门静脉高压性胃病

门静脉高压性胃病 (ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐｔｈｙ,ＰＨＧ)是 90年代以来逐渐受到人们注意的肝硬化或肝外型门静脉高压症的一种并发症。过去认为门静脉高压症导致的上消化道出血是由于食管下段或胃底曲张静脉破裂所致 ,即或不是由于静脉破裂 ,也是由于胃粘膜损害引起 ,这种胃粘膜损害的原因是出血性胃炎 ,也称糜烂性胃炎或急性胃溃疡 ,以为给抑酸或抗酸药物即可收效 ,后发现门静脉系统的高压状态造成胃粘膜充血和淤血是发病的直接原因。 1985年ＭｃＣｏｒｍａｃｋ称之为充血性胃病 (ｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｇａｓ…     

门静脉高压胃病的发病机制与处理进展

门静脉高压性胃病 (portalhypertensivegas tropathy ,PHG)的发病机制尚未完全弄清 ,其治疗有些尚存在争议。为了求得较合理的处理方法 ,特复习近十年文献并结合个人的研究体会简述如下。一、PHG的发病机制许多流行病学和临床研究以及一些动物实验使大多数学者认为 ,本病是门脉系统压力慢性增高而致局部循环障碍 ,从而促成胃黏膜病变。其发展与疾病的持续之间有密切关系 ,一般与门静脉高压(portalhypertension ,PHT)的严重程度平行 ,但有时又摇摆不定。病变可由轻到重 ,反之亦然 ,甚至完全消失。估计其病理生理学不单单与PHT有关 ,也可…     

一期门静脉缩窄法复制大鼠门静脉高压性胃病模型

目的　复制周期短 ,操作简便的门静脉高压性胃病 (PHG)模型。方法　Wistar大鼠 72只 ,一期门静脉缩窄法 (PVL)缩窄门静脉横截面积 90 %制备模型 ,双色素造影直接观察大鼠术后不同时间胃壁动静脉短路 (A V短路 )开放情况并作定量计数。结果　大鼠术后单位面积A V短路计数PVL第 1天从 (11.2 8± 0 .34 )个 /cm2 增加到 (33.14± 0 .5 2 )个 /cm2 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,第 15天达最高峰 (42 .2 0± 0 .86 )个 /cm2 。A V短路与门静脉压呈正相关 (r =0 .86 ,P <0 .0 1)。结论　PVL大鼠是目前PHG研究的较合适模型。     

门静脉高压性胃病

肝硬化门静脉高压症并胃底食管静脉曲张破裂出血甚为常见。但有部分病人上消化道出血的原因不完全是由于胃底食管静脉破裂出血，而是门静脉高压导致胃粘膜病变所引起；现称为门静脉高压性胃病（PHG）。这种病人在实施了断流或分流手术后，又发生上消化道出血，过去常以为是手术     

断流术与分流术对门静脉高压性胃病的不同影响

目的　探讨断流术与分流术对门静脉高压性胃病 (PHG)的影响。方法　实验分对照组 9例、断流术组 14例和分流术组 12例 ,采用术前及术后 3个月胃镜检查 ,原位末端标记(TUNEL)染色测凋亡指数 (AI)和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定Caspase 3mRNA表达量。结果　对照组AI值为 (2 .3 1± 0 .11) % ,Caspase 3mRNA表达量为0 .5 1± 0 .0 3 ,其他组与对照组比较 ,AI值增加差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,Caspase 3mRNA表达量显著增加 (P <0 .0 5 )。断流术后AI值由术前的 (12 .83± 1.5 4) %增加到 (16.2 4± 1.68) % (P <0 .0 5 ) ,PHG患者 2例由轻转重 ,PHG病变程度加重 (P <0 .0 5 ) ;相反 ,分流术后AI值从术前的 (12 .18± 1.3 2 ) %回降至 (8.5 8±0 .72 ) % (P <0 .0 5 ) ,术后PHG患者 1例由重转轻 ,4例痊愈 ,PHG病变程度得到缓解 (P <0 .0 5 )。Caspcse 3mRNA表达量与AI值有类似改变两者间呈正相关(r =0 .86,P <0 .0 5 )。结论　PHG胃黏膜细胞凋亡增加 ,断流术后凋亡加剧 ,PHG病变程度加重 ;分流术后凋亡改善 ,PHG病变程度缓解。     

