关于血管源性脑水肿时介质作用的评估

在有关血管源性脑水肿的发生机理中，化学介质的释放促进血脑屏障开放是一个关键因素。文章综述了胺类神经递质（儿茶酚胺、５－羟色胺、组胺），血管活性肽类（血管紧张肽、缓激肽），二十碳化合物（花生四烯酸、白三烯）和自由基等在水肿形成中的可能介导作用，认为激肽和组胺是证据最锪介质，而 生四烯酸和自由基可能也起一定的作用。     

关于血管源性脑水肿时介质作用的评估

在有关血管源性脑水肿的发生机理中,化学介质的释放促进血脑屏障开放是一个关键因素。文章综述了胺类神经递质(儿茶酚胺、5-羟色胺、组胺),血管活性肽类(血管紧张肽、缓激肽),二十碳化合物(花生四烯酸、白三烯)和自由基等在水肿形成中的可能介导作用,认为缓激肽和组胺是证据最多的介质,而花生四烯酸和自由基可能也起一定的作用。     

血管源性脑水肿治疗研究进展

血管源性脑水肿是在脑血管病、炎症、外伤、脑瘤等病变基础上出现的严重并发症 ,是以上疾病引起死亡最常见的原因。对其进行的药物治疗一直是神经内外科的难题。文章主要介绍了近年来自由基清除剂、钙离子通道拮抗剂、细胞因子及其拮抗剂、血管活性物质及其拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂和酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿的进展     

碱性碱酸酶单克隆抗体治疗血管源性脑水肿的实验研究

血管源性脑水肿 (ｖａｓｏｇｅｎｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｅｄｅｍａ ,ＶＣＥ)是指血脑屏障通透性增高造成毛细血管内血浆蛋白与水分渗出 ,引起脑组织水肿。其特征是脑白质水肿明显。本研究从酶屏障的角度观察抗碱性磷酸酶单克隆抗体 (ＡＡＰ)治疗ＶＣＥ ,并与甘露醇进行比较研究 ,为临床药物治疗ＶＣＥ提供一个新的有效方法。1　材料和方法取普通级Ｗｉｓｔａｒ鼠 40只 ,随机分为 4组 :正常组、脑水肿组、甘露醇组、ＡＡＰ组 ,各组 10只。另取 2 0只普通级Ｗｉｓｔａｒ鼠 ,按上述分组 ,每组 5只 ,做Ｅｖａｎ’ｓｂｌｕｅ(ＥＢ)通透性测定。Ｗ…     

血管周围间隙扩大

血管周围间隙由软脑膜围绕血管走形形成,参与脑内液体交换和废物清除。血管周围间隙扩大提示大脑清除机制障碍,与多种临床疾病的发生和发展关系密切。近年来关于血管周围间隙扩大发病机制及影响因素的研究颇多,文章对其解剖学、神经影像学、发生机制及危险因素进行了综述。     

血管源性脑水肿治疗研究进展

血管源性脑水肿是在脑血管病、炎症、外伤、脑瘤等病变基础上出现的严重并发症,是以上疾病引起死亡最常见的原因。对其进行的药物治疗一直是神经内外科的难题。文章主要介绍了近年来自由基清除剂、钙离子通道拮抗剂、细胞因子及其拮抗剂,血管活性物质及其拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂和酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿的进展。     

缺血性卒中患者血管周围间隙扩大与卒中后抑郁的相关性

目的：探讨急性缺血性卒中患者血管周围间隙扩大(enlarged perivascular space, EPVS)与卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)的相关性。方法前瞻性连续入组2010年3月至2014年3月期间住院治疗的急性脑梗死患者,入院后完成头颅 MRI 检查并进行 EPVS 分级,在发病3个月时根据汉密尔顿抑郁量表( Hamilton Depression Scale, HAMD)和《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》进行 PSD 评定,分析 EPVS 与 PSD 之间的联系。结果共入组249例患者,其中62例(4．9%)在3个月时发生 PSD。 PSD 组基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[中位数(四分位数间距);4(3~6)分对3(2~5)分;Z =-2．950,P =0．003]以及半卵圆中心(χ2=14．370,P =0．001)和侧脑室旁(χ2=11．590,P =0．003) EPVS 分级患者构成比与非 PSD 组差异存在统计学意义。多变量logistic回归分析显示,半卵圆中心 EPVS 2级[优势比(odd ratio, OR)3．89,95%可信区间(confidence interval, CI)1．59~9．56]和3级(OR 3．28,95% CI 1．04~10．33)与 PSD 显著相关;侧脑室旁 EPVS 2级(OR 0．72,95% CI 0．27~1．91)和3级(OR 2．24,95% CI 0．68~7．37)与 PSD 无关。结论半卵圆中心 EPVS 与 PSD 独立相关,而侧脑室旁 EPVS 则不然。     

