甲状旁腺功能减退致心力衰竭1例

甲状旁腺激素（PTH）主要调节钙、磷代谢,甲状旁腺功能减退会导致血钙降低、血磷浓度增高。长期而严重的低钙血症可能因心肌收缩力受损而引起继发性扩张型心肌病,出现充血性心力衰竭,称为甲状旁腺功能减退性心肌病。本文报道一例37岁男性甲状腺全切术后甲状腺及甲状旁腺功能减退症患者,因射血分数减低的心力衰竭入院,经标准的抗心力衰竭...     

甲状旁腺激素制剂治疗代谢性骨病

甲状旁腺激素（PTH）是调节钙平衡及骨转换的重要内分泌激素.目前已有PTH氨基端1-34片段和PTH 1-84全段两种重组甲状旁腺激素,用于治疗严重原发性及糖皮质激素诱发性骨质疏松.最近研究发现,PTH制剂对甲状旁腺功能减退症、成骨不全症、低磷酸酶症等代谢性骨病也有良好疗效.     

甲状旁腺激素与认知功能

原发和继发性甲状旁腺功能亢进患者中均有甲状旁腺激素(PTH)升高与认知功能受损有关的报道,甲状旁腺切除手术能明显改善甲状旁腺功能亢进患者的认知障碍。PTH造成认知功能受损的机制不明,可能是通过与脑内的PTH受体结合,调节钙浓度,造成细胞内钙超载;或者发挥血管活性作用,影响脑血流,从而引起认知障碍。     

甲状旁腺激素促进骨形成的研究进展

甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌的含84个氨基酸的单链多肽蛋白质，分子置为9500U，它是调节钙、磷代谢及骨转换的最为重要的肽类激素之一。一般认为，PTH是刺激骨分解的骨代谢调节激素。其直接作用于骨和肾，     

甲状旁腺激素水平在早期肾脏损伤诊治中的意义

甲状旁腺激素(PTH)是调节人体钙磷代谢的主要激素之一。各种原因引起的长期低钙血症、高磷血症及低1,25-羟维生素D3血症可刺激甲状旁腺代偿性增生,PTH分泌增多,引发继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。肾脏疾病患者肾功能下降,肾实质减少,出现钙磷代谢紊乱,引起PTH水平上升,升高     

重组人甲状旁腺素防治骨质疏松的机制

甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是正常人体中由甲状旁腺主细胞合成的一种激素,是人体调节钙磷代谢、骨代谢的重要激素,其调节骨代谢的过程及促进成骨的机制尚未明确,本文将从PTH对成骨细胞数量的影响、对信号通路的影响及抗凋亡作用等方面探讨其促进成骨的途径。     

甲状旁腺激素的研究近况

甲状旁腺素(PTH)是体内最重要的调钙激素,通过骨胳、肾脏和小肠三个主要靶器官调节血钙平衡,可能直接或间接地影响Ca~(++)在细胞内外及细胞器与胞浆之间的流动,从而发挥钙在各种细胞功能和代谢活动中的重要作用。本文拟从PTH的生物合成与代谢、受体性质、药理和临床方面简要介绍近年来的研究概况。 一、PTH的生物合成、分泌、代谢及调节     

甲状旁腺机能异常性心脏病

甲状旁腺为体内维持血钙平衡的内分泌腺体,其功能异常可导致甲状旁腺激素(PTH)分泌增多或减少。PTH为重要的调钙激素,骨骼、肾脏是其重要靶器官。近年来的研究表明,PTH可作用于心血管系统,其分泌紊乱可导致心脏功能异常。一、PTH对心脏的作用机理PTH对心脏具有正性变力、变时作用,其作用与调节钙离子(Ca~(2+))进入心肌细胞有关,且随细胞外液Ca~(2+)浓度变化而改变。     

甲状旁腺疾病与心血管病变

甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH),调节钙磷代谢。PTH的作用有:(1)促进骨组织中钙的动员;(2)抑制近曲小管对钙,磷的再吸收,远曲小管对钙的再吸收在PTH作用下是增强的。甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)时尿钙增加主要是肾小球滤过率增加;PTH增强肾小管1α-羟化酶的活性,从而使25-(OH)D_3     

甲状旁腺腺瘤的甲状旁腺激素分泌的反馈调节

对原发性甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)病人甲状旁腺激素(PTH)分泌是随血钙水平调节还是自动调节一直有争论,为了研究原发性甲旁亢和PTH分泌的调节机制,作者对1例甲状旁腺腺瘤病人在术前、术后和3名健康青年进行钙和依地酸输注试验,并观     

钙敏感受体激动剂:治疗甲状旁腺功能亢进症的新药物

甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）与甲状旁腺激素（PTH）产生过多有关，而能够有效减低PTH分泌的药物很少。钙敏感受体可以有效调节PTH的分泌，通过对其激动剂的研究发现，Ⅱ型钙敏感受体激动剂可抑制PTH分泌，有效治疗甲旁亢。目前，盐酸西那卡赛是唯一一种美国食品与药品管理局批准上市的Ⅱ型钙敏感受体激动剂，可以使轻到中度原发性甲旁亢患者血钙恢复并保持在正常范围。     

骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

甲状旁腺功能减退症 一、概述 甲状旁腺功能减退症（甲旁减）是因甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）产生减少而引起的钙、磷代谢异常。其特征是手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症，长期口服钙剂和维生素D制剂可使病情得到控制。     

一次性使用树脂吸附柱对维持性血透患者全段甲状旁腺激素的影响

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭患者的常见并发症,部分患者因为存在难以控制的钙磷代谢紊乱或者不接受甲状旁腺手术,而成为难治性继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素（PTH）属中分子物质,普通血液透析（HD）不能清除,而血液灌流（HP）是应用吸附剂清除患者体内毒素的血液净化方法,有可能清除PTH。我们对血液灌流联合血液透析对维持性血透患者全段甲状旁腺激素（iPTH）水平的影响进行了观察。     

慢性肾功能衰竭钙磷及其调节激素代谢紊乱

慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)时常见钙磷代谢及其调节激素——甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、维生素 D 及降钙素代谢异常。出现尿毒症时几乎均有继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyper-parathyroidism,SHPT)及骨病。骨病表现为纤维性骨炎、骨质软化、骨硬化及骨质疏松,总称为肾性骨营养不良或肾性骨病(renal     

钙调节激素的改变与原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症分为两型;Ⅰ型(绝经后骨质疏松症),多见于女性,年龄50～65岁,主要表现为椎体骨折和桡骨远端骨折(Colles骨折)。Ⅱ型(老年性骨质疏松症),女:男为2:1,年龄≥70岁,以髋部股骨颈骨折为常见.骨质疏松症时骨基质和矿盐(钙和磷等)两者均减少.人体钙的99%贮存于骨骼和牙齿.因此很多学者研究钙调节激素在骨质疏松发生中的地位。甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、1,25双羟维生素D(1,25(OH)_2D)和降钙素(Calcitonin,CT)是维持人体钙稳定的三个主要调节激素.本文简要介绍老年时这三种激素的血浓度改变和此种变化在骨质疏松发生中的作用。 PTH 由甲状旁腺分泌的84个氨基酸组成的多     

甲状旁腺腺瘤在钙浓度不同时分泌的甲旁素及其它片段

对流经牛甲状旁腺的静脉血分析表明,完整的PTH及其C一端肽段的分泌随甲状旁腺的功能而变化,因此反映了细胞内PTH的降解及PTH分泌的调节机理。为此,作者观察钙浓度不同时对免疫反应性PTH(iPTH)释放的影响以及对功能亢进的     

骨质病的药物治疗

过去由于对代谢性骨质病的病理生理认识不足,所以对骨质病的药物治疗未曾重视。随着对钙代谢的生理性调节及影响骨吸收和形成的因素的逐步认识,现已有一些新药用于治疗骨质病。甲状旁腺激素(PTH) 甲状旁腺浸膏(PTE)目前主要用于诊断,可用来鉴别低钙血症或高钙血症。特发性甲状旁腺功能低下或手术后低钙血症患者用PTE后,尿中磷酸盐和环-磷酸腺苷(c-AMP)排量增加,而大部分假性甲状旁腺功能低下病人的靶器官则无反应,而且在注射PTE后尿中c-AMP及磷酸盐的排量不增加。但有的病人尿中c-AMP可能增加,而肾排出磷酸盐无变化。高钙血症患者输注PTE、钙或EDTA钠     

甲状旁腺激素在心力衰竭中的作用及其机制探讨

心力衰竭(HF)是多种心血管疾病的终末阶段。研究发现,HF患者的甲状旁腺激素(PTH)水平明显增高;基础研究证实PTH、血管紧张素Ⅱ和醛固酮之间存在显著的交互作用,可能参与HF的发病。本文就PTH与HF的关系以及其参与HF发病的可能机制进行综述,以期将PTH作为HF的新标记物和临床干预靶点积累资料。     

1,25-二羟基维生素D和钙治疗钙吸收不良的骨质疏松

尽管一些激素和营养因素可致骨质疏松,常常发现在骨质疏松病例中是有选择的钙吸收不良,原因不明。某些著者归因于血中1,25-二羟基维生素 D(简称1,25D)浓度减少,但另一些著者认为是肠粘膜受体水平功能异常,他们发现这些患者1,25D 水平正常。若肠道钙吸收减少到一定程度,就会动员骨钙来维持血浆浓度,这可能由甲状旁腺激素(PTH)分泌相对增加来调节,表现在尿中羟脯氨酸排出增多。已知口服1,25D 可纠正骨质疏松者的钙吸收不良,但这在治疗学上的价值尚未确立,它在钙吸收上的好处会被其骨吸收作用抵消,这可能限制其应用。     

超声引导下微波消融治疗继发性甲状旁腺功能亢进2例并文献复习

<正>继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism, SHPT)是指各种原因所致的低钙血症或高磷血症刺激甲状旁腺，使之增生肥大并分泌过多甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)而引发的综合征，