门静脉高压性胃病的发病机制(文献综述)

门静脉高压性胃病是门静脉高压症除食管胃底曲张静脉破裂外另一重要出血因素。本文主要介绍了门静脉压升高 ,胃粘膜血流动力学改变 ,胃粘膜屏障破坏 ,血管活性物质变化及幽门螺杆菌感染在门静脉高压性胃病发病中的作用。     

食管曲张静脉内镜套扎术对门静脉高压性胃病的影响

目的探讨食管曲张静脉内镜套扎术(esophageal variceal ligation, EVL)对门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)的影响. 方法对37例PHG在EVL治疗前后进行胃镜观察. 结果 PHG严重程度与肝功能状态有关,PHG发生率Child C级(100%,9/9)高于A级(60%,12/20)与B级(80%,16/20)(χ2=18.452,P=0.001).EVL治疗可以使PHG加重,但统计学无显著性差异(χ2=3.512,P＝0.173).6～12个月复查胃镜,无食管曲张静脉复发及破裂出血,无胃黏膜出血. 结论肝功能越差,PHG发生率越高.EVL治疗对PHG的影响呈动态性变化,EVL治疗后PHG有加重趋势.     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病相关性的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与门脉高压性胃病的相关性。方法 门脉高压性胃病组（ＰＨＧ组）３１例，门脉高压症线（ＰＨ组）２６例，对照组（Ｃ组）１６例，对三组患者的胃粘膜标本进行ＨＰ检测。并在手术中测定胃壁动胸脉血氧分布，结果 ＰＨＧ组，ＰＨ组和Ｃ组的ＨＰ感染率分别为７７．４％，４６．２％和１２．５％，ＰＨＧ组显著高于ＰＨ组（Ｐ〈０．０２５）和Ｃ组（Ｐ〈０．００５）；ＰＨＧ组的胃壁动静脉氧分压差也显著     

乙肝肝硬化门静脉高压症脾切除术后腹腔积液预测模型

目的 探讨乙肝肝硬化门静脉高压症患者行脾切除术后腹腔积液危险因素,并建立预测脾切除术后腹腔积液的预测模型。方法 回顾性收集2017年1月至2023年2月南方医科大学南方医院肝胆外科收治的行脾切除术的乙肝肝硬化门静脉高压症患者的临床资料。根据术后是否存在腹腔积液,将患者分为腹腔积液组(n=32)和无腹腔积液组(n=89)。采用SPSS 25.0软件进行术后腹腔积液的危险因素分析。基于多因素分析结果,采用R语言建立和评估术后腹腔积液列线图预测模型。结果 单因素分析显示两组患者年龄、身体质量指数(BMI)、术前脾静脉直径、术前门静脉直径、术前腹腔积液、行贲周血管离断术、术中失血量、术后第1天、第5天白蛋白差异存在统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示患者术前门静脉直径(OR=229.127,95%CI 9.348-5 615.995)、术前存在腹腔积液(OR=3.331,95%CI 1.128-9.842)、行贲周血管离断术(OR=6.745,95%CI 1.334-34.093)是脾切除术后腹腔积液的独立危险因素。纳入独立危险因素变量构建乙肝肝硬化门静脉高压症脾切除术后腹腔积...     

