大鼠主要水溶性晶体蛋白在老化进程中的时相变化

目的: 研究大鼠老化进程中主要晶体蛋白相对含量的时相变化与晶体老化的关系。方法: 常规饲养不同年龄SD大鼠(出生后1 d、8 d、2周、8周、8个月及1.5年);提取水溶性晶体蛋白,双向电泳(等电聚焦/SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳, IEF/SDS-PAGE)得到大鼠晶体蛋白电泳图形;考马斯亮蓝染色后扫描蛋白图形,分别确认各主要晶体蛋白组分并测定其相对含量百分比组成。 结果:(1)所测各组大鼠18种主要晶体蛋白组分中,7种晶体蛋白相对含量呈渐进性时相改变,但总水溶性晶体蛋白水平未见明显变化。(2)晶体蛋白相对含量时相改变主要有4种形式:升高(βB₄、αB₂、αA₂、βA₁)、降低(β₇、β₈、γ_2,3、γ_5,6)、大致保持稳定(βA₃、βB₅)及无规则性改变。(3)晶体蛋白βB₄ /αA₂比值在大鼠老化进程中呈渐进性升高。结论: 晶体蛋白相对含量的渐进性时相改变反映晶状体老化的程度。     

去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞A7r5基因表达谱的影响

目的: 探讨去甲肾上腺素刺激后A7r5血管平滑肌细胞基因表达谱的改变。方法: 应用放射配体结合实验明确A7r5细胞上肾上腺素受体(AR)的表达。采用基因芯片技术观察去甲肾上腺素引起的血管平滑肌细胞基因表达谱的变化。用荧光实时定量PCR验证α_1A－AR,α_1B-AR的mRNA表达变化。结果:A7r5细胞中有α₁-AR和β-AR表达,其最大结合容量(Bmax)分别为(45.0±11.8)fmol／mg蛋白和(17.4±2.5)fmol／mg蛋白。去甲肾上腺素刺激细胞24 h后,有75个基因表达发生明显改变,其中涉及细胞结构、防御、代谢及信号转导等多方面的基因。荧光实时定量PCR结果显示去甲肾上腺素刺激细胞24 h后α_1A－AR和α_1B-AR的mRNA表达增加,与基因芯片的结果一致。结论:去甲肾上腺素激动AR引起A7r5血管平滑肌细胞多种不同功能的基因表达发生改变,提示在血管平滑肌中AR可能通过基因水平的调控而介导多种生物学功能。     

磷脂酶A2活性与慢性常压低氧性肺动脉高压关系的研究

目的:研究磷脂酶A₂(PLA₂)活性及其相关炎症介质在大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法:29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷(PD)组。右心导管法检测大鼠肺动脉压力(mPAP),观察右室/左室+室间隔比值(R/L+S)、血浆和肺匀浆中PLA₂、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-k-PGF_1α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。结果:低氧3周后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA₂活性、TXB₂、MDA含量显著升高;6-k-PGF_1α、SOD水平下降。用PD预处理后可减轻上述变化。结论:PLA₂通过相关炎症介质及与自由基的相互作用在慢性低氧性肺动脉高压的形成中起着重要的介导作用。     

α1-肾上腺素受体在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的: 探讨肾上腺素α₁受体(α₁AR)及β₂受体(β₂AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制。方法: 用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定。细胞在6.6% O₂环境中常压缺氧6、12、24 h,用 -TdR掺入法反映DNA合成测定PASMCs的增殖,用Fura-2/AM测定胞内Ca²⁺浓度。用Northern blotting法观察PASMCs的c-fos、c-myc基因表达和α₁AR mRNA、β₂AR mRNA的变化。加用不同的受体激动剂和抑制剂,探讨α₁AR被激活和抑制后,以及β₂AR激活后对上述变化的影响。结果: 单纯缺氧,PASMCs DNA合成即明显增加,α₁AR激活后,增加更明显;而α₁AR抑制后,明显降低(P<0.01)。β₂AR激活时无明显变化。缺氧后胞内游离钙浓度也增高(P<0.01),PASMCs上c-fos和c-myc基因表达增强(P<0.05),α₁AR mRNA和β₂AR mRNA水平均显著增高(P<0.01)。结论: 结果提示缺氧刺激PASMCs,使胞内钙浓度增加,c-fos和c-myc基因表达增强,引起PASMCs增殖,这一增殖是通过α₁AR介导的,但β₂AR不起主要作用。缺氧时α₁AR增多,既促进肺血管收缩,又加强细胞增殖,在缺氧性肺血管收缩和肺血管重建导致的肺动脉高压中起一定的作用     

