吸烟、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化

吸烟是动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素，而内皮细胞功能紊乱被认为是AS形成的关键起始因素。吸烟可通过导致内皮细胞功能紊乱，破坏内皮细胞的舒张、抗凝、抗炎等功能，增加氧化应激从而促使AS的形成。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

丹参川芎嗪注射液对TNFα干预血管内皮细胞损伤ET-1和ICAM-1基因表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,各种危险因素引起细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素等细胞因子作用在内皮细胞上,内皮素(ET)的分泌增加导致内皮细胞功能受损,内皮细胞上的细胞间黏附因子(ICAM)-1表达增加,导致单核细胞黏附在血管内皮细胞上,进一步的促使AS发生和发展.活血化瘀中药具有抗血管内皮损伤、防治AS的作用[1].采用活血化瘀法干预AS的发生发展能够取得良好的效果[2].丹参川芎嗪注射液是根据中医活血化瘀的原理,以丹参和川芎为主的中草药经过现代科学技术方法加工制成,其主要成分为丹参素和川芎嗪.临床广泛应用于闭塞性脑血管疾病,如脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞及其他缺血性心血管疾病,如冠心病的胸闷、心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中、血栓闭塞性脉管炎等的治疗当中.本文采用炎症因子TNF-α干预致人脐静脉内皮细胞ECV304损伤,模拟AS时血管内皮受损的情况,探讨丹参川芎嗪注射液对与内皮细胞功能密切相关的ET-1和ICAM-1表达的影响.     

纤维连接蛋白对动脉粥样硬化影响的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是动脉的慢性炎症性疾病,在血流紊乱、高血脂、高血压、高血糖、吸烟等各种危险因素慢性刺激下,出现内皮细胞的屏障功能受损,内皮通透性增加,进而导致血液循环中的脂质颗粒、巨噬细胞等沉积在血管内膜;而损伤的内皮细胞分泌生长因子、细胞黏附分子、单核细胞趋化因子等细胞因子诱导单核细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增生、黏附于血管内皮,     

高同型半胱氨酸血症相关疾病诊治

<正>1969年Mccully~([1])在遗传性同型半胱氨酸血症死亡儿童尸检中发现广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化(AS),首次提出高同型半胱氨酸血症(HHcy)可导致AS性血管疾病的假说。Hcy通过氧化应激反应导致内皮细胞和内质网损伤,破坏机体凝血和纤溶之间的平衡,使机体处于血栓前状态,引起血管平滑肌细胞增殖和胶原合成,加速AS进程。2006年美国心脏协会脑卒中指南~([2])将HHcy作为脑卒中独立危险因素,确定诊断     

动脉粥样硬化的饮食护理

<正>动脉粥样硬化(AS)是全身血管疾病的主要原因,它与脂质的关系及其饮食护理受到了普遍关注。许多研究显示,由遗传及饮食性因素导致的血浆胆固醇和三酰甘油(TG)水平持续升高等血脂高异常是AS和AS性心脑血管疾病的独立危险因素。因此临床上在治疗心血管疾病的同时,严格掌握饮食营养护理原则,对于防止因饮食不当导致的病情加重或猝死显得十分重要。本文就AS与脂质的关系及其饮食护理作一综述。     

高尿酸血症与冠心病研究进展

多项流行病学和临床研究显示高尿酸血症是冠心病发病和不良预后的独立危险因素,高尿酸可能是促进冠状动脉粥样硬化（AS）发生发展的重要因素,降尿酸治疗可改善冠心病心肌缺血,因此,高尿酸有可能成为治疗AS的新靶点。但是,仍有部分临床研究得出不同结论,认为高尿酸血症与冠心病的发病无关,尿酸的致病性仍证据不足。此外,病理研究发现人群AS斑块中存在高浓度的尿酸;体外实验发现尿酸促进内皮细胞和平滑肌细胞活性氧的生成,损伤内皮细胞功能,促进平滑肌细胞增殖,可能参与AS的形成;但是也有研究显示尿酸具有抗氧化作用。因此,尿酸与冠心病的关系仍存在争议。     

过氧化体增殖物激活受体激动剂抗动脉粥样硬化作用的进展

具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.     

