黄芪对肝纤维化大鼠NF-κB的调节作用

目的通过观察NF-κB表达情况,探讨黄芪抗肝纤维化机制。方法45只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl_4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。HE染色评价各组肝纤维化程度,免疫组化方法检测NF -κB在肝组织中表达,利用单因素方差分析法研究其表达水平与肝纤维化关系。结果HE染色结果显示,肝纤维化模型组的肝纤维化分级明显高于正常对照组(P<0.01),黄芪组肝纤维化分级与肝纤维化模型组比较明显降低(P<0.01);肝纤维化模型组大鼠肝组织NF-κB表达显著高于正常对照组(P<0.01),而黄芪组NF-κB表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论黄芪可以显著抑制CCl_4诱导的肝纤维化,对NF-κB信号转导通路相关分子的调控可能是其机制之一。     

螺内酯体内外抗大鼠肝纤维化的作用

目的:探讨螺内酯对实验性肝纤维化的影响及其作用机制. 方法: 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只. 模型组:CCl4 油2.5 mL/kg SC,3次/wk;螺内酯组:CCl4 油注射的同时每日予以螺内酯20 mg/kg灌胃,1次/d;对照组:橄榄油SC. 于4 wk取材,VG染色检测大鼠肝组织学改变. Western印迹法检测肝组织TGF-β1的表达. EMSA检测肝组织NF-κB的活性. 酶图法测定MMP-2, 9的活性. 另培养大鼠HSC-T6,分别予醛固酮(Aldo) 1 μmol/L、螺内酯1 μmol/L(预处理60 min,再予Aldo刺激1 h)和TNFα 100 μg/L处理1 h,设立阴性对照组. EMSA检测NF-κB DNA结合活性;Western印迹检测胞质内IκBα的表达. 结果: 体内4 wk,螺内酯组纤维化分级小于模型组(螺内酯组vs模型组,P<0.01);模型组TGF-β1的表达明显高于螺内酯治疗组(模型组vs螺内酯治疗组,P<0.05). 模型组NF-κB结合活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制肝组织NF-κB结合活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05). 模型组MMP2,9活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制MMP2,9活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05). 体外Aldo和TNFα干预1 h后, NF-κB DNA结合活性增强(Aldo处理组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制NF-κB DNA结合活性(螺内酯 Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05). Aldo可减低胞浆内IκBα表达(Aldo处理组vs对照组,P<0.05). 螺内酯则抑制胞质蛋白中IκBα表达的减低(螺内酯 Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05). 结论: 螺内酯可抑制实验性肝纤维化形成,其抗肝纤维化作用与抑制肝组织TGF-β1的表达以及NF-κB和MMP2,9的活性有关.     

抑制核转录因子-κB对纤维化肝组织中CTGF表达的影响

目的 探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关.方法 雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32).纤维化模型组和PDTC组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组.纤维化模型组给予CCl4建立化学性肝损伤模型;PDTC组大鼠在给予CCl4的同时给予PDTC灌胃.常规HE染色观察肝脏病变,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot检测CTGF的表达.结果 纤维化模型组NF-κB p65、CTGF表达呈递增趋势.与正常对照组比较,模型组肝组织NF-κB p65和CTGF表达明显升高,且两者呈正相关(r=0.875,P<0.01);PDTC组NF-κB p65和CTGF表达显著低于同期模型组,且二者呈正相关(r=0.765,P<0.01).结论 在肝纤维化过程中可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达.     

苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响

目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

大鼠中晚期纤维化肝组织NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体表达的改变

目的探讨肝纤维化中、晚期大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变.方法采用12.5% CCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第8、13周末处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测NF-κB p65、 TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达,并用MetaMorph图像分析系统对免疫组化及原位杂交结果进行定量分析.结果第8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠ蛋白和mRNA的表达均较正常组显著增强(P《0.01),其表达相互间均呈正相关(P《0.01).结论中晚期肝纤维化中,TGF-β1及TβR Ⅰ mRNA水平的增高是其蛋白表达上调的主要机制,NF-κB、TGF-β1及TβR Ⅰ共同作用促进肝纤维化发展.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

肾上腺素受体介导心脏纤维化模型中核转录因子NF-κB的活化

目的:应用非选择性β肾上腺素受体激动剂——异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)连续皮下注射7d诱导心脏纤维化模型,并观察此模型中炎症调控核转录因子NF-κB的变化.方法:采用10周龄体重为280 ～320 g的SD大鼠,ISO以0.25 mg/(kg·d)剂量连续背部皮下注射7d诱导心脏纤维化模型.心脏组织切片进行苦味酸-天狼猩红染色观察纤维化,以胶原容量分数进行胶原面积定量统计.应用real-time PCR法检测心脏组织中Ⅰ型/Ⅲ型胶原及炎症因子IL-6的mRNA表达.组织切片进行HE染色观察心脏病理变化.免疫组织化学方法检测心脏组织中NF-κB在细胞内的定位,Western blot法检测心脏组织中磷酸化的NF-κB水平.结果:ISO诱导的心脏纤维化模型中天狼猩红染色面积明显大于对照(control,CON)组,且ISO组的胶原容积分数显著高于CON组(12.01±1.64vs.0.95±0.06,P＜0.001);ISO组Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达显著高于CON组(Ⅰ型胶原:10.51±0.47vs.0.98±0.02,P＜0.001;Ⅲ型胶原:9.58±1.33 vs.1.02±0.02,P＜0.001).ISO组心脏组织中可见细胞核增多、聚集,提示可能炎症细胞浸润,且炎症因子IL-6的mRNA表达水平明显增加(1.64±0.18 vs.1.04±0.07,P ＜0.01).CON组NF-κB主要定位于心肌细胞胞浆中,心肌细胞核中未见NF-κB的定位;ISO组出现明显NF-κB核转位活化,心肌细胞胞浆中的NF-κB较CON组减少,心肌细胞核及间质细胞核均可见明显的NF-κB定位,同时,ISO组心脏组织磷酸化NF-κB的水平明显高于CON组(10.83±2.05vs.1.05±0.27,P＜0.001).结论:连续7d皮下注射ISO可成功诱导心脏纤维化模型,且此模型心脏组织中活化的核转录因子NF-κB增加.     

阿魏酸钠对缺氧致脑血管内皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响

目的 研究阿魏酸钠对缺氧脑血管内皮细胞核转录因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)及IκBα表达的影响.方法 建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell, BMEC)体外培养模型,并施加12 h缺氧条件,分为对照组、缺氧组、阿魏酸钠组.应用MTT法测定细胞活性,采用放射免疫方法测定内皮素(endothelin-1, ET-1)含量,采用免疫细胞化学法检测BMEC的NF-κB及IκBα表达.结果 阿魏酸钠(100 μg/ml)能抑制缺氧诱导的ET-1释放(P<0.01).缺氧刺激血管内皮细胞NF-κB的表达,降低IκBα的表达,阿魏酸钠可以显著抑制缺氧内皮细胞中NF-κB的表达及核移位现象,增加IκBα的表达和BMEC活性.结论 阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用,机制与其减少BMEC分泌ET-1,抑制NF-κB蛋白表达,促进IκBα蛋白表达有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …