YL_(82012)青心酮对冠心病患者血栓形成的影响

秃毛冬青具有活血通脉,消肿止痛和清热解毒的作用,其成份青心酮(3.4-二羟基苯乙酮)具有抑制血小板聚集和增加冠脉血流量,降低正常心肌耗氧量的作用。临床试用对冠心病患者有较好的疗效。125例患者中心绞痛症状总有效率为83.2％,心电图改善总有效率为36.0％,为进一步探讨其作用原理,本文主要观察了青心酮对冠心病患者血栓形成的作用。     

甘草黄酮抗实验性心律失常的作用

甘草黄酮（ｇｌｙｃｙｒｒｈｅｉｃｂｒｓｓ．ＧＢ）２ｍｇ／ｋｇ能明显对抗乌头碱２０μｇ／ｋｇ，ＢａＣｌ２２ｍｇ／ｋｇ和结扎左冠状动脉前降支诱发大鼠的室性心律失常。甘草黄酮也能明显对抗ＣａＣｌ２－Ａｃｈ（ＣａＣｌ２０．６％＋Ａｃｈ０．００２５％）混合液诱发小鼠心房纤颤或扑动，ＧＢ对大鼠心电图实验，证明了有负性频率作用，负性传导作用，这些作用可能是ＧＢ抗心律失常作用的药理基础。     

阳离子引起的实验性癫痫

体内微量元素,尤其二价阳离子,与癫痫的关系最近引起了医学界的重视。早年即已知将钴置于动物大脑皮质运动区,可以形     

山莨菪硷(654-2)与右旋糖酐抗实验性失血性休克作用比较

取健康雄性家兔,乌拉坦全麻,以电磁流量计(Nihon Kohden,MF-27)经换能器探头测肠系膜上动脉血流量,由股动脉以电动记纹鼓记录血压。测量动物正常状态血压     

YL_(82013)泻热汤与硝菔汤通里攻下的药理作用比较

泻热汤及硝菔汤均为中药的复方制剂,具有攻积导泻作用,为临床常用药。前者主要用于内科抗感染,后者主要用于外科急性肠梗阻,临床疗效肯定,按中医理论及药理作用,两汤虽然组成不同,但都同属一法一理,因此我们考虑硝菔汤可以治疗肠梗阻,泻热汤能否也可用于肠梗阻,我们应用小白鼠,采用通里攻下四项指标,对两汤的药理作用进行了比较,以研究其药物的作用机理及寻找更好的临床治疗药物,结果如下: 一、对小白鼠实验性肠套叠的还纳作用的影响     

色氨酸代谢和实验性癫痫

犬尿氨酸(Kynurenine,简称Kr.)是色氨酸的一种降解代谢产物,将其给小鼠或青蛙脑室注射或给乳大鼠腹腔注射可引起惊厥发作。因而有人提出犬尿氨酸和其代谢产物可能与癫痫发作有关。兹简述如下。     

兰索拉唑抗实验性胃溃疡作用的研究

目的:研究注射用兰索拉唑对大鼠实验性胃溃疡的影响。方法:采用大鼠出血休克性胃溃疡、水浸应激性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型,观察兰索拉唑静脉注射对损伤胃粘膜的保护作用。结果:兰索拉唑15-60 mg/kg事先给药,对3种胃溃疡模型都有明显的抑制溃疡形成作用,且有良好的量效关系。在同等剂量下兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用无显著差异,但对水浸应激性胃溃疡的疗效明显强于后者(P＜0.01)。结论:兰索拉唑静脉注射明显抑制大鼠实验性胃溃疡的形成。     

SW_(82011)脂肪酸对牛血清白蛋白的水合及热变性的影响

关于脂肪酸(简称FA)对血清白蛋白的水合及水合状态下热变性的影响的研究,目前尚未见报道。 本文采用国产牛血清白蛋白(简称BSA)为对照样品。用热重分析仪及差示扫描量热仪分别测定样品的水合值及热变性温度T_D及变性焓变ΔH_D,从而得到T_D与ΔH_D对水合值的依赖关系。     