衰老与动脉粥样硬化

本文探讨了衰老与动脉粥样硬化(AS)的关系。生物的衰老过程可能与AS的发病有关。危险因素不是AS的必然原因,仅与AS的发病和早期表现间接相关。随增龄动脉平滑肌细胞和内皮细胞的功能降低,血小板对内皮下组织的粘附力增强,平滑肌细胞内分解微粒的能力丧失,细胞内脂质聚合,而引起AS。     

白细胞介素18与动脉粥样硬化危险因素的相关性

动脉粥样硬化(AS)是多病因疾病,在其发生、发展中均渗透着炎症反应。而糖尿病、高血压、吸烟等AS危险因素也与炎症密切相关。白细胞介素18是近年发现的一种促炎因子,它与AS的关系已经得到证实;同时它与AS危险因素也有一定的相关性。     

血流机械力和动脉粥样硬化

高血压是动脉粥样硬化(AS)的危险因素之一。高血压如何引起AS的发生和发展,一直是人们关注的焦点。血流对血管的机械性作用分为两种:一种是血流和血管壁(内皮细胞)相互摩擦产生的剪切应力(shearstress;SS);另一种是血压作用于血管壁形成的环形张力(cyclicstretch;CS)。在生理条件下,血流对血管壁经常性的机械性刺激对维持血管壁的结构与功能至关重要[1],近年来,一系列实验表明:当其超出生理作用范围后,血流的机械作用易引起内皮损伤、单核/巨噬细胞趋化、血小板激活聚集、各种细胞因子的释放和血管重构等,导致AS的发生。因此推测血流机…     

HSP60与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、多种因素共同作用的疾病。它起始于青少年时期,随着年龄增长、疾病发展,可有多种临床表现如冠心病、脑梗死、间歇性跛行甚至死亡。近三四十年,炎症机制成为AS研究的热点。关于AS早期病变的动物实验和临床研究都表明:动脉分叉处T细胞在动脉内膜的聚集是AS发生的始动环节。当人感染或接种细菌产生的热休克蛋白60(HSP60)时会产生细胞免疫和体液免疫。原核生物和真核生物的HSP60具有高度的同源性,当危险因素作用于血管内皮细胞时,机体产生的保护性免疫反应可能导致AS。     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞与平滑肌细胞增殖相关性研究

氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-densitylipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)是动脉粥样硬化(AS)形成的重要因素之一。VEC结构和功能的损伤及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移是AS形成及发展过程中重要的病理生理改变。流行病学资料表明,血脂水平高于正常与AS的发生及冠心病(CHD)的发病率有密切的相关性,从而明确高脂血症是AS及CHD的危险因素。许多学者认为,VEC结构和功能损伤是AS发生的始动环节,VSMC增殖和迁移是AS发生及发展的关键病理环节。人们在预防和治疗AS过程中,不仅要着眼于改善低密度脂蛋白(LDL)的氧…     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 1(LOX 1)是氧化低密度脂蛋白在血管内皮细胞的主要受体 ,研究表明它与动脉粥样硬化 (AS)、冠心病及其危险因素之间关系密切 ,它可诱导表达参与AS发生和发展的多个环节。对其表达和激活的抑制有望对心血管疾病的防治发挥重要作用。     

初诊2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的超声检查及危险因素分析

目的探讨初诊2型糖尿病(2型DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)的发生情况、危险因素及老年患者的临床特点.方法采用无创性高分辨超声血管成像技术筛查255例、病程≤1年2型DM患者的颈总动脉、髂总动脉及股动脉内中膜厚度(IMT)及AS斑块.分别比较老年组与中青年组、老年组有无亚临床AS者在性别、体重指数、腰臀比、血压、血脂谱、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗等方面的差异.采用Logistic回归分析方法分析初诊2型DM患者亚临床AS发生的危险因素.结果老年组亚临床AS 14例(17.3%),中青年组16例(9.2%,P<0.01).股动脉亚临床AS检出率高于颈总动脉及髂总动脉(分别为8.6% 、 4.7% 和0.4%,P＜0.001).与中青年组收缩压水平[(120±22)mm Hg]比较,老年组较高[(126±19)mm Hg,P＜0.05];老年组无AS与亚临床AS比较,舒张压水平较高(P＜0.001).Logistic回归分析显示亚临床AS发生的危险因素为老龄化、胰岛素抵抗、舒张压水平增高及低水平的高密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05).结论初诊2型DM患者部分存在亚临床AS,老年患者罹患率更高;不同部位亚临床AS的发生率存在差异;初诊2型DM伴亚临床AS的老年患者舒张压水平增高,其危险因素为老龄化、胰岛素抵抗、舒张压水平增高及低水平的高密度脂蛋白胆固醇.     

