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子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种临床上常见的炎症性、免疫性和激素依赖性疾病。该疾病的机制尚未完全确定,近年来发现细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)在EMs的发生发展中起到重要作用。PCD是一种由基因调控的自主细胞死亡行为,包括:凋亡、自噬、焦亡、铁死亡和坏死性凋亡。在凋亡中,中药主要通过上调caspase-3表达,增强异位内膜的凋亡干预EMs进展。自噬过程中,中药可以抑制PI3K-AKT-mTOR通路促进异位病灶的自噬,也可以下调Beclin-1、p62水平抑制正常内膜细胞自噬。焦亡是依赖caspase引起以炎症反应为主的死亡方式,而产生的炎症环境可能也是影响EMs的原因,中药可通过抑制炎症因子的释放而治疗疾病。铁死亡反应中,中药可以增强细胞抗氧化能力而对抗铁死亡。坏死性凋亡是一种高度免疫原性的细胞死亡模式,迄今为止还未有研究探讨其在EMs中的作用机制,感染是引发此反应的条件之一,而EMs会使体内处于慢性炎症状态,因此推断坏死性凋亡也影响着疾病的发生发展。故该文对国内外应用中药干预PCD治疗EMs的相关研究进行综述,并探讨中药... 相似文献
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自噬在体内对于维持血管正常功能和结构发挥至关重要的作用。当受到应激刺激时,自噬水平增加,进
一步促进细胞存活、表型转化及减轻钙化,从而避免增殖性血管疾病的发生,对血管平滑肌细胞起保护作用。相
反,平滑肌自噬水平降低可促使细胞衰老,导致血管舒缩功能异常和结构改变,参与血管老化的进展。然而,自噬
过度激活会损伤平滑肌细胞内正常的蛋白质和重要细胞器,甚至引发自噬性细胞死亡,加速血管疾病的进程。因
此,充分利用自噬有利的一面,精确调控自噬或将成为治疗血管疾病的一种崭新方式。 相似文献
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目的 研究经皮穿刺血管内成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖程度与凋亡表达情况,及国产雷帕霉素(Rapamycin)对血管平滑肌细胞增殖与表达的影响.方法 流式细胞计数法测定细胞周期、CDK2、cyclinE蛋白的表达及细胞凋亡在大鼠再狭窄血管平滑肌细胞及对照组的表达水平,采用SPSS 10.0统计软件分析结果.结果 雷帕霉素干预后减轻血管狭窄程度(P<0.01).结论 球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖时可伴有细胞凋亡,早期血管平滑肌细胞较高的凋亡率可能影响细胞增殖. 相似文献
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平滑肌细胞凋亡对血管球囊损伤后内膜增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制。方法:采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及新生内膜面积的变化。结果:球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第3天,血管中层出现凋亡的平滑肌细胞(SMC);损伤后第7天,新生内膜形成内膜面积的变化。结果:球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第3天,血管中层出现凋亡 相似文献
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血管平滑肌细胞(Vascular smooth musdle cell.VSMC)的增殖是动脉粥样硬化(AS)形成.高血压和血管再狭窄共同的细胞病理基础之一.心血管疾病的危险因素损伤血管内皮功能导致一些细胞因子.特别是生长因子的表达.这些因子组成的复杂的网络.共同作用于VSMC膜受体.并激活细胞内信号传导通路,最终导致核内基因的表达.从而调控 相似文献
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《中南医学科学杂志》2019,(3)
血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。 相似文献
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血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。 相似文献
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内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5~2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %~ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5~ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。提示LPA和ET作为内源性活性物质相互协调发挥其生物学效应 相似文献
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<正>细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式,是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程.它的主要特征是,内源性核酸内切酶被激活,导致DNA在核小体间断裂,同时发生了基因的转录和蛋白质合成.射线、化学药物等刺激因素都可激发细胞凋亡.细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统成熟以及维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡,乃至机体衰老诸方面均起着重要作用.而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)中也发现了细胞凋亡,且以血管平滑肌细胞(Vascular SmoothMuscle Cell.VSMC)和巨噬细胞为主,血管壁中膜层的平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell.SMC)向内膜迁移及过度增殖是AS和再狭窄共同的病理特征.增殖了的VSMC,有些摄取脂质,转变为泡沫细胞,有些合成胶原等细胞外间质,参与AS损伤向脂质损伤、纤维斑块的转变.阻止或减弱平滑肌细胞过度增殖一直是人们设法解决的难题.近年来,随着有关细胞凋亡的研究在基础和临床领域的广泛展开,也促进了As中细胞凋亡的研究.同时,使得对As病理发展有了新认识.As 相似文献