孜然总黄酮抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的:研究孜然总黄酮对大鼠实验性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法:选择幽门结扎型、乙醇损伤型及利血平诱导型溃疡模型,以胃液量、胃液pH值、溃疡指数和溃疡抑制率为指标观察孜然总黄酮对实验性胃溃疡的影响,并选用胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量为指标探讨其作用机制。结果:孜然总黄酮对3种实验模型溃疡有极显著抑制作用(P0.01),且3个模型中低剂量组抑制率均高于高剂量组,但效果不如西咪替丁组。与模型组相比,孜然总黄酮高、低剂量组可明显降低胃液量、游离酸度、总酸度以及总酸排出量(P0.01),且能显著剂量依赖性地提高大鼠血清中PGE2和EGF的含量,降低GAS的含量。结论:孜然总黄酮可能通过调节胃黏液分泌以及PGE2、EGF和GAS的含量对实验性胃溃疡起抑制作用。     

萘哌地尔衍生物BWYJ抗实验性前列腺增生作用的研究

目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠和小鼠前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)模型的疗效,初步探讨其可能的作用机制。方法:激素法诱发去势大鼠和未去势小鼠BPH模型,称重法观察疗效,并测定麻醉大鼠膀胱内压及离体家兔膀胱三角肌张力,光镜和电镜观察前列腺组织结构变化,TUNEL法观察前列腺细胞凋亡。结果BWYJ5mg·kg21、10mg·kg21和20mg·kg21均可降低BPH大鼠的前列腺湿重指数及干重指数,疗效呈剂量依赖性增强。还可降低未去势BPH小鼠的前列腺湿重及湿重指数。光镜下模型组可见:前列腺上皮细胞数目增多,为复层或假复层,…     

发育期大鼠实验性癫痫模型的建立

目的研究海人藻酸对不同发育阶段大鼠的致痫作用及方法。方法用海人藻酸腹腔注射致痫。结果生后5、15、25、60天大鼠致Ⅳ级癫痫所需海人酸剂量分别为14±0.39,2.5±0.67,8.8±0.79,14±0.67mg·kg-1,致痫潜伏期分别为49.9±8.95,60.6±11.18,65.9±10.04,97.8±13.65分钟。适当的保暖以避免癫痫发作过程体温下降,可明显降低年幼大鼠的致痫死亡率。结论海人藻酸对不同发育阶段大鼠均有致痫作用,是建立发育期大鼠实验性癫痫模型的理想工具药。     

实验性癫痫大鼠肺的形态学观察

<正> 癫痫是公认的一种严重危害健康的神经系统疾患,全身大发作的猝死病例中有相当数量是急骤的暴发肺水肿所致。癫痫发作后肺水肿具有急骤、暴发性的特点。生理学研究推论是特异的神经源性肿水肿,多认为是癫痫血流动力学的改变造成的给果,但神经介导的过程及肺毛细血管通透性急骤改变的客观表现仍不很清楚。有关癫痫肺水     

抗癫病新药“7903”的药理研究——Ⅱ、抗实验性癫痫机制分析

许多研究资料表明,脑内单胺类介质与癫痫的发病和抗癫痫药物的作用有密切的关系。我们初步研究了7903抗小鼠电惊厥作用与脑内单胺类介质的关系。给小鼠皮下注射利血平(1毫克/公斤)耗竭脑内单胺类介质后可以明显减弱7903的抗电惊厥效应,     