慢性阻塞性肺疾病患者深吸气量与运动能力的关系

目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者深吸气量与运动能力的关系。方法: 采用呼气负压技术(NEP)检测42例缓解期COPD患者平静呼吸时呼气气流受限(EFL)情况。将COPD患者分为EFL组和无EFL组,并进行常规肺功能和症状限制递增功率心肺运动测试。结果: 42例COPD患者中29例在平静呼吸时检测到EFL,13例未检测到EFL。与无EFL组相比,EFL组深吸气量占预计值百分比(IC%pred)(P＜0.01)、第1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV₁%pred)(P＜0.01)、第1 s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV₁/FVC%)(P＜0.01)、比弥散量占预计值百分比(DLCO/V_A%pred)(P＜0.05)和最大摄氧量占预计值百分比(VO₂max%pred)(P＜0.01)均显著下降。多元逐步回归分析结果表明,IC%pred和FEV₁%pred对VO₂max%pred有显著预测意义。在EFL组,IC%pred与VO₂max%pred的相关性最好(r=0.787,P＜0.01);在无EFL组,FEV₁%pred与VO₂max%pred的相关性最好(r=0.625,P＜0.01)。结论: 在平静呼吸时出现EFL的COPD患者,肺过度充气可能是运动能力下降的主要原因;在平静呼吸时无EFL的COPD患者,气流阻塞可能是运动能力下降的主要原因。     

低O2高CO2对大鼠肺中小动脉可溶性鸟苷酸环化酶基因及其蛋白表达的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂时大鼠肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)基因及其蛋白表达的变化。方法:复制大鼠低O₂高CO₂肺动脉高压模型, 免疫组织化学技术观察低O₂高CO₂肺动脉高压1、2、4周组及对照组肺中小动脉sGCα₁、β₁亚基蛋白的表达, 原位杂交技术观察肺中小动脉sGCα₁亚基mRNA的表达。结果:低O₂高CO₂1、2、4周组肺中小动脉sGCα₁、β₁亚基蛋白及α₁亚基mRNA表达弱于对照组(均P＜0.01)。结论:低O₂高CO₂抑制肺中小动脉sGCmRNA及其蛋白的表达, 参与肺动脉高压形成与发展。     

胰岛素对自发型高血压大鼠血管平滑肌细胞TGF β及其受体的调节作用

目的:从细胞增生、转化生长因子β₁和受体表达等方面,探讨胰岛素对自发型高血压大鼠血管平滑肌细胞(SHR VSMC)和正常血压Wista-Kyoto大鼠血管平滑肌细胞(WKY VSMC)的影响异同。方法:采用组织移植法培养SHR和WKY大鼠胸主动脉VSMC|用细胞计数仪和流式细胞仪分别检测细胞增生情况|TGF β及其受体的mRNA水平利用定量RT-PCR技术进行检测。结果:(1)胰岛素加强SHR VSMC的增生,而不影响WKY VSMC的增生。胰岛素加强SHR VSMC的增生,且呈剂量依赖方式(2)以20%小牛血清培养基培养VSMC, SHR VSMC的S期百分率为31.44%,而WKY VSMC的S期百分率仅为19.86%|以2%小牛血清培养基培养VSMC,SHR VSMC的G₀／G₁和S期百分率分别为73.23%和9.35%,加入胰岛素后,SHR VSMC的G₀／G₁降低为67.58%,S期百分率则增加到15.64%。但是,加入胰岛素前后,WKY VSMC各期百分率无明显变化|(3)RT-PCR分析结果表明,生长静止的SHR VSMC和WKY VSMC均有TGF β₁、Ⅰ型和Ⅱ型TGF β受体的表达,但SHR VSMC的TGFβ₁、Ⅰ型TGF β受体的表达量高于WKY VSMC的TGF β₁、Ⅰ型TGF β受体的表达量,胰岛素加强了WKY VSMC的TGF β₁、Ⅰ型TGF β受体的表达(P＜0.01和P＜0.05),而削弱了SHR VSMC相应分子的表达(P＜0.01和P＜0.05),胰岛素不影响二株系大鼠VSMC Ⅱ型TGF β受体的表达(P＜0.05)。结论:胰岛素对SHR VSMC和WKY VSMC的TGF β和它的受体表达具有不同的调节作用,这种异常调节作用可能和胰岛素加强SHR VSMC的增生密切相关。     

糖尿病大鼠肾脏细胞因子基因表达初步研究

目的:研究糖尿病大鼠肾脏细胞因子mRNA的表达。方法:大鼠随机分成2组:单肾切组、糖尿病组。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质转化生长因子-β₁ (TGF-β₁)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Ⅳ型胶原mRNA的表达。 结果: 糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β₁ (P＜0.01)、 PDGF-B(P＜0.01)、TNF-α(P＜0.01)及Ⅳ型胶原(P＜0.01)mRNA的表达显著高于单肾切组大鼠。结论: 在实验性大鼠糖尿病肾皮质TGF-β₁、PDGF-B 、TNF-α和Ⅳ型胶原mRNAs表达显著增加。     

伊贝沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨新型血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响。方法:SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=7),糖尿病肾病组(DN组,n=6)和伊贝沙坦治疗组(DNI组,n=7)。大鼠单侧肾切除后,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。于第4、8、12周分别测血糖(BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(Ualb)、24h尿蛋白(24hUpro)定量,12周实验结束时测肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾组织总蛋白含量(RTP)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度等改变。结果:DN组和DNI组间BG差异无显著(P>0.05)。Irb可明显降低糖尿病大鼠Ualb、24hUpro排泄,抑制Ccr的增高(P＜0.01);Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、A_G、V_G的增加(P＜0.05或P＜0.01)和GBM的增厚(均为P＜0.01)。结论:糖尿病大鼠早期应用Irb可减轻尿蛋白排泄,并通过抑制肾脏肥大和GBM增厚而发挥肾保护作用。     

雌激素对去卵巢家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的影响

目的:探讨胆固醇饲养的去卵巢兔接受17β-雌二醇(17β-estradiol,E₂)替代治疗后血浆氧化型低密度脂蛋白(oxidizedLDL,oxLDL)的变化及其与主动脉粥样硬化形成的关系。方法:全部兔切除双侧卵巢,喂饲含1.5%胆固醇的标准颗粒饲粒。2周后随机分成4组,其中3组分别用E₂1mg,2mg和4mg替代治疗,另1组为对照组。分别在用E₂后0,3,8,12周测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和oxLDL水平,用计算机测定主动脉粥样斑块面积。结果:17β-雌二醇替代治疗后,血清SOD明显上升(P＜0.05),而血浆oxLDL水平和主动脉粥样斑块面积显著降低(P＜0.01),且与E₂有量效关系。全部实验兔血浆oxLDL水平和主动脉粥样斑块面积呈显著正相关(r=0.74,P＜0.01)。结论:雌激素抑制低密度脂蛋白的氧化修饰可能是其抑制主动脉粥样斑块形成的重要机制。     

硝普钠对核因子κB活性影响的初步研究

目的:探讨不同浓度的硝普钠(SNP)对人外周血T淋巴细胞核因子kappa B(NF-κB)活性的影响及机制。方法: 应用人外周血T淋巴细胞培养、Western blot和RT-PCR等技术,观察不同浓度的一氧化氮(NO)供体SNP对人T细胞受植物血凝素(PHA-P)刺激30 min、120 min后IκB_α mRNA和蛋白质表达的影响。结果:中高浓度的SNP能显著减少PHA-P刺激30 min时IκB_α蛋白的降解,并明显增加刺激120 min时IκB_α mRNA的再表达。结论: 中高浓度的SNP抑制NF-κB活性的机制与其通过NO减少IκB_α降解、促进IκB_α再合成有关,而低浓度SNP对NF-κB活性影响的机制可能不是通过IκB_α。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子(PDGF)受体β亚单位的调节,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的意义。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对PDGF受体β亚单位的影响。结果:两肾一夹大鼠术后8周动脉血压明显增高,同时主动脉PDGF受体β亚单位的表达高于对照组126.6%(P＜0.05)。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体β亚单位上调192.74%(P＜0.01),该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体(AT₁)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec,PLC)的抑制剂U73122完全阻断(P＜0.01),但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD98059部分阻断(P＜0.01)。结论:AngⅡ可以通过AT₁及下游的信号分子PLC上调PDGF受体β亚单位的表达,而细胞外信号调节激酶可能参与AngⅡ的胞内信号转导。     

