参与神经元突触可塑性的调节,被认为是依赖蛋白质合成的突触可塑性的主要调节因子。     

神经黏附分子neurexin和neuroligin对突触分化及其功能的调控

突触是神经元之间、神经元与效应细胞之间相互联系和信息传递的特化结构。神经黏附分子neurexin和neuroligin是分别位于突触前膜和突触后膜的跨膜蛋白。这两种蛋白可以相互结合，在突触的组装、分化以及突触发挥其传递信息的功能方面起到核心的调控作用。[第一段]     

α-突触核蛋白病类朊蛋白样发病机制研究进展

突触核蛋白病是具有α-突触核蛋白病理特征的疾病,包括帕金森病、路易体痴呆、路易体变异型阿尔茨海默病、多系统萎缩、单纯性自主神经功能障碍以及脑内铁沉积神经变性病-1型,其共同病理特征是α-突触核蛋白选择性地在易损的神经元和神经胶质细胞中积聚,形成包涵体。近年来多项研究表明错误折叠的α-突触核蛋白是引起这一类疾病的主要原因,而且其具有与朊蛋白相似的作用方式,在细胞内和细胞间发生转移从而在神经系统内播散,导致多种神经变性疾病的发生和进展。本文就α-突触核蛋白病类朊蛋白样发病机制研究进展进行综述。     

OGD后突触后膜GluRs含量变化及神经元延迟性死亡研究

目的 探时OGD损伤后神经元突触后膜GluR1～3含量变化及其在神经元延迟性细胞死亡中的作用。方法 采用PI染色、细胞比色分析和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡、膜表面及灾触GluR1～3含量变化。结果 OGD后神经元死亡数量明显增加;膜表面GluR2含量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低(P<0.05),膜表面GluR2含量下降以突触部位为主,而膜表面GluR1和GluR3却明显增加。结论 OGD损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低,GluR1和GluR3增加并可形成缺乏GluR2的AMPA受体通道,从而介导了Ca~(2-)的快速内流,引起神经元的延迟性死亡。     

突触可塑性与学习记忆

突触是神经元与神经元之间结构和功能的接触点,是神经信息传递的关键部位,突触结构和功能的完整对于保证神经元获得信息并顺利进行信息传递、加工和贮存是非常重要的。突触可塑性是指突触在一定条件下通过改变形态而调整功能的能力,在神经系统的发育、成熟及学习记忆等众多的生理功能中起重要作用,具体表现为突触结合的可塑性与突触传递的可塑性。突触结合的可塑性指突触形态的改变以及新的突触联系形成和传递功能的建立,突触传递可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)或降低(抑制)。目前认为,突触可塑性和海马的长时程增强(long-term potentiation,LTP)密切相关,LTP反映突触水平的信息存储过程,是学习记忆的分子基础。结构是功能的基础,本文将针对突触结构参数的可塑性与LTP、学习记忆的关系进行综述。突触结构参数高等哺乳动物的中枢神经系统是以化学突触为主,经典的突触结构参数指标主要有突触界面类型及曲率、突触间隙宽度、突触小泡密度、突触后膜致密物厚度、突触前终扣面积、突触活性带长度、突触数密度等等。1、突触界面类型及曲率突触界面是指突触前成分与突触后成分相连接的面,也就是突触前膜与突触后膜隔着突触间隙相对应的...     

星形胶质细胞在三方突触中对突触信息的加工处理和调控作用

传统观念认为脑组织功能专属于神经元活动，最新研究表明除了经典的突触前、后神经元之间存在"双向"信息流之外，星形胶质细胞也参与突触的神经元间信息交换、对突触活性做出反应、调节突触传递等过程。本文将对星形角质细胞在突触生理学中的作用，就其整合和加工处理突触信息并通过释放胶质递质最终调节突触传递和可塑性综述如下。     

癫痫自发性再发作形成机制的探讨

癫痫持续状态后海马常有齿状回和门区的颗粒细胞增生及异位,而且新生颗粒细胞兴奋性明显增高,并与海马穿通路径纤维、出芽的苔藓纤维回返支等形成广泛的突触联系和突触改建;同时伴有多部位和不同程度的主细胞和中间神经元的丢失,而且抑制性中间神经元的功能也降低。故异常的颗粒细胞增生和突触改建以及抑制性中间神经元的丢失对癫痫自发性再发作的形成产生明显影响。     

脑源性神经营养因子在突触可塑性中的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)作为神经营养因子家族中重要的一员,参与神经元的生长、发育、分化和维持。其在大脑中以前体蛋白和成熟体的形式表达,通过与神经细胞膜上不同的受体结合,激活多种信号通路引起突触的形态结构及长时程增强和长时程抑制的改变,从而对突触可塑性进行调节,对于改善学习记忆功能具有显著的疗效,已成为近年来神经科学和神经精神科学领域研究的重点内容。本文就BDNF的生物学特性和在突触可塑性中的作用做一综述。     

星形胶质细胞凋亡和脑缺血

星形胶质细胞是脑组织中存在最多的细胞,不仅为神经元提供代谢和营养支持,而且在保护神经元存活、调节突触功能以及神经再生和神经修复中起至关重要的作用[1,2]。一旦星形胶质细胞的功能受损,就会影响神经元的存活。细胞凋亡是程序性细胞死亡的典型形式,有一系列明显的形态学和     

