急性颈髓损伤并发低钠血症的机制及治疗

目的:探讨急性颈髓损伤并发顽固性低钠血症的发病机制和治疗方法.方法:回顾性分析我院2001年1月～2005年10月收治的31例颈髓损伤并发低血钠症者临床资料.结果:本组低钠血症发生率为40.79%(31/76),发现低钠血症的时间为受伤后(5.6±3.4)天,血钠平均(131.41±36.73)mmol/L,24小时尿钠平均(339.92±125.13)mmol/L.经补液、补钠等治疗,死亡3例,痊愈28例,平均住院时间(31±12.6)天.结论:低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与颈髓损伤抑制体内交感神经系统有关.低钠血症的治疗原则是积极补充血容量和丢失的钠盐,血钠多可恢复正常.     

急性脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床表现

目的探讨急性脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床发病情况、发生机制和治疗措施。方法对 99例急性脊柱脊髓损伤后发生低钠血症患者的临床资料做回顾性分析。结果患者的临床表现可分为 3类 :第一类胸腰脊髓损伤患者占多数 ,平均最低血钠 (12 8 6± 6 6)mmol/L ,平均低钠持续时间 (8± 5 3)天 ,经积极补钠和 /或适当限水 ,患者的血钠水平多在两周内恢复并稳定在正常水平 ;第二类全部为颈脊髓损伤患者 ,平均最低血钠 (12 5 1± 6 0 )mmol/L ,持续时间平均 (2 6 7± 17 0 )天 ,尿钠 2 0 0mmol/2 4h ,补钠效果较差 ;第三类全部为颈脊髓损伤患者 ,平均最低血钠 (118 3± 9 4)mmol/L ,低钠血症持续时间平均 (36 8± 5 4)天 ,尿钠2 0 0— 40 0mmol/2 4h ,持续 4周以上尿量超过 40 0 0ml,补钠可使血钠进一步下降 ,限水治疗有效。结论应根据脊柱脊髓损伤患者低钠血症的发生机理和临床表现采取不同的治疗措施     

颈髓损伤后水电解质紊乱30例临床分析

目的:探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗。方法:回顾30例颈髓损伤患者(完全性损伤15例,不完全性损伤15例)血压、心率、血清钠、血清钾、血浆渗透压、尿量及24h尿钠排出量等资料。结果:23例患者于伤后2～8d出现低钠血症,其中完全性损伤15例全部出现,发生率100%,1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗10～21d后,23例均治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿钠均正常。结论:低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见;机体内抗利尿激素不适当分泌,导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

急性脊髓损伤后并发重度低钠血症的临床分析

目的:探讨急性脊髓损伤后并发重度低钠血症的临床特点和治疗方法。方法:1997年10月至2005年12月间我科共收治358例急性脊髓损伤患者,其中121例(33.8%)发生低钠血症(血清钠<135mmol/L),对其中8例重度低钠血症(血清钠<120mmol/L)患者资料进行回顾性分析。结果:8例中男5例,女3例,年龄25～51岁,平均36岁,均因车祸或高处坠落致伤,7例为颈脊髓损伤,1例为胸髓损伤,均为完全性脊髓损伤(AsiaA级),2例合并有轻度闭合型颅脑损伤。平均出现低钠血症时间为伤后(5.7±1.8)d,最低血清钠浓度为(111.6±4.0)mmol/L,出现低钠高峰时间为伤后(8.1±2.0)d,低钠持续时间(20.9±5.9)d。8例均给予深静脉插管,行中心静脉压监测。6例经限水、补钠等治疗后低钠血症纠正,2例低钠血症进行性加重,出现呼吸、循环衰竭死亡。2例合并有肺部感染。结论:急性脊髓损伤后早期易并发低钠血症,由于其症状隐匿,常不被重视,一旦出现重度低钠血症,治疗非常棘手,死亡率高。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素分析及护理

目的研究急性颈髓损伤并发低钠血症的相关危险因素,分析并制订合理的护理措施。方法回顾性分析2009年5月至2015年3月67例急性颈髓损伤患者的临床资料,记录67例患者血钠情况、脊髓损伤程度、年龄、性别、是否发热、是否合并颅脑损伤、是否行激素冲击治疗、是否有饮食障碍,是否有低钾血症。结果 67例患者中低钠血症49例,血钠正常18例。低钠血症患者中有3例需要持续静脉补充钠,其余46例治疗后血钠恢复正常。急性颈髓损伤发生低钠血症的危险因素为严重脊髓损伤、高热、合并颅脑损伤、未行激素冲击治疗及饮食障碍。结论急性颈髓损伤患者容易并发低钠血症,护理人员应该对严重颈髓损伤、高热、合并颅脑损伤、未行激素冲击治疗及有饮食障碍的患者制订相应的低钠血症护理对策。     