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脓毒症(sepsis)是由病原菌或其产物引发的全身炎性反应,是危重症患者死亡的主要原因。近年来对脓毒症发病过程中自噬的作用进行深入研究发现,多种药物和措施可通过诱导自噬增强或减弱脓毒症中细胞焦亡,有效治疗脓毒症,可能成为治疗脓毒症的新型靶点。本文旨在阐述自噬调节脓毒症细胞焦亡的相关机制及靶向自噬作为减轻脓毒症器官功能障碍的治疗潜力。 相似文献
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杭白菊对小牛血管平滑肌细胞凋亡及其抗氧化性研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :探讨杭白菊提取液对小牛主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的影响及可能的作用机制。方法 :取小牛主动脉进行体外 VSMC培养 ,加入杭白菊提取液干预 ,用膜联蛋白 Annexin检测法 ,在流式细胞仪下观察VSMC的凋亡现象 ,同时取上清液在分光光度仪下测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)。结果 :1在流式细胞仪下观察到加入杭白菊提取液后 VSMC凋亡数量减少 ,随着杭白菊提取液浓度的加大 ,细胞凋亡从 (4.4 2 5±0 .6 2 4 ) %降至 (2 .875± 0 .6 4 0 ) % ;2随着杭白菊提取液浓度的增加 ,SOD值由 (1.6 83± 0 .149)× 10 4 U/ L升高到(2 .2 97± 0 .2 30 )× 10 4 U/ L、MDA值由 (16 6 .4 5 4± 5 6 .80 5 ) μmol/ L下降至 (73.0 6 8± 2 7.2 0 3) μmol/ L。结论 :杭白菊提取液具有抑制小牛 VSMC凋亡及抗氧化作用 ,并呈浓度依赖性。 相似文献
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血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是血管壁中的主要细胞类型,其凋亡参与了动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生和发展.在早期AS中,VSMCs凋亡可作为新生内膜增生和管腔狭窄的代偿机制,然而这一过程又会加速AS斑块破裂,造成严重的心血管疾病并发症.... 相似文献
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目的 探讨静止压力对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞系A10细胞分别在正常大气压下、80、100、200mmHg等静止压力下培养;利用MTT法测定细胞成活率,流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率。结果在较低压力下(100mmHg)A10细胞成活率增加,细胞增殖,处于G0/G1期的A10细胞百分比显著降低,增殖指数(PI)显著升高,凋亡率与正常无差异;在200mmHg的压力下成活率降低,G0/G1期A10细胞百分比显著升高,细胞增殖受抑制,凋亡率亦显著增加。结论 较低的压力可促进血管平滑肌细胞增殖,而过高的压力则可诱导细胞凋亡。 相似文献
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凝血酶不仅在凝血过程中起主导作用,而且与血管平滑肌细胞的增殖密切相关。本文扼要综述了凝血酶的酶学特性、细胞受体及其对生长因子和原癌基因表达的影响,探讨了凝血酶与血管平滑肌细胞增殖的关系。 相似文献
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目的 研究自噬在晚期糖基化产物(AGEs)诱导的平滑肌细胞增殖和迁移中的具体作用。方法 用AGEs处理血管平滑肌细胞后,Western blot法观察自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和SQSTM1/p62的表达变化;MTT实验检测细胞增殖水平;细胞小室实验测定细胞迁移的能力。结果 AGEs刺激血管平滑肌细胞后,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加,SQSTM1/p62表达减少。与对照组相比,AGEs(100μg/ml)处理组显著增强血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力。但是,使用自噬抑制剂3-MA预处理血管平滑肌细胞可减弱这种现象。结论 本研究证实AGEs诱导的自噬可增强AGEs诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力。 相似文献
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血管平滑肌细胞作为血管壁的主要细胞成分,其功能(表型转化、凋亡等)调节在颅内动脉瘤发病中发挥了重要作用。自噬可通过参与细胞功能调控进而参与血管功能的调节。在颅内动脉瘤起始阶段,自噬的激活促使血管平滑肌细胞发生表型转化,并抑制其凋亡;随着颅内动脉瘤的发展,自噬的激活与细胞凋亡由最先的对抗关系转化为协同或推动关系,血管平滑肌细胞大量凋亡导致颅内动脉瘤破裂。本文对自噬调控血管平滑肌细胞功能在颅内动脉瘤发生、发展以及破裂过程中的作用进行了系统阐述,以期为深入理解颅内动脉瘤的发病机制及寻找阻止颅内动脉瘤形成和破裂的分子靶点提供理论基础。 相似文献
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血管平滑肌细胞的增殖因素及机制 总被引:2,自引:0,他引:2
血管平滑肌细胞(VSMC)增殖已成为目前心血管疾病研究领域里的热点,VSMC增殖、迁移及凋亡在冠状动脉粥样硬化(AS)、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管再狭窄的发生和发展过程中起重要作用.本文作者对VSMC增殖及促增殖因素和机制进行综述. 相似文献