外源性硫化氢保护实验性癫痫持续状态大鼠海马神经元作用的研究

目的:为研究外源性硫化氢(H_2S)对实验性癫痫持续状态(status of epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用,我们用供体Na HS对氯化锂-匹罗卡品所致幼鼠SE海马神经元的影响,并对SE引起的脑损伤进行靶点干预。方法:用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,并分为正常+Na HS组,癫痫组,癫痫+Na HS组和癫痫+羟胺组,另设正常组(对照组),每组6只。用比色法测定血浆和海马H_2S浓度,用Real-Time PCR检测海马胱硫醚-β合酶(CBS)基因mRNA表达,用HE染色和Nissl染色观察海马神经元形态。结果:癫痫组血浆和海马组织H_2S浓度和CBS mRNA表达明显低于正常组(P0.01),癫痫+Na HS组血浆和海马组织H_2S浓度和CBS mRNA表达明显高于癫痫组(P0.01),癫痫+羟胺组血浆和海马组织H_2S浓度和CBS mRNA表达显著低于癫痫组(P0.05)。HE染色显示,癫痫组海马CA3区锥体细胞明显减少,细胞层次紊乱,形态不规则;尼氏染色显示,癫痫组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱;与癫痫组比较,癫痫+Na HS组海马尼氏体缺失和锥体细胞排列紊乱明显改善。结论:外源性H_2S对实验性癫痫持续状态大鼠海马组织CBS mRNA表达具有上调作用,并提高血浆和海马组织H_2S含量。同时,外源性H_2S对实验性癫痫大鼠海马组织神经元具有保护作用。     

双胸蚓溶栓酶抗实验性缺血性脑损伤的作用

为寻求双胸蚓溶栓酶抗缺血后再灌流脑损伤的作用，夹闭沙土鼠双侧颈总动脉颈前脑缺血再灌流性脑损伤。用ＨＲＰ逆行追踪法在光镜下观察丘脑内标记细胞。结果表明：实验组１５例１５０张切片中丘脑标记细胞总数为２２２１个，平均每张切片为１４．８个，对照组１５例１５０例张片中生脑标记细胞总数为８３８个，平均为５．５９个，两组丘脑内各核群标记细胞的数量差异非常显著。说明双胸蚓溶栓酶对缺血后损伤的脑组织有明显的保护作用     

抗苗勒激素(AMH)在卵巢中的作用

抗苗勒激素(anti-Mu¨llerian hermone,AMH)又称为苗勒管抑制物(M IS),在雄性性腺分化期抑制苗勒管的形成,阻止雌性生殖器官的发育;在雌性体内早期AMH缺乏,至青春期由卵巢内窦前卵泡和小窦卵泡的颗粒细胞分泌,参与卵母细胞成熟和卵泡发育的调节,近来研究发现AMH与窦卵泡的数量紧密相关,能够间接反映卵巢储备,并可以作为辅助生殖技术中一种更有效的评估指标。     

转化生长因子β(TGF-β)在实验性动脉粥样硬化发生中的作用

目的：研究TGF－β与动脉粥样硬化形成的关系。方法：用10％胆固醇脂肪乳剂复制大鼠和家兔的高脂血症模型,免疫组织化学和ELIA等技术检测其动脉和周围血的TGF－β1、β2、β3及其受体,观察比较两种动物动脉粥样硬化形成的情况和血清中的脂蛋白及总胆固醇水平。结果：实验组家兔100％形成动脉粥样斑,血清高密度脂蛋白在正常范围;实验组大鼠未见动脉粥样斑形成,但其血TGF－β和高密度脂蛋白随实验时间（鼠龄）的延长而升高。结论：ITGF－β可能在动脉内膜被高脂血症损伤后的炎性增生反应过程中起作用。     

癫痫与烙印感(综述)

癫痫在很多地区和文化里都被认为是一种令人耻辱的社会烙印，癫痫患者经常被他们所在的社会团体所孤立、很难组建家庭并且在教育和工作方面都受到了不公正的待遇。大量研究表明，癫痫的身份对个体社会生活的影响可能远远超出它在医学上的意义，特别是那些生活在不发达国家的癫痫患者和难治性癫痫的患者。本文回顾烙印感的理论基础以及癫痫烙印感的相关问题。