酪醇诱导肝癌细胞NQO1酶基因表达增加及细胞增殖的抑制

目的:研究酪醇诱导肝癌细胞Ⅱ相脱毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQO₁)基因表达情况和对细胞增殖的影响以及两者之间的关系。方法:肝癌细胞SMMC-7721接种后24h经β-酪醇处理24h,分别测定NQO₁酶活性,mRNA表达和细胞增殖情况。NQO₁酶活性采用微孔板直接测定法,诱导结果用NQO₁酶比活性=NQO₁酶活性/细胞数;mRNA水平的变化采用定量RT-PCR;细胞增殖采用结晶紫显色法。结果:NQO₁酶活性诱导上,酪醇大于60mg/L时有明显的剂量效应关系,且每一浓度点(60mg/L,70mg/L,80mg/L,90mg/L)与空白组比较均有显著差异(P＜0.05),80mg/L的酪醇与80μmol/L的β-NF(阳性对照)诱导的酶比活性相当;mRNA表达量存在剂量依赖性增加(r=0.824,P＜0.05),且与酶比活性存在明显的相关性(r=0.951,P＜0.01);酪醇在70mg/L-100mg/L范围内,其抑制细胞增殖的能力随着浓度的增加而增加。另外,细胞增殖与酶比活性呈负相关(r=-0.410,P＜0.01)。结论:酪醇在培养肝癌细胞SMMC-7721上能使NQO₁酶活性与mRNA表达量诱导性增加,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活性诱导增加有关。     

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2表达及其催化的前列腺素E2释放的实验研究

目的:观察IL-10对IL-1β诱导的人系膜细胞(HMC)前列腺素E₂(PGE₂)释放及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达的影响。方法:应用放射免疫测定法检测HMC培养上清中PGE₂,应用RT-PCR和Westernblot分别检测COX-2mRNA和蛋白水平。结果:①IL-1β显著上调PGE₂释放及COX-2基因和蛋白的表达(P均＜0.01);②IL-10对基础状态下PGE₂释放及COX-2基因和蛋白表达无明显影响(P＞0.05);③IL-10可呈剂量依赖性地下调IL-1β诱导的PGE₂释放及COX-2mRNA和蛋白表达(P＜001)。结论:IL-10抑制IL-1β诱导的HMCPGE₂释放及COX-2表达,提示IL-10对HMC具有多方面抗炎作用。     

自发性高血压大鼠肾脏L-精氨酸/一氧化氮系统与红细胞L-精氨酸转运

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)肾脏(L-精氨酸／一氧化氮)L-Arg／NO系统的改变及其与红细胞L-Arg转运的关系。方法:检测16周龄SHR、卡托普利治疗4周的16周龄SHR(CAP)和16周龄WKY大鼠肾脏L-Arg转运、NOS活性、NO₂^-和cGMP含量,红细胞L-Arg转运。结果: SHR肾脏高低亲和L-Arg转运体的Vmax均低于WKY组(P＜0.01,P＜0.05),Km值则无明显差异。NOS活性、NO₂^-、cGMP含量分别较WKY组低35.4%、36.2%和85.2%(P＜0.05或P＜0.01)。CAP组高亲和L-Arg转运体的Vmax、NOS活性均高于SHR组(+90%,P＜0.01;+58.6%,P＜0.05)。NOS活性与高亲和L-Arg转运体的Vmax呈正相关,r=0.585,P＜0.05。红细胞L-Arg转运的改 变与肾脏相似, SHR组的Vmax低于WKY组(－30%,P＜0.01),CAP组高于SHR组(+26.5%,P＜0.01),Km值组间比较无明显差异。红细胞L-Arg转运的Vmax与肾脏高或低亲和L-Arg转运体的Vmax均呈正相关,r=0.8434,P＜0.01(高亲和)和r=0.5255,P＜0.05(低亲和)。 结论:SHR肾脏L-Arg/NO系统活动抑制,卡托普利治疗明显解除此抑制状态。肾脏L-Arg转运的改变与红细胞L-Arg转运的改变基本一致。     

慢性心力衰竭大鼠内皮素系统表达的变化

目的:研究慢性心衰大鼠在心衰早期(冠脉结扎10d)和心衰晚期(冠脉结扎70d)的左心室内皮素受体A(ET_AR)和内皮素受体B(ET_BR)及内皮素前体(PreproET₁)的mRNA表达水平,了解心衰时心肌内皮素系统的变化及其与病程的关系。方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉结扎心衰模型大鼠的左心室ET_A和ET_B受体及PreproET₁的mRNA表达,以放射免疫技术检测血浆中内皮素(ET₁)和心钠素(ANP)的浓度。结果:冠脉结扎10d后,血浆ET₁、ANP的水平和左心室ET_AR、ET_BR、PreproET₁的mRNA表达水平均明显高于假手术组;冠脉结扎70d后,血浆ET₁和ANP的水平显著高于冠脉结扎10d组和假手术组,ET_A受体mRNA表达水平和假手术组相比无显著性差异,而ET_B受体及PreproET₁mRNA表达水平仍明显高于假手术组,但显著低于冠脉结扎10d组。结论:在慢性心衰的不同阶段,左心室内皮素系统的改变参与机体心脏功能的调节,循环ET₁水平的上升在早期主要是由于PreproET₁的mRNA表达上调所致,在后期则主要与下调的内皮素受体水平有关。     