三磷酸胞苷二钠对脑缺血大鼠海马CA3区突触体素表达的影响

目的　研究局灶性脑缺血后海马 CA3 区突触体素的动态表达及其三磷酸胞苷二钠对其干预的影响。方法　选取 SD大鼠 60只 ,随机分为脑缺血后自然恢复组、药物干预组和假手术对照组。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察海马 CA3 区突触体素的表达。结果　脑缺血后自然恢复组大鼠突触体素的表达较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ;但 7～ 2 1d突触体素的表达逐渐上调 (P<0 .0 1)。应用三磷酸胞苷二钠干预后 ,突触体素表达与自然恢复组相比明显升高。结论　脑缺血损伤后海马 CA3 区突触体素表达减少 ,但机体自身存在着神经元的修复和再生 ;三磷酸胞苷二钠可上调突触体素的表达 ,具有促进缺血神经元的修复、再生及突触重塑作用。     

唐氏综合征细胞黏附分子及其神经发育功能(英文)

神经系统是一个包含有多种类型神经元和无数个突触连接的复杂网络。关于神经元如何识别特定的目标和形成这样一个错综复杂的网络的认识目前仍然很有限。唐氏综合征细胞黏附分子(Down syndrome cell adhesion molecule, DSCAM)是免疫球蛋白超家族的成员,与唐氏综合征患者的中枢神经系统病变有密切的关系。DSCAM在神经发育过程中起着重要的作用,包括树突形成、自我回避、轴突导向和分支、轴突目标识别和突触形成等。然而,DSCAM在神经系统中作用的机制和相关信号通路仍不清楚。本文综述了DSCAM在神经发育中的作用,并对未来的研究进行探讨,以期更好地理解DSCAM的功能及其与人类疾病的关系。     

突触可塑性与认知障碍关系的研究进展

正认知障碍又称认知缺陷,是学习、记忆及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常而引起的学习、记忆障碍~([1])。突触可塑性是中枢神经再生的重要组成部分,在认知的调控中发挥着不可替代的作用,但其与认知障碍发生的具体关系仍不清楚,因此,本文就突触可塑性对认知障碍的影响进行综述。1突触的相关概述突触是神经元之间或细胞间功能联系的接触点、信息传递的关键部位,可分为电突触和化学突触两种类型。电突触又称缝隙链接属于双向信号流动主要存在于神经元和神经胶质细胞中。与之相比,化学突触的信号是单向传递的,神经递质由突触前膜释放经突触间隙与突触后膜上的受体结合发挥作用(化学)~([2])。     

大鼠发育过程中视皮层神经元视觉依赖性突触反应的变化

目的:研究大鼠不同发育阶段视皮层各层次神经元的被动膜学特性和突触传递特性,探讨视觉经验在视皮层发育过程中对神经元突触的修饰作用.方法:依年龄将57只4～28d龄SD大鼠分为两组:睁眼前组(即1,2周龄组);睁眼后组(即3,4周龄组),应用脑片膜片钳全细胞记录技术获得视皮层神经元的全细胞记录,在电压钳下应用强度为0.1～1.0mA刺激来引起神经元的突触后电流(postsynaptic currents,PSCs).结果:156个大鼠视皮层神经元的PSCs可分为无反应型、单突触反应型和多突触反应型三种类型.大鼠睁眼前无反应型细胞的百分率为57.3%,而睁眼后下降至11.94%(P＜0.001);多突触反应型细胞所占的百分率则由睁眼前的12.36%上升至睁眼后的31.34%(P＜0.05).出生后1周内的细胞属于不成熟细胞:阻抗高(RN＞1.0 GΩ)、峰值低(约0.87 mA)、下降时间短(约0.98ms).4周龄(22～28d)的神经元则属于成熟型细胞:阻抗低(RN＜310 MΩ)、峰值高(约66 mA)、下降时间长(约225ms).1～3周龄神经元的电生理学特性则是介于上述两者之间.钳制电压为-70 mV时,随着刺激强度的增大,神经元PSCs的波幅也逐渐增大.与Ⅳ层组相比,Ⅱ～Ⅲ层组神经元PSCs的峰值明显增高(约34 pA),下降时间延长(约69 ms)、潜伏期延长(约5ms).结论:无形觉刺激的情况下,神经元突触多处于静息状态,出生后静息突触向功能突触的转变可能是突触联系的活动依赖性修饰的一种形式.视皮层神经元在出生后发育过程中,其功能的成熟表现为在视觉刺激下,视觉依赖性突触的形成和重新分布,表明了相邻神经元之间的相互作用和局部神经元网络的整合功能.在视皮层神经元突触联系的修饰中,视觉经验起决定性作用.     

活性调节细胞骨架蛋白在颞叶癫痫形成及其认知损害中的作用

颞叶癫痫是难治性癫痫的代表,突触可塑性内在分子机制被认为是颞叶癫痫发病机制及颞叶癫痫所致认知功能损害的核心和基础。活性调节细胞骨架蛋白(Arc)是一效应即早基因,新近发现它在突触可塑性、记忆巩固以及稳态中起到核心作用。神经活性刺激不但诱导Arc迅速产生,且诱发其移动、积聚于被激活神经元的树突,特定蓄积于突触活性位点,从而使其蛋白表达产物定位于刺激到达部位。目前有关Arc与颞叶癫痫发生及认知功能损害的研究尚属空白。