骨细胞与骨代谢的关系

骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量最丰富的细胞。其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建。骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23（FGF23）、牙本质基质蛋白1（DMP1）等在维持骨正常代谢中起重要作用。因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切。对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点。     

骨细胞与骨代谢的关系

骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量最丰富的细胞.其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建.骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、牙本质基质蛋白1(DMP1)等在维持骨正常代谢中起重要作用.因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切.对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点.     

骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系

<正>妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。     

脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展

股骨头坏死（ ONFH ）又称缺血性股骨头坏死,分为创伤性和非创伤性两大类,非创伤性中以激素诱导的股骨头坏死最为常见,多发生于中青年人。关于激素性股骨头坏死的发病机制,一是激素对成骨细胞、骨细胞、破骨细胞的直接作用,通过抑制成骨细胞分化、增殖,促进成骨细胞、骨细胞凋亡,延长破骨细胞的生存期,最终导致骨量丢失,股骨头塌陷;二是激素的间接作用,通过促进血管内皮细胞的凋亡导致血栓形成;抑制血管内皮生长因子（ VEGF）表达使血管修复及新生血管形成障碍,影响血管收缩和舒张活性物质的表达及脂质代谢等。研究表明脂质代谢紊乱及脂质对骨内细胞的影响在激素性股骨头坏死中发挥重要作用。现对脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展综述如下。     

免疫性骨质疏松及其研究进展

骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病, 其病理机制是正常骨重塑过程被破坏, 骨吸收大于骨形成。成骨细胞和破骨细胞对维持骨稳态起着关键作用。近年来, 越来越多的研究发现免疫细胞通过释放各种趋化因子和细胞因子参与成骨细胞和破骨细胞活性的调节, 并据此提出免疫性骨质疏松的概念。本文旨在综述骨质疏松中免疫系统作用的研究进展, 展望骨免疫学的未来发展前景, 以便更好地从免疫学角度去研究和防治骨质疏松。     

骨质疏松症治疗新进展:从分子机制到药物靶点

骨质疏松症是以骨量减低、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加、骨折风险升高的全身性骨病。正常的骨代谢依赖于成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收作用平衡。当骨形成减低、骨吸收亢进时,骨代谢失衡引起骨量丢失。Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG等通路是参与骨代谢调节的重要通路,也是各类抗骨质疏松药物的作用靶点。目前骨质疏松的治疗药物通过作用于这些通路的关键靶点,调节成骨细胞和/或破骨细胞分化、成熟及其功能,发挥促进骨形成、抑制骨吸收的作用。抗骨质疏松药物的选择需综合考虑其对骨密度、骨转换、骨组织微细结构、药物不良反应及对机体代谢环境的影响等因素。本文旨在总结目前临床应用的抗骨质疏松药物的分子作用机制,通过对骨形成和骨吸收的不同影响,以及对其他组织的作用,探讨各类抗骨质疏松新药的作用特点,以期为骨质疏松症的临床应用治疗提供指导。     

结缔组织生长因子在骨代谢中的作用

结缔组织生长因子能促进成骨细胞增殖分化,抑制成骨细胞功能,促进风湿性关节炎患者血清破骨细胞生成,刺激软骨细胞的增殖和分化,促进体内外血管生成,在骨和软骨的生长发育以及骨量维持方面起非常重要的作用.     

雌激素与骨质疏松治疗若干问题

骨质疏松是一种常见老年病,其预防比治疗更重要。在骨质疏松症发病机理和防治中,雌激素始终是处于重要地位。自1935～1941年Albright和Reifentein提出了绝经后雌激素缺乏与绝经后妇女发生骨质疏松相联系并命名为绝经后骨质疏松后,近三十年进一步证实雌激素与骨代谢及其相关因子有密切联系。80年代中期研究证实了成骨细胞破骨细胞上有雌激素受体。成骨细胞雌激素受体活性与骨形成有关,破骨细胞雌激素受体活性具有抑制破骨细胞作用。雌激素具有抑制破骨和刺激成骨作用。降钙素含量受雌激素影响较甲状旁腺(PTH)早,雌激素可促进降钙素分泌。雌…     

血管钙化发病机制研究新进展

既往认为血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于组织间的被动过程。研究血管钙化发病新机制对于临床防治血管钙化具有重要的意义。近10年来血管钙化发病机制研究取得了重要进展:①既往认为成骨细胞和破骨细胞的标志分子仅仅作为判断骨生成或骨质疏松的标志分子,近年的研究发现成骨细胞和破骨细胞的标志分子亦参与血管钙化的发生发展。如Ⅰ型胶原是骨基质的基本成分,是钙化基质囊泡的内在成分,缺乏会使骨失去弹性导致脆骨病;骨形态发生蛋白(BMP)是     

胰岛素样生长因子-1与骨质疏松

胰岛素样生长因子(IGF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质,它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用.IGF-1体系中抑制因子活性增加,刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子.IGF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生,适当地应用IGF-l可到达治疗,骨质疏松的目的.     