首次腔隙性脑梗死患者扩张的血管周围间隙与动态血压变异性分析

目的探讨首次腔隙性脑梗死患者扩张的血管周围间隙(EVRS)与动态血压变异性(BPV)的关系。方法入选符合标准的腔隙性脑梗死患者118例,均行头颅MRI和24h动态血压监测。利用4分半定量评分系统按EVRS是否2分分为2组,基底节平面:重度组44例,轻度组74例;半卵圆中心平面:重度组54例及轻度组64例。患者完成24h动态血压监测,比较各组动态血压相关参数,进行多因素logistic分析。结果在基底节平面,2组年龄、男性、高血压、冠心病、糖尿病、24h收缩压、昼间收缩压、昼间收缩压标准差、昼间收缩压变异系数和夜间舒张压变异系数有显著差异(P0.05);在半卵圆中心平面,2组年龄、高血压、24h收缩压和夜间收缩压标准差有显著差异(P0.05)。多因素logistic回归分析,基底节平面,年龄(OR=1.16,95%CI:1.01~1.22,P=0.02)、昼间收缩压变异系数(OR=1.62,95%CI:1.47~3.68,P=0.03)、夜间舒张压变异系数(OR=1.32,95%CI:1.12~2.43,P=0.04)是发生重度EVRS的独立危险因素。半卵圆中心平面,BPV与EVRS无相关性。结论首次腔隙性脑梗死患者BPV与基底节平面EVRS密切相关,基底节平面EVRS是高血压相关脑损害的独特表现。     

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病。ICH可引起多种继发症状，如脑水肿、颅内高压、脑疝等，ICH后血肿周围组织脑水肿的发生是ICH最为严重的继发性损伤，其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素。近年来，有研究表明，ICH早期（24h内）脑水肿为细胞能量代谢障碍导致的细胞毒性脑水肿，而后期（24h后）则是血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）破坏所致的血管源性脑水肿，且血管源性脑水肿在ICH后病情的发展与转归中发挥着重要作用。现就近年有关ICH后继发血管源性脑水肿的机制研究综述如下。     

血管内皮细胞生长因子与脑膜瘤瘤周脑水肿的相关关系

应用免疫组化方法检测３３例脑膜瘤组织中血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）蛋白表达,根据颅脑ＭＲＩ或ＣＴ扫描估计瘤周脑水肿程度。结果：脑膜瘤ＶＥＧＦ表达率７５％,４例可疑表达,表达系数（Ｘ±Ｓ）为２０３±０９６,脑水肿系数（Ｘ±Ｓ）为２３９±１２７,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＰＶＢＥ存在相关关系（ｒ＝０７３５２,ｐ＜０００１）。证明ＶＥＧＦ存在于脑膜瘤组织中,在瘤周脑水肿方面发挥重要作用。     

丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠血脑屏障的影响

目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组大鼠按腹腔注射剂量又分为丁基苯酞0.3 mg/kg组24只、丁基苯酞1.0mg/kg组24只、丁基苯酞3.0 mg/kg组24只;检测脑组织依文思蓝(EB)含量、免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、心脏取血计数循环内皮细胞数。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞各剂量组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显降低,以丁基苯酞3.0 mg/kg组最明显(P<0.05,P<0.01)。结论丁基苯酞通过降低大鼠全脑缺血后脑组织VEGF表达、降低循环内皮细胞数,从而降低血脑屏障的通透性,对缺血性脑损伤有保护作用。     

大鼠脑缺血后肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物对脑水肿的影响

目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物(tumor necrosis factor-like weak jnducer of apoptosis,TWEAK)在大鼠脑缺血后对脑水肿的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、假手术组及脑缺血6 h组、脑缺血12 h组、脑缺血1天组和脑缺血2天组,每组6只。线栓方法制成大鼠脑缺血再灌注模型,测定各组脑含水量及伊文思蓝(EB)含量,免疫组织化学法检测TWEAK的表达。结果脑缺血6 h组大鼠脑含水量及EB含量显著增加,脑缺血2天组达高峰,分别为(81.21±0.27)%,(10.36±1.84)μg/g,与正常对照组和假手术组比较,有统计学差异(P<0.01)。脑缺血6 h组大鼠TWEAK的表达明显增加.脑缺血2天组进一步增加为(56.8±1.5)个/mm~2,与正常对照组和假手术组比较,有统计学差异(P<0.01)。结论 TWEAK很可能参与大鼠脑缺血后血脑屏障的破坏,并在脑水肿形成中起重要作用。     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响