雌激素对大鼠门静脉高压性胃病的影响及其机制

目的探讨雌激素对大鼠门静脉高压性胃病的影响及其机制。方法40只SD大鼠被随机分为4组:P+E组接受门静脉主干结扎+雌激素;P组仅接受门静脉主干结扎;S+E组接受假手术+雌激素;S组仅接受假手术。所有大鼠维持相应处理14 d后处死,处死前1h予2 ml 99％乙醇灌胃。用激光多普勒仪检测胃黏膜血流量,计算胃黏膜损伤程度。用动态一氧化氮(NO)检测仪检测胃黏膜NO含量等。结果P+E组胃黏膜血流量(103±14)U显著高于其他3组(P<0．05)。胃黏膜损伤指数:P+E组(0．28±0．17)、P组(0．21±0．08)和S+E组(0．21±0．12)组均显著高于S组(0．11±0．06),P<0．05。P+E组的NO测量值(153±23)nmol／L显著高于P组(123±14) nmol／L、S+E组(116±18)nmol／L和S组(104±15)nmol／L,P<0．05。结论雌激素加重门静脉高压症大鼠胃黏膜的损伤,可能与其促进胃黏膜内NO的产生有关。     

酚妥拉明对肝硬变门静脉高压症患者门静脉压力的影响

作者观察了１４例经病理确诊为坏死后肝硬变门静脉高压症患者及７例无肝脏疾病及肝脏转移的大肠癌患者周围静脉输入α肾上腺受体拮抗剂酚妥拉明前后肝静脉楔入压（ＷＨＶＰ）和门静脉压（ＰＶＰ）的变化情况。结果显示酚妥拉明能够有效地降低肝硬变门静脉高压症患者的ＷＨＶＰ和ＰＶＰ，（０．５６～０．６３ｋＰａ，０．４２～０．５０ｋＰａ，Ｐ＜０．０１），但同时对动脉舒张压和心率有一定影响（动脉舒张压下降０．９４～１．２７ｋＰａ，心率上升８．６７～１０．６７次／分），酚妥拉明对没有肝脏疾病和门静脉高压症的患者没有降低门静脉压力的作用。     

肝炎肝硬化病人脾切除术后门静脉血栓形成的相关因素分析

目的 分析肝炎肝硬化门静脉高压症病人脾切除术后门静脉系统血栓形成的相关因素.方法 我院2000年8月至2007年6月共为226例肝炎肝硬化门静脉高压症病人施行了脾切除或脾切除加断流术.本文对其中154例进行回顾性分析.根据是否形成血栓将病例分为门静脉系统血栓形成和无血栓形成两组.用Logistic回归分析术前术后门静脉压力下降水平、术前凝血酶原比值(PTR)、术前纤维蛋白原水平(FIB)、术前及术后1、7、14 d血小板水平、术前门静脉直径、术前胆红素水平、术中出血量各指标与门静脉系统血栓形成的关系.结果 在154例病人中,门静脉系统血栓形成31例,123例无血栓形成.Logistic单因素分析和多因素回归分析均显示门静脉系统血栓形成与门静脉压力下降水平有关;术前凝血酶原比值(PTR)、术前纤维蛋白原水平(FIB)、术前及术后1、7、14 d血小板水平、术前门静脉直径、术前胆红素、术中出血量水平与门静脉血栓形成无关.结论 术前、术后门静脉压力下降水平可能是影响门脉高压脾切除术后门脉系统血栓形成的重要因素,术后门静脉压力下降越多,门静脉系统血栓形成几率越高.     

肝炎肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成的相关因素分析和预防

目的分析肝炎肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉系统形成血栓的相关因素,寻找预防门静脉高压症脾切除术后门静脉系统形成血栓的方法。方法回顾性分析我院1999年3月至2005年6月收治的肝炎肝硬化门静脉高压症行单纯脾切除、脾切除加EVL或脾切除加贲门周围血管断流术的病人132人,用Logistic回归分析分析术前肝功能Child-Pugh分级、门静脉和脾静脉直径、脾脏的大小以及术后血小板的数量与门静脉系统血栓形成的关系;将其中符合要求的112人分为三组,A组56人:术后未用抗凝、祛凝药;B组33人:术后在血小板＞300×109／L时用抗凝、祛凝药; C组23人:术后早期应用抗凝、祛凝药。比较三组门静脉系统血栓的发生率。结果Logistic单因素分析提示门静脉系统的血栓形成与门静脉直径、脾脏的大小、脾脏的厚度、血清总胆红素以及术后血小板的数量有关;多因素回归分析发现门静脉系统的血栓形成与门静脉和脾静脉直径、脾脏的大小和是否行抗凝祛凝治疗有关;A组、B组和C组门静脉系统发生血栓的人数分别为19人、9人和1人,发生率分别为33．9％、27．3％和4．3％,门静脉血栓发生率的比较A组和B组的差异无显著性(x2= 0.427,P=0.514),A组和C组的差异有显著性(x2=7.545.082,P=0.006),B组和C组的差异有显著性(x2=4．856,P=0.028)。结论肝炎肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉系统血栓的形成与门静脉和脾静脉直径、脾脏的大小和是否行抗凝祛凝治疗有关;早期、全身应用抗凝、祛凝药能有效的预防肝炎肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉系统血栓的形成。     