Ⅱ型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血尿酸、纤维蛋白原的关系

目的:探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸（UA）、纤维蛋白原(Fg)水平是否与颈动脉粥样硬化(AS)有关。方法: T2DM患者218例,根据有无颈AS分为2组, 对患者年龄、病程、高血压病、UA、肌酐(Cr)、总胆固醇（TC）、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖基化血红蛋白和Fg等AS危险因素进行单因素和多因素分析。结果: logistic回归分析显示年龄、病程、UA、Cr、UA /Cr、LDL-C,Fg与T2DM颈AS有相关性。UA危险因素的多元逐步回归分析显示病程、颈AS、Cr、TG、TC与UA相关;Fg危险因素的多元逐步回归分析显示,颈AS与Fg相关。结论: T2DM颈AS患者血清中UA、Fg明显升高,是AS的危险因素。     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9参与动脉粥样硬化的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性脂蛋白代谢障碍性血管的炎性疾病,会引起缺血性心脑血管事件发生~([1])。AS的病理过程包括血管内皮细胞膜的损伤及渗透能力的改变,血管平滑肌细胞内膜迁移和增殖,巨噬细胞为主的炎性反应和泡沫细胞的积聚等~([2])。遗传和环境因素相互作用是导致AS发生和发展的关键。其中遗传方面主要包括基因突变、AS家族史等;环境方面主要是人类生活方式的     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化疾病中的治疗作用

心血管系统疾病是现代社会严重威胁人类健康,引起死亡的主要疾病.动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要病因之一,故阻止AS的进展已成为基础医学和临床医学研究的热点.许多心血管疾病发生的危险因素,如老年、吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症等都会造成血管内皮功能失调,其以内皮细胞合成一氧化氮(NO)能力下降,细胞膜结构发生改变为主要特点,这就是AS发病的第一步.内皮功能受损早期是可以逆转的,这时如果未行有效的干预,AS随之开始,进而发展为心肌梗死、脑卒中和周围血管疾病等.所以心血管疾病治疗应包括早期阻止内皮功能失调、内皮细胞凋亡、防止AS斑块进展,最后才是有效治疗心肌梗死和心力衰竭.最近研究发现,外周血骨髓来源的内皮祖细胞(EPC)具有多项分化潜能,它能分化成内皮细胞,这些细胞在组织缺血后可以促进内皮功能的恢复,促进血管新生[1].本文将对EPC对AS疾病防治作用作一综述.     

颈动脉粥样硬化与人巨细胞病毒感染的相关性

动脉粥样硬化是脑血管病的主要病理基础,有研究表明,68%的缺血性脑血管病患者伴有颈动脉粥样硬化(AS)。传统认为高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等是AS的重要危险因素。但是,临床研究发现约40%~50%的AS患者没有这些因素存在。探讨AS新的危险因素是学者们近来年关注的一个热点问题。本文主要探讨颈动脉AS与人巨细胞病毒(HCMV)感染的关系。     

高分辨磁共振成像对颈动脉粥样硬化斑块的评价

<正>1概述随着我国人口老龄化进程的加速,高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖以及吸烟等中老年人常见的慢性病或不良嗜好,正在加重、加快动脉粥样硬化(AS)疾病的发展。研究证实,AS疾病是导致心脑血管事件的最大危险因素[1]。脑卒中现已成为我国居民第一位致死性疾病,而AS疾病及其导致的易损斑块破裂引发的栓塞,则是缺血性脑卒中的主要致病因素[2]。尸体解剖研究结果显示,颅外颈动脉AS易损斑块发生率达28.4%[3]。颈动脉作为AS疾病