目的观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、预处理组、30 min组、4 h组,每组6只。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型。采用MRI弥散加权成像、T_2WI扫描、T_1WI增强扫描检测各组大鼠平均信号强度及相对扩散系数;HE染色观察各组大鼠大脑皮质组织变化。结果与生理盐水组比较,假手术组、预处理组、30 min组相对平均扩散系数明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、预处理组、30 min组、4 h组T_1WI增强扫描、T_2WI扫描信号强度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。HE染色显示生理盐水组神经元、周围间质水肿明显,预处理组、30 min组、4 h组神经元及间质水肿明显减轻。结论米诺环素能缓解脑缺血后脑水肿。     

Synergistic effect of bile acid,endotoxin, and ammonia on brain edema

The effects of cytotoxic substances such as ammonia, bile acids and endotoxin, all of which increase in the circulating blood during fulminant hepatic failure (FHF), on the blood-brain barrier (BBB) permeability and development of brain edema were examined in the rats. Direct intracarotid injection of various bile acids resulted in the staining of the cerebral hemisphere with Evans blue as well as the increase of brain water contents. Elevation of ammonia was also observed in the cerebral hemisphere where the reversible opening of the BBB was induced by deoxycholate under hyperammonemic conditions. To see the synergistic significance of cytotoxic substances (ammonia, bile acid and endotoxin) under the more physiological condition as FHF, they were simultaneously injected into a peripheral vein. Brain uptake index of 14C-inulin and brain water content increased, and electron micrographs showed the swollen astrocytic foot processes surrounded brain capillary, but not opening of tight junction, the same as an animal model of fulminant hepatic failure. The results suggest that ammonia, bile acids and endotoxin might have a possible synergistic role in the pathogenesis of the brain edema, mainly cytotoxic, and vasogenic due to acceleration of vesicular transport, in FHF.     

动态对比增强磁共振对急性脑梗死患者血脑屏障通透性的研究

目的通过动态对比增强(dynamic contrast-enhanced,DCE)MRI定量评估血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的通透性,探讨急性缺血性脑卒中患者BBB通透性的变化及相关影响因素。方法将50例急性缺血性脑卒中患者根据不同治疗方案,分为常规药物组12例,静脉溶栓组19例和取栓组19例,患者在发病72 h内完成DCEMRI(基线时),8例患者发病14 d复查影像检查,发病3个月随访时行改良的Rankin量表(mRS)评分,将mRS评分0~2分为预后良好。使用T1DCE-MRI Extend模型计算BBB通透性指标容积转运常数(Ktrans)值,并计算脑梗死侧与脑梗死对侧Ktrans值的比值(Ki/c)。比较所有患者脑梗死侧与脑梗死对侧、发病14 d复查与基线时、3组Ktrans值和Ki/c值差异,用多因素线性回归分析lg(Ki/c)值的相关影响因素。结果所有患者脑梗死侧Ktrans值较脑梗死对侧明显增高[0.0047(0.0019,0.0087)/min vs 0.0011(0.0003,0.0016)/min,P=0.000];发病14 d复查Ki/c值较基线时明显增高[70.77(13.43,399.43)vs 5.31(3.58,12.64),P=0.012]。常规药物组lg(Ki/c)值为0.42±0.49,静脉溶栓组lg(Ki/c)值为0.77±0.32,取栓组lg(Ki/c)值为0.85±0.41,静脉溶栓组和取栓组lg(Ki/c)值较常规药物组明显升高(P=0.021,P=0.005),静脉溶栓组与取栓组lg(Ki/c)值比较,差异无统计学意义(P=0.534)。常规药物组、静脉溶栓组和取栓组发病3个月预后良好比例比较,差异无统计学意义(66.7%vs 52.6%vs 52.6%,P=0.695)。多因素线性回归分析显示,lg(Ki/c)值与治疗方案(P=0.017)和脑梗死病史(P=0.030)有关。结论急性缺血性脑卒中患者BBB通透性与不同治疗方法、既往脑梗死病史有关,并且发病14 d BBB通透性较72 h内明显增高。     