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的:探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法:对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查:血清Na <130mmol/L,其中8例<120mmol/L,为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na 在37～63mmol/L,其渗透压在410～980mmol/L。结果:58例患者中,51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量,低钠血症于伤后两三周恢复;7例因中枢性高热及病情严重,水摄入量不能有效控制,其中2例因病情严重死亡,另5例病情控制缓慢,其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症,经治疗后1周内恢复。结论:SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点,严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。     

颈髓损伤后水电解质紊乱的临床诊断治疗

目的 探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗.方法 回顾30例颈髓损伤患者（完全性损伤15例，不完全性损伤15例）血压、心率，血清钠、钾、血浆渗透压、尿量及24ｈ尿钠排出量等资料：23例患者于伤后2－8天出现低钠血症，其中完全性损伤15例全部出现，发生率100％，1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征 结果 根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗5－14天后，23例均治愈,血钠平均恢复至138(135－142)mmol/l,血浆渗透压、尿钠均正常.结论 低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见；机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法.     

颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断和治疗

目的:探讨颅脑损伤并发中枢性低钠血症的病因、发病机制、诊断及治疗方法.方法:对我院2000年1月～2008年6月收治的84例颅脑损伤并发中枢性低钠血症临床资料进行回顾性分析.结果:本组有抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)24例,脑性盐耗综合征(CSWS)60例,血钠均<130 mmol/L,最低107 mmol/L,血浆渗透压<270 mOsm/L,尿钠均>80 mmol/24h.中心静脉压<6 cmH2O 60例,>12 cmH2O 24例.除15例因重度颅脑损伤死于脑功能衰竭外,其余患者低钠血症均得以纠正,治愈时间为2～4周.结论:对颅脑损伤患者应密切监测血钠浓度,SIADH和CSWS发病机制与治疗措施不同,及时正确地诊治可改善预后,降低病死率.     

急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预措施。方法回顾性分析11例急性颈髓损伤并发低钠血症患者的护理干预,包括重点监测血钠、尿量和尿钠的改变,观察患者意识状态和生命体征变化,注意早期饮食、饮水的干预,重视高热护理、心理干预,实施正确的补液、补钠和抗利尿治疗等。结果10例患者血钠均逐渐恢复正常,症状好转出院;1例患者自行出院。结论早期发现和正确及时诊断急性颈髓损伤后并发低钠血症十分重要,给予恰当的治疗及护理于预对于纠正低钠血症、改善患者的预后尤为关键。     

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的：探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法：对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查：血清Na^+&;lt;130mmol／L，其中8例&;lt;120mmol／L，为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na^+在37～63mmol／L，其渗透压在410～980mmol／L。结果：58例患者中，51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量，低钠血症于伤后两三周恢复；7例因中枢性高热及病情严重，水摄入量不能有效控制，其中2例因病情严重死亡，另5例病情控制缓慢，其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症，经治疗后1周内恢复。结论：SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点，严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。     

输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤后低钠血症

背景：课题组考虑到新鲜冰冻血浆在临床上有综合治疗的价值,如抗休克、免疫、止血和解毒等,并能纠正胶体渗透压.如果在限水、补钠的同时补充新鲜冰冻血浆能提高脊髓损伤患者血钠水平,将为临床治疗脊髓损伤后低钠血症找到一个新的突破点. 目的：建立家兔颈脊髓损伤并发低钠血症动物模型,观察输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤并发低钠血症的疗效. 方法：健康成年家兔60只,采用改良ALLen氏打击法制作家兔颈脊髓损伤模型,将幸存且合并低钠血症的40只家兔随机分为2组,对照组20只,实验组20只,再按取标本时间不同依次分为1,3,6,10,15 d组,共10组,每组4只.实验组家兔出现低钠血症后每24 h静脉输入20 mL新鲜冰冻血浆（即1 d组输入1次,3 d组输入3次,6 d组输入6次,10 d组输入10次,15 d组输入15次）.对照组家兔每24 h静脉输入20 mL生理盐水.各组动物分别于术前及输入血浆后24 h采取标本分别进行血清钠离子及脊髓组织钠离子测定. 结果与结论：①术后3 d和术后6 d时实验组及对照组家兔的平均血钠浓度较术前明显降低（P〈0.05）.术后10,15 d时实验组血钠浓度升高,而对照组血钠水平持续下降,与实验组血钠水平比较差异有显著性意义（P〈0.05）.②术后3,6 d时实验组及对照组家兔脊髓组织钠浓度较空白对照组明显升高（P〈0.05）.实验组输入血浆10 d后脊髓组织钠浓度逐渐恢复,而对照组脊髓组织钠浓度持续升高,与实验组脊髓组织钠浓度比较差异有显著性意义（P 〈0.05）.结果可见颈脊髓损伤后易并发低钠血症,输入新鲜冰冻血浆对颈脊髓损伤并发低钠血症的纠正有一定作用.     