Notch信号通路与骨发生和骨重建

Notch信号通路对调节胚胎细胞和成体细胞增生、分化、凋亡以及前体细胞的自我更新具有重要意义。它可通过协调胚胎期生长板内软骨细胞分化和生长,控制骨组织正常发生。骨重建是对病损骨组织的再生和修复,主要由成骨细胞和破骨细胞参与,Notch信号除可对上述2种细胞增生、分化、成熟等进行调控外,也可介导依赖于成骨细胞的破骨细胞生成。本文试以Notch信号对软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等细胞学行为改变为主线,探讨Notch信号对上述2种骨生物学行为调节的作用机制。     

促甲状腺激素对骨代谢的影响

随着人口老龄化,骨质疏松发病率逐年增加.近年来内分泌性骨质疏松日见增多,促甲状腺激素(TSH)及促甲状腺激素受体(TSHR)与骨量减少、骨质疏松的关系备受关注.动物实验和临床研究发现TSH对骨代谢有独立于甲状腺激素的作用.成骨细胞和破骨细胞上的TSHR起关键作用.研究发现,TSH可以抑制破骨细胞分化和细胞活化,而对成骨细胞的作用尚有争议.     

晚期糖基化终末产物与骨代谢紊乱

晚期糖基化终末产物(AGEs)是碳水化合物以及Maillard反应中形成的代谢中间物,经蛋白质化学修饰后的产物。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。AGEs-AGE受体相互作用通过破骨细胞和成骨细胞核因子-κB途径导致细胞因子、生长因子和黏附分子的表达增加,进而导致骨重建过程紊乱,对骨质疏松发展起重要作用。另外,AGEs参与的骨组织微血管病变可能也是骨质疏松的一个病因。     

胰岛素样生长因子-1与骨质疏松

胰岛素样生长因子(ICF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质，它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用。ICF-1体系中抑制因子活性增加，刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子。ICF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生，适当地应用ICF-1可到达治疗骨质疏松的目的。     

晚期糖基化终末产物与骨质疏松症

骨质疏松的主要表现是低骨量和骨组织微结构退变,其发生的本质在于骨再造过程紊乱即骨吸收超过骨形成。骨吸收与骨形成分别与破骨细胞和成骨细胞的活动直接相关。目前研究发现众多激素、生长因子和细胞因子等参与均衡这两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡,晚期糖基化终末产物也是目前其中研究较为广泛的因子之一。晚期糖基化终末产物随着年龄增长在体内积聚增多,通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡,出现骨质疏松。     

血管内皮生长因子在骨质疏松症中的研究进展

血管内皮生长因子能促进骨血管的形成,而且对成骨细胞、破骨细胞的增殖、分化及功能活性具有重要调节作用,与骨质疏松的发病密切相关。随着对血管内皮生长因子的深入研究,有望为骨质疏忪症的治疗提供了一个新思路和方法。     

甲状腺激素与骨质疏松

综述甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用 ,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制。甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应 ;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL 6的参与下才能完成。甲状腺功能减退时发生骨质疏松 ,其原因除上述作用减弱外还与降钙素 (CT)有关。甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型 ,甲状腺功能减退时则为低转换型。该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路     

胰岛素样生长因子和骨保护素与老年性骨质疏松症

老年性骨质疏松症已经成为常见的老年性疾病。骨代谢包括骨形成与骨吸收,两者要维持一个动态平衡。胰岛素样生长因子在骨形成中起重要作用．胰岛素样生长因子的降低是骨代谢老龄化的重要原因．在骨吸收过程中,破骨细胞起关键作用．骨保护素是调节骨吸收的主要因子,通过与细胞核因子kappaB受体活化因子的配体结合,抑制其对破骨细胞信号转导的活化．目前研究认为众多激素、生长因子和细胞因子包括胰岛素样生长因子最终参与调节骨保护素／κB受体活化因子／κB受体活化因子的配体系统,均衡两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡．     

趋化因子受体CXCR1/2及其配体在骨代谢中的作用

骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节,在RA及骨转移瘤等病理状态下,多种细胞因子促进破骨细胞的形成,使骨代谢失去平衡,导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用,其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合,参与破骨细胞活化...     

孕激素及其受体与骨代谢

绝经是雌、孕激素同时缺乏的状态,雌激素与骨代谢的关系已确定,近年来的研究显示孕激素与骨代谢也有密切关系。成骨细胞和破骨细胞上孕激素受体的发现为孕激素调节骨细胞提供了直接证据。目前已证实,孕激素影响成骨细胞的增殖和分化,竞争糖皮质激素受体,影响骨吸收。孕激素还可能通过影响钙调节激素如甲状旁腺激素和降钙素的分泌参与骨代谢。动物实验和临床资料显示孕激素对骨代谢有益。