白蛋白治疗对大鼠脑缺血后血管内皮生长因子和脑水肿的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后给予人血白蛋白治疗,对脑缺血早期血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑水肿及脑梗死体积的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只),生理盐水组(15只)和白蛋白组(15只),利用ELISA法分别在大鼠脑缺血6、24、48 h检测血清VEGF蛋白表达水平,免疫组织化学方法观察VEGF表达的空间分布特点。脑切片法测量脑梗死体积,干湿法测量脑组织含水量。结果与生理盐水组比较,白蛋白组大鼠血清VEGF水平在各个时间点明显降低(P<0.05)。VEGF表达主要在梗死区周围的神经元细胞质内。与假手术组比较,生理盐水组和白蛋白组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05);神经功能缺损评分明显降低(P<0.05)。结论脑缺血早期给予白蛋白治疗后,VEGF高表达下调,脑水肿减轻,神经功能缺损改善。     

磁共振成像评价常压高浓度氧对大鼠脑缺血的保护作用

目的利用磁共振弥散加权成像(DWI)评价常压高浓度氧(NBO)对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠16只,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为NBO组和对照组,每组8只。分别于2 h和24 h行头颅MRI扫描。冠状位DWI测量大鼠的脑梗死体积及增大率;在脑梗死最大层面的表观扩散系数(ADC)图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值,并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果 NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。NBO组大鼠2h和24 h脑梗死体积增大率均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。NBO组大鼠2 h和24 h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组(P<0.01)。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DWI层面差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DWI显示NBO对大鼠脑缺血有保护作用。     

The blood-brain barrier disruption after syncope: a dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging study: A case report

Rationale:Using dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging (DCE-MRI), we demonstrated blood-brain barrier (BBB) disruption following syncope.Patient concerns:A 45-year-old man experienced syncope with a chief complaint of syncope (duration: 1 minutes), 1 day before visiting a university hospital for examination. He had no history of medical problems and was not taking any medications. This episode was the first in his lifetime.Diagnoses:After syncope, the patient did not have any illnesses or symptoms, such as headache, cognitive deficits, or somnolence.Interventions:Cardiac evaluation did not reveal any abnormal findings. In addition, in conventional brain and chest computed tomography and brain MRI, no abnormal lesions were observed.Outcomes:DCE-MRI of the patient showed bright blue colored lines within the sulci throughout the cerebral cortex. The regions of interest, including bright blue colored lines, had significantly higher K_trans values (6.86 times higher) than those in healthy control participants. These findings are indicative of BBB disruption of the vessels in the sulci.Lessons:Using DCE-MRI, we demonstrated BBB disruption following syncope. DCE-MRI is a useful tool for the detection of BBB disruption following syncope.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的改变

目的观察大鼠脑缺血再灌注后神经血管单元的病理改变及水通道蛋白4(AQP4)、内皮细胞屏障抗原(EBA)、成熟神经细胞核抗原(Neun)、层黏连蛋白的动态变化。方法选择SD大鼠48只,随机分为假手术组(6只)和实验组(42只),实验组根据缺血2 h再灌注时间分为30 min,3、6、12、24、48、72 h,每个时间点6只,HE染色观察大鼠神经血管单元的病理改变,用免疫组织化学法检测胶质细胞酸性蛋白、Neun、EBA、AQP4、laminin的变化。结果早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死;星形胶质细胞早期肿胀、断裂、坏死,后期增生;血管早期水肿、管壁破坏,后期血管结构重建和增生。与假手术组比较,实验组Neun在6 h明显减少,之后进行性减少;laminin在6 h减少,72 h重新增加;AQP4在30 min减少,12 h最低,24 h重新增加;EBA在3 h减少,48 h最少,72 h后恢复。结论Neun、AQP4、laminin、EBA在缺血再灌注后不同时间点的表达呈现出规律性的变化。     

高血压病患者的脑磁共振成像改变

目的　评价高血压病患者脑磁共振成像 (MRI)异常的现患率 ,以及血压水平与脑MRI异常的关系。方法　对95例高血压病患者及与其在年龄、性别等方面 1 1匹配的正常人 ,进行脑MRI及血压、血脂、颈动脉B超等危险因素的检查。结果　高血压病组的脑白质疏松 (LA)现患率为 4 3.2 % (4 1 95 ) ,明显高于对照组 2 5 .8% (2 4 93) ;高血压病组腔隙性脑梗死 (LI)现患率为 13.7% (13 95 ) ,对照组未发现。进行条件logistic回归分析显示 ,舒张压是LA发生的预测因子 ,收缩压和舒张压是LI发生的预测因子。结论　高血压是LA和LI的独立危险因素 ,血压水平与脑MRI异常的发生之间有一定的量效关系