胃癌合并肝硬化门静脉高压症的手术疗效评估

目的 评估胃癌合并肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)的手术方式及其疗效.方法 回顾性分析60例胃癌合并PHT患者的临床资料,其中肝功能Child A级30例,Child B级30例;胃癌Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期分别为10例、38例和12例,分别行胃癌根治术或(和)脾切除+胃冠状静脉结扎术.结果 26例行胃癌根治手术或(和)脾切除术+胃冠状静脉结扎术都导致术后Child-Pugh分级的降低,发生率100%;34例只行胃癌根治术,未进行PHT外科处理,有7例出现Child-Pugh分级降低,发生率为20%,两者比较差异有统计学意义,P＜0.01.本组围手术期死亡率为3%,均为胃癌Ⅲ期合并Child-Pugh B级患者.对Ⅲ期胃癌合并Child B级若同时处理PHT,则患者的1年生存率极低.结论 胃癌合并PHT外科治疗的原则是限制性手术,以胃癌根治和切勿损伤肝功能为前提.重视围手术期处理,尤其是加强保肝治疗,更是手术成功的关键.     

生长抑素对肝硬变门静脉高压症患者门静脉、肝静脉血流和门静脉压力的影响

目的了解生长抑素对肝硬变门静脉高压症患者门静脉、肝静脉血液动力学及门静脉压力的影响。方法用彩色多普勒超声系统测定了２０例肝硬变门静脉高压症患者使用生长抑素前后门静脉主干及左、中、右３支肝静脉的内径、最大血流速率及其血流量。其中１５例患者测定使用生长抑素前后门静脉压力的变化。结果１５例患者使用生长抑素后１、１．５小时，门静脉压力由用药前的２．７７±０．２６ｋＰａ下降至２．４２±０．２７ｋＰａ和２．４０±０．２７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）；用药后患者动脉收缩压，舒张压及心率无显著变化。２０例患者门静脉截面积在应用生长抑素后缩小７．２８％，但差异无显著意义。门静脉最大血流速率由用药前的１９．７２±７．７５ｃｍ／ｓｅｃ下降至用药后的１５．９８±７．２６ｃｍ／ｓｅｃ，下降了１８．９６％（Ｐ＜０．０１）。用药后３支肝静脉平均总血流量由１７８６．２２±９２６．３７ｍｌ／ｍｉｎ增加至１８３６．１７±８４４．２４ｍｌ／ｍｉｎ，但差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论周围静脉持续点滴生长抑素可持续降低门静脉压力。生长抑素降低门静脉压力的机制可能是通过降低门静脉血流速率从而降低门静脉血流量，而不是直接收缩门静脉的结果。     