内源性CO对肺动脉高压大鼠NO体系的调节

目的:研究内源性血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)体系的调节作用, 以探讨一氧化碳对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照组, 4周低O₂高CO₂组, 4周低O₂高CO₂+血晶素组。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比, 检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS、HO活性, 及CO、NO产生、释放的变化。结果:①低O₂高CO₂组mPAP、RV/(LV+S)显著高于对照组及血晶素组(P＜0.01)。②低O₂高CO₂组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆血红素氧合酶-1(HO-1)活性均显著高于对照组(P＜0.01), 血晶素组大鼠血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO-1活性进一步高于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。③低O₂高CO₂组血浆及肺组织匀浆NO含量均显著低于对照组(P＜0.01), 血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量均显著高于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。④低O₂高CO₂组血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于对照组(P＜0.01), 血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于对照组(P＜0.01), 血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于低O₂高CO₂组(P＜0.01), 血浆及肺组织匀浆cNOS活性与低O₂高CO₂组无明显差异。结论:HO/CO体系对NOS/NO体系具有调控作用, 慢性低O₂高CO₂情况下, 内源性一氧化碳体系可通过iNOS/NO途径对肺循环进行调节。     

一氧化氮在实验性NIDDM大鼠心肌病变中的变化

目的:用非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型,研究一氧化氮(NO)、构建型一氧化氮合酶(cNOS)与NIDDM早期心肌病关系。方法:给大鼠尾静脉注射小剂量链尿佐菌素,使大鼠糖耐量异常,然后加喂高热量食物,引起大鼠肥胖,饲养8周,可形成类似NIDDM模型。观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌NO产物NO₂^-/NO₃^-、cNOS表达的变化。结果:①透射电镜观察发现,NIDDM大鼠心肌有超微结构改变,例如:线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽。②NIDDM大鼠心肌组织NO₂^-/NO₃^-水平显著低于正常对照大鼠(P＜0.01),L-精氨酸组心肌组织NO₂^-/NO₃^-显著高于NIDDM组(P＜0.01)。③NIDDM大鼠心肌组织cNOSmRNA表达显著低于正常对照大鼠(P＜0.01)。结论:NIDDM早期存在心肌病变,NO与其发生机制有关,L-精氨酸对NIDDM大鼠心肌病有一定的防治作用。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响

目的:探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响。方法:采用图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的影响。结果:①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O₂高CO₂组。②血浆ET含量低O₂高CO₂组明显高于正常对照组(P＜0.01), 葛根素组明显低于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。血浆NO含量低O₂高CO₂组明显低于正常对照组(P＜0.01), 葛根素明显高于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O₂高CO₂组明显高于正常对照组(P＜0.01), 葛根素组明显低于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。④免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原和Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值低O₂高CO₂组明显高于正常对照组(P＜0.01), 葛根素组明显低于低O₂高CO₂组(P＜0.01)。而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异(P＞0.05)。结论:葛根素降低慢性低O₂高CO₂性肺动脉高压、改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。     

CCl4诱发肝损伤过程中血浆几种花生四烯酸代谢物和激素水平动态变化的研究

目的:深入了解肝损伤对机体血浆花生四烯酸代谢、一些激素代谢以及肝脏功能变化产生的影响。方法:选用30只健康、1月龄SD大鼠,通过腹腔注射CCl₄诱发肝损伤后,第2、4、6、8周观察血浆前列腺素E₂(PGE₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)、血栓素B₂(TXB₂)、谷-草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、皮质醇、胰岛素、生长激素(GH)、甲状腺素(T₄)和三碘甲腺原氨酸(T₃)水平变化。结果:在整个实验期,大鼠血浆PGE₂水平在CCl₄注射后的第2周高于对照组,TBX₂比对照组高,但二者t检验无显著性。而6-keto-PGF_1α与对照组相近;血浆AST和AKP活力分别极显著高于对照组;皮质醇和胰岛素于2、6、8周显著高于对照组;GH、T₃均于第8周显著低于对照组。T₄则于第4、6、8周显著低于对照组。结论:肝损伤影响血中花生四烯酸代谢物水平和代谢;并导致血中几种代谢激素水平的异常变化。