外伤后脑性盐耗综合征的诊断和治疗

目的探讨颅脑伤后脑性盐耗综合征 ( CSWS)的临床特点及治疗方法。方法 13例颅脑损伤患者 ,每日定时检测血钠及观察尿量变化并根据其变化结果调整治疗方案。结果患者伤后第 4～ 7天血钠平均为 10 7mmol/L,尿钠平均为 6 2 mmol/L ;血渗透压平均 2 0 5m Osm/kg,尿渗透压平均 40 9m Osm/kg,尿比重平均 1.0 2 5。其中 5例予以限水 ,出现低血钠伴有中心静脉压下降、意识障碍加重。补给充足水、盐后 ,伤后第 14～ 2 1天 ,血钠平均回升至 137mmol/L,基本恢复正常。 2周恢复 8例 ,4周恢复 3例 ,半年内恢复 1例 ,伤后7天死亡 1例。结论颅脑伤特别是下丘脑、三脑室旁脑挫裂伤易出现脑性盐耗综合征 ,应区别于抗利尿激素分泌不当综合征 ;CSWS者应补给充足水、盐 ;根据水、钠检测水平治疗     

颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的护理

目的探讨颈髓损伤抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor-mone,SI-ADH)的护理方法。方法回顾性分析山东大学附属省立医院创伤骨科2006年4月至2010年3月收治的20例SIADH患者的临床资料,总结其护理方法。结果 20例SIADH患者血钠浓度为115～130mmol/L,症状持续时间为2～8d。经治疗,18例患者的低血钠症获得及时纠正,血钠水平恢复正常,临床有效率为90%。结论颈髓损伤患者护理中应重视观察血清电解质、尿钠等,对已发生的SIADH首先要明确诊断,并采取及时有效的治疗方法,大多数患者在短期内都可以得到纠正。     

颅脑损伤并发低钠血症的补液护理

目的探讨颅脑外伤并发低钠血症患者的观察护理。方法回顾性分析42例颅脑损伤并发低钠血症病例,通过正确合理补液和口服或鼻饲盐水,动态监测血钠的变化。结果患者血清钠均小于130mmol／L,尿钠大于20mmol／L。经正确的补钠治疗和全面的护理,均在2周左右得到纠正。结论密切观察患者意识、生命体征,监测血清钠,有助于低钠血症的早期诊断和治疗,强调低钠血症患者的全面护理,可降低病残率和病死率。     

护理干预对颈髓损伤后低钠血症的影响

目的探讨护理干预对颈髓损伤后低钠血症的影响。方法 60例颈髓损伤伴低血钠患者分成对照组(n=30)和护理干预组(n=30)。对照组未给予相关低钠血症的护理干预,护理干预组由责任护士给予相关低钠血症的护理干预。对1个月后两组的血清钠值及病程进行分析。结果 1个月后护理干预组血钠值明显高于对照组(P<0.01),并且护理干预组病程较对照组明显缩短(P<0.01),病情反复病例较对照组少(P<0.05)。结论护理干预有利于改善颈髓损伤患者的低钠血症。     

口服食盐胶囊和静脉补钠对充血性心力衰竭患者低钠血症的疗效观察

目的 观察口服食盐胶囊和静脉补钠两种方法对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者合并低钠血症的疗效.方法 对43例CHF合并低钠血症的住院患者血钠进行分析,了解血钠与纽约心脏协会(NYHA)心功能分级的关系,并根据补钠方法随机分为口服食盐胶囊组(21例)和静脉补钠组(22例),检测每组治疗前后血钠的水平及NYHA心功能分级.结果 NYHA心功能不同分级患者血钠水平差异有统计学意义,NYHAⅢ级血钠(125.12±2.88)mmol/L,NYHAⅣ级血钠(121.87±3.49)mmol/L(P＜0.01),连续观察治疗3天,静脉补钠组患者血钠水平和心功能改善率明显高于口服食盐胶囊组(P＜0.05或＜0.01).结论 CHF患者低钠程度重者心力衰竭亦严重,且静脉补钠是纠正CHF患者低钠血症、改善心功能较好的一种方法.     

Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone: case report and review of the literature

Seventeen cases of severe hyponatremia induced by angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy have been reported in the literature. The mechanism of severe hyponatremia induced by ACE inhibitor is not clear. A 60-year-old white man with a history of idiopathic dilated cardiomyopathy was treated with enalapril, 20 mg daily, that had been started 2 weeks before heart transplantation. The serum sodium level was 138 mmol/L before initiation of enalapril therapy and 127 mmol/L just before cardiac surgery. In the post-heart transplantation period, enalapril therapy was withdrawn for the perianesthesia period, and the serum sodium level increased from 127 to 140 mmol/L. One month later, viral myocarditis developed in the patient and enalapril was reintroduced at 20 mg daily. Two weeks later, natremia decreased. Enalapril was discontinued. Three days later the serum sodium level rose to 140 mmol/L. Severe symptomatic hyponatremia induced by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone should be considered a rare but possible complication associated with ACE inhibitor therapy.