早期应用乌司他丁对急性百草枯中毒病死率影响的实验研究

目的探讨乌司他丁不同时间点治疗急性百草枯中毒小鼠对病死率、生存时间及死亡时间的影响。方法昆明种小鼠80只,随机分为对照组（A组）、15min治疗组（B组）、2h治疗组（C组）、6h治疗组（D组）。4组小鼠百草枯腹腔注射染毒后,对照组静脉注射等体积生理盐水,治疗组分别在3个时间点静脉注射乌司他丁,并分别在24h、48h、72h重复三次。结果观察、记录14d,B组病死率显著低于A组（P〈0.05）;B、C、D三组平均生存时间比A组显著延长（P〈0.01）,B组生存时间比D组显著延长（P〈0.05）。B组死亡时间较A组显著延长（P〈0.05）。结论早期静脉应用乌司他丁能降低急性百草枯中毒小鼠的病死率,延长生存时间,延长死亡时间。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺泡上皮屏障功能的影响

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对百草枯(paraquat,PQ)中毒急性肺损伤大鼠肺上皮屏障功能的影响及意义。方法将54只SD大鼠随机分为对照组(A组)、PQ组(B组)和UTI组(C组),每组各18只。B、C组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;C组灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日1次;A组等量生理盐水一次性灌胃。于不同处理后24、48、72 h测定肺泡上皮通透性(AEP)、肺泡内液体清除率(ALCR)、总肺水量(TLW)和肺血管外肺水量(EVLW);原位末端缺刻标记法(TUNRL)检测肺泡上皮细胞凋亡情况;观察肺组织病理学改变;并进行肺损伤半定量评分。结果与A组比较,B组大鼠中毒后24、48、72 h ALCR显著降低,TLW、EVLW及AEP呈明显升高趋势(P0.05或P0.01)。与B组比较,C组大鼠中毒后24、48、72 h ALCR均明显升高,TLW、EVLW及AEP呈明显降低趋势(P0.05或P0.01),且肺组织的水肿、出血、炎症程度、局部出血及损伤学评分和肺湿/干重比均明显好转。结论百草枯中毒并急性肺损伤大鼠存在严重的肺泡上皮屏障功能障碍;乌司他丁通过抑制肺泡上皮细胞凋亡,可改善肺泡上皮功能障碍,减轻肺损伤程度。     

二氧化硅诱导的肺纤维化大鼠肺组织及血浆中热休克蛋白70的变化

目的 探讨热休克蛋白70( heat shock protein 70,Hsp70)在二氧化硅诱导的大鼠肺纤维化过程中的变化.方法 48只Wistar大鼠随机分成对照组和染尘组,每组24只,分别观察7、14、21、28d.染尘组经气管内灌注二氧化硅(50mg/ml),对照组予等剂量的生理盐水.HE染色观察病理学变化,蛋白免疫印迹( Western bolt)法和免疫组织化学法检测肺组织中Hsp70的表达与定位,双抗夹心ELISA检测血浆中Hsp70含量的变化.结果 染尘组染尘后7d肺组织中Hsp70含量升高,14d达到高峰,随后降低,但仍高于正常对照.染尘组14、21、28 d时血浆中Hsp70含量明显高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).染尘组血浆中Hsp70含量21d达到峰值[(0.216±0.027) μg/ml].结论 在染尘组大鼠肺组织和血浆中Hsp70含量均明显升高,并随肺纤维化进程出现先升高后降低的趋势,提示肺组织中Hsp70在二氧化硅诱导的肺纤维化过程中有重要的生物学作用.     

乌司他丁对百草枯诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTD对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究.方法 常规培养HK-2细胞,分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 200 μmol/L PQ即能显著抑制HK-2细胞增殖,并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;8 000 U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用.与PQ组比较,UTI+PQ组随着UTI浓度的增加,细胞抑制率明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与同时间PQ组比较,UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降,除6h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比较,PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低,ROS、MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高,ROS、MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α.水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤.     

乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者全身炎性反应和肾功能的影响

目的探讨乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的影响。方法选择因异位妊娠导致失血性休克患者40例,随机分为乌司他丁组和对照组,每组各20例。两组患者入院后均予以抗休克治疗,并急诊开腹手术止血。乌司他丁组在上述治疗的基础上,于手术前给予乌司他丁20万U静脉滴注;术后第1、3天,给予乌司他丁10万U静脉滴注,每天3次。对照组则给予同等次数的等量0．9％氯化钠溶液静脉滴注。观察两组患者手术前后IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的变化情况。结果乌司他丁组术后第1、3天IL-6[（18．2±4．1）ng／L和（13．8±4．3）ng／L]、IL-8[（85．4±19．5）ng／L和（82．8±18．1）ng／L、TNF—α[（37．8±4.6）ng／L和（28．0±5．9）ng／L]的升高幅度均低于对照组[（28．9±5．3）ng／L和（25．1±4．7）ng／L、（138．9±28．3）ng／L和（140．2±20．9）ng／L、（51．64-5．8）ng／L和（50．1±3．1）ng／L]（P〈0．05）。两组术后第1、3、5天尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG）均较术前明显升高（P〈0．05）,但术后第3、5天乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组（P〈0．05）。对照组术后第1天BUN较术前明显升高（P〈0．05）,乌司他丁组的变化不明显。除乌司他丁组术后第5天外,两组术后SCr均较术前明显升高（P〈0．05）,但乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组（P〈0．05）。结论乌司他丁对IL-6、IL-8、TNF-α的分泌和释放有一定的调节作用,对异位妊娠失血性休克患者的肾功能有一定的保护作用。     

乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者全身炎性反应和肾功能的影响

目的 探讨乌司他丁对异位妊娠失血性休克患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的影响.方法选择因异位妊娠导致失血性休克患者40例,随机分为乌司他丁组和对照组,每组各20例.两组患者入院后均予以抗休克治疗,并急诊开腹手术止血.乌司他丁组在上述治疗的基础上,于手术前给予乌司他丁20万U静脉滴注;术后第1～3天,给予乌司他丁10万U静脉滴注,每天3次.对照组则给予同等次数的等量0.9%氯化钠溶液静脉滴注.观察两组患者手术前后IL-6、IL-8、TNF-α和肾功能的变化情况.结果乌司他丁组术后第1、3天IL-6[(18.2±4.1)ng/L和(13.8±4.3)ng/L]、IL-8[(85.4±19.5) ng/L和(82.8±18.1)ng/L]、TNF-α[(37.8±4.6)ng/L和(28.0±5.9)ng/L]的升高幅度均低于对照组[(28.9±5.3)ng/L和(25.1±4.7)ng/L、(138.9±28.3)ng/L和(140.2±20.9)ng/L、(51.6±5.8)ng/L和(50.1±3.1)ng/L](P<0.05).两组术后第1、3、5天尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶(NAG)均较术前明显升高(P<0.05),但术后第3,5天乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组(P<0.05).对照组术后第1天BUN较术前明显升高(P<0.05),乌司他丁组的变化不明显.除乌司他丁组术后第5天外,两组术后SCr均较术前明显升高(P<0.05),但乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组(P<0.05).结论乌司他丁对IL-6、IL-8、TNF-α的分泌和释放有一定的调节作用,对异位妊娠失血性休克患者的肾功能有一定的保护作用.     

微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白70表达的影响

目的 研究微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白(HSP)70表达的变化,为阐明微波的生物效应与机制提供线索.方法 采用峰值功率密度为90、5 W/cm2的微波全身一次性辐照大鼠20min,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察微波辐照后不同时相点大鼠海马脑区hsp70 mRNA表达的变化;采用免疫印迹(Western-blot)法观察微波辐照后HSP70蛋白水平的变化.结果 90、5W/cm2微波辐照后,大鼠的肛温[分别为(40.40±0.19)、(38.22±0.68)℃]以及比吸收率(SAR)值[分别为(15.09±0.81)、(5.56±0.31)W/kg]明显升高.2个微波暴露组在20 min暴露后均可见hsp70 mRNA和蛋白水平表达上调.结论 微波辐照有明显的热效应,是hsp70合成极为敏感的诱因,并可能启动了脑的内源性保护机制.     

百草枯中毒大鼠肺组织中的4-羟基壬烯醛表达和乌司他丁的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达的影响.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、染毒组、UTI干预组,每组24只.染毒组、UTI干预组PQ灌胃(80 mg/kg)染毒建立SD大鼠肺损伤模型;对照组组等量生理盐水灌胃.UTI干预组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10万U/kg;对照组、染毒组腹腔注射等量生理盐水.不同处理后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变及检测肺组织中4HNE表达.结果 染毒后12h,染毒组和UTI干预组大鼠肺组织4-HNE表达升高,48h达高峰,72 h 4-HNE表达下降,但仍较高.与对照组组比较,染毒组和干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显升高,差异有统计意义(P＜0.05).干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显低于染毒组,差异有统计意义(P＜0.01).肺组织病理学观察可见,对照组无明显变化;染毒组、干预组肺泡毛细血管扩张,伴弥漫性肺出血,肺泡腔塌陷,肺泡腔内炎性细胞浸润,其中干预组较染毒组为轻.结论 PQ中毒时4-HNE表达增强;UTI能减少4-HNE的产生,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

诱导分化联合热休克处理对K562细胞JWA和热休克蛋白70表达的影响

目的　研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法　建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用Westernblot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 1(HSF1)、HSF2等蛋白表达。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0、2 0 0ng/ml)或阿霉素 (adri amycin ,4× 10 - 8mol/L)处理细胞 48h后 ,再热休克 (42℃ )处理 2h ,JWA和Hsp70蛋白表达均增加 ;而氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5 mol/L ,48h)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng/ml,48h)和三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理后再热休克处理细胞 2h ,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调 ;全反式维A酸(ATRA ,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理细胞后 ,再热休克处理 ,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化。 (2 )不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理 ,HSF1和HSF2表达变化均不明显。结论　JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节 ,也参与细胞对热应激的调节 ,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因。诱导K562细胞分化过程中 ,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导 ,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子。我们的实验结果首     

亚慢性染毒苯并[a]芘对大鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的 研究亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠海马热休克蛋白70( Hsp70)的影响。方法 选择48只健康雄性SD大鼠,饲养1周后将动物随机分为空白对照组、溶剂对照组及0.5、1.5、4.5、10.0 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射染毒90d,Morris水迷宫试验进行行为学测试。免疫印迹(Westem-blot)法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测大鼠海马Hsp70蛋白和Hsp70 mRNA的表达水平,免疫组织化学法观察大鼠海马各区Hsp70表达情况,图像分析系统测定Hsp70平均灰度值。结果 Morris水迷宫结果显示,4.5、10.0 mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期和平均总路程明显高于空白对照组、溶剂对照组、0.5、1.5 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05);10.0 mg/kg B[a]P组平台象限滞留时间明显低于空白对照组、溶剂对照组和0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05)。B[a]P染毒组大鼠海马hsp70蛋白和hsp70 mRNA的表达水平均随染毒剂量增高而下降。其中,4.5、10.0 mg/kgB[a]P组Hsp70蛋白表达水平明显低于空白对照组、溶剂对照组和0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义( P＜0.01,P＜O.05);0.5、4.5、10.0 mg/kg B[a]P组hsp70 mRNA表达水平明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),10.0 mg/kg B[a]P组hsp70 mRNA表达水平明显低于其他染毒组。免疫组化结果显示,海马CA1、CA2、CA3、DG区Hsp70表达平均灰度值均随着B[a]P染毒剂量的增高而呈下降趋势。Pearson相关性分析结果显示,大鼠海马Hsp70表达水平与平均潜伏期呈负相关（r=-0.428,P＜O.05）;大鼠海马hsp70 mRNA表达水平与平均潜伏期、平均总路程呈负相关(r值分别为-0.677、-0.594,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈明显正相关(r=0.597,P＜O.01)。结论 亚慢性染毒B[a]P可抑制大鼠海马Hsp70的表达,与大鼠学习记忆和空间探索能力损害相关,该抑制作用无区域特异性。     

乌司他丁对感染性休克患者肾功能的保护及护理

目的探求乌司他丁（UFI）对感染性休克患者肾功能的保护作用及用药后护理质量的提高。方法选择感染性休克患者80例,ASA评分为Ⅱ～Ⅲ级,体重在50kg的青中老年患者。将其随机分为两组,每组40例。A组在常规抗休克治疗基础上,在治疗剂量允许范围内,给予20万U乌司他丁静点;B组给予20万U乌司他丁静注＋20万U静点。检测治疗后0.5、1、2、3d肾功能的相关指标变化及与病情有关的其他相关指标变化和护理质量的各项指标,并进行组间对比。结果 B组肌酐、尿素氮水平下降大于A组（P〈0.05）,尿量、毛细血管充盈时间等指标均优于对照组,B组的护理质量明显比A组提高。结论乌司他丁对感染性休克患者肾功能具有保护作用,并且大剂量使用效果更加明显,而且大剂量使用后有利于护理质量的提高。     

他可莫司对丙烯酰胺中毒大鼠热休克蛋白70及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨他可莫(tacrolimus,FKS06)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠行为学和热休克蛋白70(HSP70)及神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(生理盐水)、模型组(30mg/kgACR)、FK506低剂量组(30mg/kg ACR+0.5mg,kgFK506)和高剂量组(30ms/kg ACR+1.0ms/ksFK506).各组给药5次/周,持续4周,每周进行步态评分;第28天后用蛋白免疫印迹法(Western bloting)方法检测HSP70及Bci-2、Bax蛋白表达水平的变化.结果 与模型组相比,FK506低、高剂量组大鼠步态评分分值分别降低了30.1%和47.7%,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,FK506低、高剂量组除脊髓中HSP70表达不明显.大脑和坐骨神经中HSP70表达分别增加了11.6%、33.3%和56.3%、58.5%,差异有统计学意义(p<0.05或P<0.01);与模型组比较,FKS06低剂量组的大脑、脊髓中Bcl-2蛋白表达变化均不明显,坐骨神经中Bcl-2蛋白表达增加了39.1%,差异有统计学意义(P<0.01);FK506高剂量组Bcl-2蛋白表达在大脑、脊髓和坐骨神经中分别升高了16.3%、14.8%和56.0%,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比,FK506低剂量组脊髓中Bax蛋白表达降低46.8%,FK506高剂量组大脑和脊髓中分别降低了16.4%和40.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);FKS06低、高剂量组在大脑、脊髓和坐骨神经组织中Bcl-2/Bax比值分别升高了15.9%、33.3%、36.9%和30.1%、49.1%、60.1%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 FK506对丙烯酰胺中毒大鼠神经损伤有保护作用,HSP70、Bcl-2表达上调,Bax表达下调可能是其保护机制之一.     

热休克蛋白27及70在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的检测热休克蛋白（HSP）27、70在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜、非典型增生和子宫内膜腺癌中的表达情况,探讨其临床病理学意义及其与子宫内膜腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测16例正常子宫内膜,8例增生过长子宫内膜,8例非典型增生子宫内膜,45例子宫内膜腺癌中HSP27和HSP70的分布及表达。结果HSP27在子宫内膜腺癌组织中的表达低于前三种状态子宫内膜,均有统计学意义（P〈0.05）;HSP70在子宫内膜腺癌组织中的表达高于前三者状态子宫内膜,与正常子宫内膜比较差异有统计学意义（P〈0.01）。两者在子宫内膜腺癌的不同病理学分级之间的表达差异有统计学意义（P〈0.05）;但在不同年龄组、手术-病理分期、肌层浸润之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论HSP27、HSP70在子宫内膜癌中的表达可能与子宫内膜腺癌的发生、发展有关。     

乌司他丁对感染性休克患者的脏器保护作用及感染标志物的影响研究

目的探讨乌司他丁在临床治疗感染性休克的实际效果、对患者脏器的保护作用及改善患者相关指标的效果。方法选取2012年12月-2013年12月感染性休克患者124例,根据患者临床治疗方案将其分成研究组和对照组,各62例,对照组患者均给予血容量的补充、针对性的抗感染治疗等,研究组患者在给予对照组治疗的基础上,同时给予乌司他丁治疗,连续用药7d后比较两组患者治疗前后临床指标变化情况。结果 124例感染性休克患者共检出病原菌144株,以革兰阴性菌为主,共101株占70.14%;治疗后7d,研究组患者ALT、BUN和SCr指标分别为(27.19±10.23)U/L、(3.81±1.11)mmol/L和(48.32±12.73)μmol/L,显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用乌司他丁治疗感染性休克可以显著改善和提升患者脏器功能,有效控制患者的炎性反应,是临床治疗感染性休克的可靠方案之一。     

硝酸铅诱导大鼠肝组织及L-02细胞热应激蛋白70基因表达的研究

目的 研究铅诱导热应激蛋白70(HSP70)基因表达的变化.方法 以5、10、20μmol/L硝酸铅染毒胚胎肝细胞株L-02细胞,运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术观察HSP70 mRNA表达的变化.将Wistar大鼠以180、60、20mg/kg3个剂量染毒硝酸铅,并设正常对照组,每组16只,雌雄各半,连续染毒28 d;运用RT-PCR扩增技术观察肝组织HSP70 mRNA表达的变化,并用原子吸收光谱法检测动物肝脏铅含量.结果 在L-02细胞未出现明显细胞毒作用的20μmol/L染铅组HSPT0基因表达明显上调.大鼠肝组织HSP70 mRNA表达与硝酸铅浓度呈剂量-反应关系,180、60 mg/kg染铅组HSP70 mRNA表达明显增加,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);20 mg/kg染铅组与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).各染铅组大鼠肝脏铅含量较对照组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硝酸铅能够诱导大鼠肝组织及L-02细胞HSP70 mRNA表达明显增强.     

乌司他丁对重症脓毒症细胞因子表达水平的影响

目的观察乌司他丁(UTI)对重症脓毒症患者的细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响,为完善其抗炎机制提供数据支撑。方法将2013年11月-2015年1月医院诊治的重症脓毒症患者77例作为研究对象,随机分为观察组40例和对照组37例;对照组患者仅采用常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上静脉滴注乌司他丁30万U每日3次,观察乌司他丁对患者的细胞因子表达水平影响。结果两组患者治疗后1、3、5d抽血检测的细胞因子表达水平较治疗前均有降低(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度较对照组均有显著降低(P<0.05)。结论乌司他丁能够降低重症脓毒症患者细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平,从而起到缓解炎性反应的作用。     

热休克蛋白70(HSP70)在食管鳞癌组织中的表达和意义

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在食管鳞癌中的表达及其意义。方法 收集食管鳞癌手术切除及活检标本90例，用免疫组化方法研究其HSP70的表达情况。结果 癌组织、癌旁组织与相应正常食管黏膜组织中HSP70表达阳性率分别为87．8％（79／90）、15．0％（3／20）和13．3％（2／15），食管鳞癌组织HSP70表达阳性率明显高于癌旁组织及正常食管黏膜组织（P〈0．01），提示HSP70可能参与了食管鳞癌的发生。在不伴有淋巴结转移的食管鳞癌病例中HSP70阳性率为80％，而在淋巴结转移病人中HSP70阳性率为95．0％，差异有统计学意义（P=0．040），提示HSP70表达高低与淋巴结转移有关。结论 HSP70可能参与了食管鳞癌的发生和淋巴结转移．是否能作为判断食管鳞状细胞癌预后的指标值得进一步研究。     

乌司他丁对感染性休克患者的脏器保护作用及感染标志物的影响研究北大核心CSCD

目的探讨乌司他丁在临床治疗感染性休克的实际效果、对患者脏器的保护作用及改善患者相关指标的效果。方法选取2012年12月-2013年12月感染性休克患者124例,根据患者临床治疗方案将其分成研究组和对照组,各62例,对照组患者均给予血容量的补充、针对性的抗感染治疗等,研究组患者在给予对照组治疗的基础上,同时给予乌司他丁治疗,连续用药7d后比较两组患者治疗前后临床指标变化情况。结果 124例感染性休克患者共检出病原菌144株,以革兰阴性菌为主,共101株占70.14%;治疗后7d,研究组患者ALT、BUN和SCr指标分别为(27.19±10.23)U/L、(3.81±1.11)mmol/L和(48.32±12.73)μmol/L,显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用乌司他丁治疗感染性休克可以显著改善和提升患者脏器功能,有效控制患者的炎性反应,是临床治疗感染性休克的可靠方案之一。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织核因子κB变化及乌司他丁的干预作用

目的探讨硫化氢（H2S）急性中毒大鼠肺组织核因子KB（NF-κB）含量、分布的动态变化及乌司他丁（UTI）对其的干预作用。方法将SD大鼠88只随机分为对照组、H2S组和H2S＋UTI组,用免疫组化法观察肺组织NF—κB含量及分布。结果与对照组比较,H2S组2h,6h,12h,24h,48h时间点大鼠肺组织NF-κB蛋白表达均明显升高（P〈0．05）;与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组2h,6h,12h,24h,48hNF—KB蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。NF-κB蛋白除可在肺泡上皮细胞表达外,还可分布于气道黏膜上皮细胞、炎性浸润细胞（主要是中性粒细胞和巨噬细胞）中。结论H2S吸入性中毒急性肺损伤大鼠早期肺组织中NF—κB表达增加,而UTI干预治疗能显著降低NF-κB表达。