缺血预适应在外科领域的研究进展

缺血预适应(ischemic preconditioning.IPC)指的是一种通过预先反复短暂缺血以延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象。作为机体对于缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)损伤的一种内源性保护现象，IPC的保护作用不仅存在于心脏。而且存在于机体的其他重要组织器官。有关IPC现象及其机制的研究将为外科手术抗I／R损伤治疗提供更有价值的理论基础。     

不同时限缺血预处理对硬化肝脏保护作用的实验研究

目的: 探讨缺血预处理对硬化肝脏缺血再灌注的作用,并寻找一种有效缺血预处理的时间窗和理想方案. 方法: 将64只雄性、肝硬化SD大鼠随机分为八组,每组八只:假手术组(SO组);缺血再灌注组(I/R组);缺血预处理1、2、3、4、5和6组(IPC1、IPC2、IPC3、IPC4、IPC5和IPC6).以肝组织ATP、ADP、AMP及EC(用高效液相色谱法测定),血清ALT、AST、LDH(用全自动生化仪测定)和肝脏胆汁分泌量来评价肝功能. 结果: 再灌注末,IPC3组、IPC4组、IPC5组ATP含量均明显高于I/R组(P分别为0.01、0.07和0.000);同样,测定EC时发现,IPC3组、IPC4组和IPC5组均明显高于I/R组(P=0.000).与I/R组比较,IPC4组和IPC5组的血清ALT差异有显著性(P分别为0.013和0.000);其血清LDH差异亦有显著性(P=0.023,P=0.000),而血清AST却只有IPC5组显著低于I/R组(P=0.001).IPC3组、IPC4组和IPC5组肝脏的胆汁分泌量明显高于I/R组(P=0.028,P=0.023,P=0.008). 结论: 5~10min予一次或两次缺血预处理,能启动IPC对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤的保护作用;10 min的缺血预处理,对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤的保护作用最强.     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.     

肝脏及肢体缺血预处理抗大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究肝脏缺血预处理(经典缺血预处理IPC)的第一保护窗(FW)与肢体缺血预处理(远端缺血预处理RPC)的第二保护窗(SW)及两者联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠随机分成5组:I/R组不行预处理;IPC组以肝缺血5 min行预处理;RPC组以双后肢缺血5 min,反复3次行预处理;RPC+IPC组先行RPC,24 h后行IPC作预处理;S组仅行开腹,不行其他处理。3个预处理组及I/R组均行肝缺血1 h再灌注3 h。取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与血清谷草转氨酶(AST)检测。切取肝组织用于测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)的表达、湿干比(W/D)及观察显微、超微结构的变化。结果与I/R组比较,IPC组,RPC组及RPC+IPC组ALT,AST,W/D及TNF-α阳性表达均明显降低(P0.01),HSP70表达量明显增加(P0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻;IPC,RPC,RPC+IPC组3组间各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论IPC的FW,RPC的SW及两者联合应用对大鼠肝脏I/R损伤均有明显的保护作用,三者在保护强度上无明显差异。其机制可能与抑制TNF-α的产生、诱导保护性蛋白HSP70的表达、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

不同预处理对肝硬化兔缺血再灌注肝组织HSP70及ET-1表达的影响

目的:探讨两种预处理方式,即经典缺血预处理(IPC)与肢体缺血预处理(LIPC),对肝硬化兔肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:皮下注射CCl4-橄榄油溶液制备兔肝硬化模型,随后将模型兔随机分为假手术组,肝I/R组(I/R组),IPC+肝I/R组(IPC组),LIPC+肝I/R组(LIPC组),每组7只。肝I/R模型制作方法:阻断入肝血流30 min,再灌注2 h;IPC诱导方法:在行肝I/R处理前阻断入肝血流10 min,开放10 min;LIPC诱导方法:在行肝I/R处理前24 h,采用止血带捆扎兔单侧后肢5 min,再开放5 min,重复3次。各组于再灌注2 h后切取肝组织,行组织形态学观察,用ELISA法测定内皮素1(ET-1)含量及Western blot法检测热休克蛋白(HSP70)的表达。结果:与假手术组比较,其余各组在肝硬化病变的基础上均出现不同程度的变性、水肿和炎性细胞浸润,但IPC组与LIPC组明显轻于I/R组,而LIPC组及IPC组间病变程度无明显差异;与假手术组比较,其余各组肝组织ET-1含量和HSP70的表达均明显增加(均P<0.05),但IPC组与LIPC组肝组织ET-1含量低于I/R组,HSP70的表达高于I/R组(均P<0.05),而上述2项指标在LIPC及IPC组间均无统计学差异(均P>0.05)。结论:LIPC和IPC均能对肝硬化肝I/R损伤有保护作用,且保护强度相似,其机制可能均与抑制ET-1的释放及增加HSP70的表达有关;LIPC具有无创性,可能具有更大的临床应用前景。     

缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制

目的探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制。方法建立SD大鼠糖尿病模型。取糖尿病大鼠24只,随机分为缺血/再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPC组,n=18),IPC组又平均分为3个亚组:IPC1组(阻断脾血管5min,再灌注5min)、IPC2组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×2次]和IPC3组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×3次]。另取健康SD大鼠6只作为对照组,仅打开腹腔,不做胰腺移植;I/R组和IPC组大鼠均行同种胰腺移植。检测各组胰腺移植再灌注后2h后移植胰组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用原位末端脱氧核糖核酸转移标记(TUNEL)法观察移植胰组织的细胞凋亡情况;WesternBlot法检测移植胰组织Bcl-2和Bax基因表达情况。结果IPC各组与I/R组相比较,前者移植胰组织中SOD活性明显升高,MPO活性明显降低,细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,各项检测指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。IPC各组中又以IPC2组的各项检测指标差异更为显著(P<0.05)。结论缺血预处理可以减少移植胰缺血/再灌注后的细胞凋亡,IPC2组的效果更为突出。其机制可能与缺血预处理减轻嗜中性粒细胞(PMNs)粘附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2基因和下调Bax基因的表达有关。     

不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并寻找对肝硬化I/R保护作用的最佳有效时间窗和理想方案.方法 通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型,以正常肝脏I/R(A组)和正常肝脏10-10 min-IPC方案(B组)为对照组,肝硬化组则分别施行单纯I/R(C组)、5-10 min(D组)、8-10min(E组)、10-10 min(F组)及15-10 min(G组)的IPC方案,每组18只,分别在术后1 h、4 h及24 h三个时间点采静脉血,检测血清ALT、AST、LDH及肝组织中MDA、MPO、NO、SOD水平,评价肝功能及肝脏组织炎性浸润及抗损伤程度.结果 肝脏缺血30 min后肝脏功能受损明显,表现为各组的ALT、AST、LDH水平升高,尤以再灌注4 h时显著(P<0.05),但经过缺血预处理后,各IPC组中的NO、MDA、MPO及SOD水平亦显著高于其对应的I/R组,以E组的差别有显著意义(P<0.05).结论 10-10 min的IPC方案对于正常肝脏I/R确有保护作用,而8-10 min的IPC方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏I/R的保护作用.     

缺血后处理大鼠骨骼肌I/R损伤中mTOR的表达及作用

目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路在缺血后处理(I-postC)减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤中的表达及其意义。方法 48只雄性健康Wistar大鼠,以无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组,缺血预处理(IPC)组(5min缺血/5min再灌,3个循环)及I-postC组(1min再灌/1min缺血,3个循环)(n=16),以大鼠左后肢为对照。分别于再灌注后12,24h取标本。观察骨骼肌组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)和雷帕霉素靶蛋白的表达的变化。结果 I-postC和IPC组的骨骼肌水肿明显减轻,MDA和MPO亦明显降低,与I/R组比较差异有统计学意义(P0.05)。I-postC组和IPC组之间无差异(P0.05)。I-postC与IPC组mTOR蛋白产物表达显著增加,与I/R组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 I-postC减轻大鼠后肢骨骼肌I/R损伤,与缺血预处理可能存在共同的作用机制,即通过激活mTOR信号转导通路发挥作用。     

缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶-1蛋白活化的影响

目的 研究缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶-1(ASKI)蛋白活化的影响.方法 取健康成年新西兰大白兔35只,随机分为空白对照组(5只)、缺血再灌注(1/R)组(15只)、缺血预处理+缺血再灌注(IPC+I/R)组(15只),制作脊髓缺血预处理及缺血再灌注损伤模型.HE染色、电镜检测脊髓神经细胞的形态学变化;Westem-Blot、免疫共沉淀检测ASKl的活化及ASK1-14-3-3相瓦作用的变化.结果 形态学观察:IPC+I/R组脊髓神经细胞凋亡程度、间质出血程度和再灌注相14时段I/R组相比明显减轻.Western.Blot检测ODpASKI/ODASKI定量分析结果显示:空白组为0.142±0.019,I/R组再灌注30 rain、2 h、8 h分别为0.356 4-0.030、0.608±0.029、0.864±0.039,IPC+I/R组再灌注30 min、2 h、8 h分别为0.154±0.029、0.162±0.042、0.462±0.047,IPC+I/R组ASKI活化程度较相同再灌注时段I/R组明显被抑制(P<0.05).免疫共沉淀检测ODASKI/ODl4-3-3定量分析结果显示:空白对照组为0.916±0.058,I/R组再灌注30 min、2 h、8 h分别为0.794±0.040、0.582±0.053、0.270±0.045,IPC+I/R组再灌注30 min、2 h、8 h分别为0.888±0.059、0.830±0.067、0.518±0.043,IPC+I/R组ASKI.14.3.3解离程度较相同再灌注时段I/R组明显被抑制(P<0.05).结论 缺血预处理可减少缺少缺血再灌注损伤过程巾脊髓神经细胞的凋亡,而这种抗凋亡作用可能是通过抑制ASKl-14-3-3的解离进而抑制ASK1的活化来介导的.     

小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只白色雄性豚鼠,随机分为4组(n=6):缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、缺血后处理组(IPC组)和异丙酚+缺血后处理组(P+IPC组).I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min;P组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1;IPC组心肌缺血30 min,再灌注15 s,缺血15 s,反复4次,持续再灌注88 min;P+IPC组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1,余同IPC组.记录缺血前和再灌注90 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压力变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP);再灌注90 min时取动脉血,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,取血后处死豚鼠,取心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与I/R组比较,P+IPC组再灌注90 min时LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP降低,血清CK、LDH活性及心肌组织MDA含量减少,心肌组织SOD活性增加(P＜0.05),P组和IPC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1联合缺血后处理可通过抑制脂质过氧化反应,减轻豚鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。     

缺血预处理对大鼠胰腺移植的保护作用

目的　探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植的远期保护作用。方法　糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组, n= 3 0 )和缺血预处理组(IPC组, n= 3 0 ),两组移植前2d,再灌注后3d和7d随机各杀死6只大鼠,取血查血糖及淀粉酶,同时取胰腺组织行HE染色; 6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠存活率。结果　IPC组1个月存活率高于I/R组( 5 /6∶3 /6, P< 0. 0 1 );再灌注后IPC组各时间点血糖(P< 0. 0 1 )、血淀粉酶(P< 0. 0 1 )、进食量(P< 0. 0 5 )、排尿量(P< 0. 0 1 )和饮水量(P< 0. 0 5 )均低于I/R组;I/R组移植胰的损伤程度大于IPC组。结论　缺血预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,减轻胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠胰腺移植具有保护作用。     

沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P＜0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预适应对老年大鼠缺血-再灌注心肌的影响

目的探讨缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）对老年大鼠缺血-再灌注损伤（I/R）后心肌的影响。方法取Wistar大鼠56只,其中21~23月龄（老年鼠）和4~5月龄（青年鼠）各28只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,按随机数字表法分为7组（每组8只）：青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年强化IPC组。对照组采用全心灌流90 min,不做任何处理;I/R组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30 min,再复灌30     

c-Jun氨基末端激酶在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠126只,体重300-350 g,随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)(n=38)、缺血预处理组(IPC组)(m=38)、RPC组(n=38)、SP+IPC组(n=6)和SP+RPC组(n=6).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.IPC组在缺血前30min行IPC:缺血5 min,再灌注5 min,重复3次;RPC组在缺血前30 min 行RPC:静脉输注瑞芬太尼6 ug·kg-1·min-1 5 min,停止5 min,重复3次;SP+RPC组和SP+IPC组分别于RPC或IPC前5 min腹腔注射JNK选择性阻滞剂SP600125 6 mg/kg.I/R组、IPC组和RPC组于缺血前即刻、缺血5.30 min和再灌注5、30、60 min时随机处死5只大鼠,测定左心室磷酸化JNK(p-JNK)的表达.于再灌注末处死其余大鼠,取心肌,计算左心室(LV)与右心室(RV)体积之和(LV+RV)、梗死区(IS)面积占缺血危险区(AAR)面积的百分比(IS/AAR).结果 与I/R组相比,IPC组和RPC组IS/AAR降低(P＜0.01),SP+PRC组和SP+IPC组IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05);缺血前即刻IPC组心肌p-JNK表达增加,缺血5min时RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均降低,再灌注期间RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均增加(P＜0.01).结论 JNK参与了瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