重组Akt腺病毒对CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠模型的影响

目的 研究重组Akt腺病毒对CCl4诱导的大鼠肝硬化门静脉高压症的影响及其作用机制.方法 以细胞内同源重组法构建重组腺病毒Ad-myr-HA-Akt;采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压症大鼠模型.将大鼠模型分为二部分:用于组织学检测的大鼠,在制备大鼠模型的第2周和第6周自尾静脉导入Ad-myr-HA-Akt.第8周时应用Western blot法检测各组大鼠肝组织内Akt,p-Akt,Fas,DR5蛋白的表达.用于检测肝硬化门静脉高压症大鼠,在肝硬化模型的第9周自尾静脉导人生理盐水和Ad-myr-HA-Akt,3 d后测定各组的门静脉压力、平均动脉压和心率.结果 Ad-myr-HA-Akt治疗后Akt组组织学病变减轻,Fas蛋白的表达明显低于肝硬化组、生理盐水组和增强型绿色荧光蛋白(enhance green fluorescent protein,EGFP)组,血清ALT和AST及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)均显著低于其他各组,p-Akt蛋白的表达明显高于其他各组,Fas和HSC活化的指标DR5蛋白含量降低.EGFP组在Ad-EGFP转染后,肝组织中可见大量绿色荧光,肺和肾组织中仅见少量荧光,而其他实质器官未见EGFP表达.结论 Akt重组腺病毒能够阻断大鼠肝硬化的发展,可能是防治肝硬化的一条有效途径.     

贲门周围血管断流术治疗肝硬化门静脉高压症

目的 评估贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压症合并食管胃底曲张静脉破裂出血的效果.方法 回顾性分析1996年1月至2007年10月间收治的85例肝硬化门静脉高压患者接受贲门周围血管离断术的资料.结果 本组随访率为78％.全组患者术后1、3和5年生存率分别为95％、88％和82％,肝功能Child A级与Child B级患者术后生存时间之间相比差异有统计学意义(P＜0.05),1、3和5年出血率分别为6％、16％和28％,肝性脑病发生率为7％.贲门周围血管离断术后7d时患者丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和血清白蛋白已恢复至术前状态.结论 贲门周围血管离断术是治疗门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血的可靠手段,肝功能储备是影响患者术后长期生存的关键因素.     

完全腹腔镜脾切除断流术治疗肝硬化门静脉高压症

目的 探讨完全腹腔镜下巨脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压症的可行性、有效性和安全性.方法 对26例患者行巨脾切除联合贲门周围血管离断术,其中16例行完全腹腔镜下二级脾蒂离断法脾切除联合贲门周围血管离断术,10例行传统开腹手术.比较两组的手术时间、术中出血量、术后并发症发生率、术后外周血血小板数值及术后住院时间等.结果 腹腔镜组成功完成手术12例,中转开腹4例.腹腔镜组与开腹组平均手术时间分别为(315±77) min和(291±31)min,两组相比差异无统计学意义,t=0.892,P=0.384;术中平均出血量分别为(409±216) ml和(980±402) ml,两组相比差异有统计学意义,t=4.105,P＜0.01;术后并发症发生率分别为17％和30％,两组相比差异无统计学意义,x2=0.064,P=0.525;术后平均住院时间分别为(10±3)d和(17±8)d,两组相比差异有统计学意义,t=2.539,P＜0.01.结论 完全腹腔镜下巨脾切除联合贲门周围血管离断术安全、可行、有效,具有出血少、痛苦小、术后住院时间短的优点,是一种值得推广的微创手术.     

肝硬化门静脉高压症患者肝脏功能性血流量检测的临床意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症患者肝脏血流灌注的改变,评估肝脏储备功能。方法应用彩色多普勒及改进的D山梨醇肝清除率法分别对27例肝硬化门静脉高压症患者及10例正常对照进行肝总血流量(THF)和肝功能性血流量(FHF)的检测。结果对照组THF与FHF分别为(1256±198)mlmin和(1195±243)mlmin,两者比较差异无显著意义;肝硬化门静脉高压症各Child分级患者的THF与FHF和对照组比较差异均有显著意义。8例肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术治疗1周后FHF与术前比较差异有显著意义(529±109比833±166,P<001),肝功能ChildPugh计分也有显著变化(838±192比763±192,P<005);10例患者行门奇断流术后1周FHF与ChildPugh计分与术前比较差异均无显著意义。结论应用彩色多普勒结合改进的D山梨醇肝清除率法测量THF与FHF是可行的。