大鼠肾下腹主动脉阻断后再灌注自由基变化对肾功能影响实验研究

目的 探讨大鼠肾下腹主动脉阻断后再灌注自由基变化对肾功能的影响及其作用机制.方法 Wistar大鼠42只,随机分为对照组,缺血5 h组,缺血5 h分别再灌注2、4、8、12 h组,每组7只.检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及血浆和肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,光镜观察各组大鼠肾脏及下肢肌肉形态学变化.结果 缺血及再灌注组大鼠BUN水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),在I/R4 h组达到最高,随后下降;各组间Cr差异无统计学意义.大鼠血浆MDA水平在对照组与I组,L/R 2 h组,I/R4 h组,I/R 8 h组,I/R 12 h组组间比较差异有统计学意义(P<0.05),血浆MDA水平在I/R 4 h组达到高值,随后下降.大鼠血浆SOD水平在对照组与I/R 4 h组,I/R 8 h组组间比较差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾组织匀浆SOD水平在I/R4 h组与对照组,I组,I/R 2 h组,I/R 8 h组.I/R 12 h组组间比较差异有统计学意义(P<0.05),SOD水平在I/R 4 h组达到低值,随后升高.光镜观察缺血组肾脏及下肢肌肉组织可见轻度损伤,再灌注组肾脏及下肢肌肉组织损伤程度较缺血组重.结论 大鼠肾下腹主动脉阻断后再灌注可造成肾功能异常,与缺血再灌注所激发的自由基合成及释放增多有关.     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注后肺损伤保护作用的机制

目的：探讨缺血后处理（I-postC）对大鼠双侧后肢骨骼肌缺血再灌注（I/R）后肺损伤的保护作用及机制。方法：阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢骨骼肌I/R损伤模型。48只大鼠随机分为3组：I/R组、缺血预处理（IPC）组及I-postC组,每组16只。分别于再灌注后12、24h各处死8只,取肺组织标本,观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）的变化。原位杂交和RT-PCR方法检测肺组织中细胞间黏附分子（ICAM）-1mRNA的表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达。结果：再灌注12或24h后I/R组有明显的弥散功能障碍,表现为间质浸润细胞增多并伴有明显水肿。IPC组和I-postC组的各项指标均较I/R组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,但2组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：I-postC可以减轻大鼠双侧后肢骨骼肌I/R后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制。     

IPC、IPO和IPC-IPO对胰腺冷缺血再灌注损伤保护作用的对比研究

目的对比研究缺血预处理(IPC)、缺血后处理(IPO)以及二者联合应用(IPC-IPO)对胰腺缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法建立SD大鼠糖尿病模型,24只糖尿病大鼠用于建立胰腺移植模型,随机分为4组,每组6只:I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组,另6只糖尿病SD大鼠为假手术组(SO组),检测各组大鼠再灌注前、后血糖水平以及再灌注后2 h移植胰腺组织中SOD和MDA含量,并采用TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况。结果各组大鼠再灌注前血糖水平之间的差异均无统计学意义(P>0.05);SO组大鼠再灌注后血糖水平明显高于其他4组(P<0.01);I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠再灌注后血糖水平均比再灌注前明显下降(P<0.05或P<0.01),I/R组又明显高于后3组(P<0.01),而后3组大鼠再灌注后血糖水平间的差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠与I/R组比较MDA含量均明显降低(P<0.01),而SOD含量均明显升高(P<0.01);与SO组比较,I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠MDA均明显升高(P<0.01),而SOD含量均明显降低(P<0.01);IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠MDA及SOD含量的差异无统计学意义(P>0.05)。I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠再灌注后2 h胰腺组织中AI值分别为(47.31±4.52)%、(26.25±3.17)%、(24.73±3.62)%和(25.5±4.15)%,均明显高于SO组的(3.16±0.53)%,P<0.01;IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠与I/R组比较AI值明显降低(P<0.01);而IPC组、IPO组和IPC-IPO组间AI值的差异均无统计学意义(P>0.05)。病理组织学检查显示,I/R组大鼠胰腺损伤最为明显。结论 IPO和IPC对胰腺的IRI均有相似的保护作用。IPC与IPO联合应用对大鼠胰腺IRI和细胞凋亡的保护作用无叠加效应。