血压对Valsalva动作反应在肺动脉高压中的应用

目的 用简单床边体查鉴别肺动脉高压病理生理学.方法 2007年3月至2009年6月间宾西法尼亚大学心脏中心肺动脉高压患者做Valsalva动作.根据血压对Valsalva动作反应的不同分为正常组(valsalva动作开始到袖带法测量血压声音消失间期≤3次心跳)和不正常组(Valsalva动作开始到袖带法测量血压声音消失间期＞3次心跳).血流动力学是肺动脉高压评价金指标.结果 本研究84例患者平均年龄(63±16)岁,血压对Valsalva动作反应不正常组有较高的肺动脉锲压[(22.5±6.6)vs.(11.9±4.3) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P＜0.01]和较低的肺血管阻力[(5.8±4.0)vs.(8.1±4.6)WU,P＜0.01].血压对Valsalva动作反应与平均肺动脉压[(46.2±9.69)vs.(43.4±10.4)mmHg,P＞0.05]和心排指数[(2.4±0.6)vs.(2.4±0.6)L/(min·m2),P＞0.05]无关.用血压对Valsalva动作反应不正常来判断肺动脉锲压＞15 mmHg的敏感度、特异度、准确性分别是89.4%、86.1%、86.9%.结论 在肺动脉高压患者人群中,血压对Valsalva动作反应不正常代表左心充盈压增高.     

白介素4通过调节巨噬细胞分化促进野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的肺血管重塑

目的探讨大鼠肺动脉高压模型中白介素-4(IL-4)对巨噬细胞分化和肺血管重塑的影响。方法利用野百合碱(MCT)腹腔注射构建大鼠肺动脉高压模型,以超声心动图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用Elisa及荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组血液中IL-4的表达。利用IL-4中和抗体静脉注射肺动脉高压大鼠,抑制体内IL-4的作用,并通过超声心动图及HE染色观察肺动脉高压情况。结果与对照组比较,肺动脉高压组大鼠血液中IL-4的表达(4.01±0.18 vs.9.08±0.25)明显上调(P0.01),大鼠右心室压力(58.00±2.84 vs.20.13±1.89)明显上调(P0.01),且肺血管重塑明显增加。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠右心室压力[(42.77±2.04)vs.(58.00±2.84)vs.(57.62±1.44)]明显降低(P0.01),且肺血管重塑明显降低。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠肺组织中CD206mRNA表达量[(2.88±0.17)×10-3vs.(4.22±0.08)×10-3vs.(4.36±0.26)×10-3]明显降低(P0.01)。结论肺动脉高压后,上调的IL-4可以促进巨噬细胞向Ⅱ型巨噬细胞分化,进而调节肺动脉的血管重塑过程。     

热休克蛋白90在急性肺栓塞患者血浆刺激内皮细胞一氧化氮表达中的作用

目的探讨急性肺血栓栓塞(PTE)患者血浆刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达过程中热休克蛋白90(Hsp90)的作用。方法分别用正常人血浆和PTE患者血浆孵育HUVEC,另设哥尔德霉素干预组,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清NO浓度,RT-PCR检测eNOS及Hsp90 mRNA的表达,放射免疫法测定cGMP的浓度。免疫共沉淀方法检测各组Hsp90和eNOS蛋白的共表达状况。结果PTE血浆处理组eNOS及Hsp90 mRNA表达水平较正常血浆对照组增强;NO浓度亦明显高于正常对照组及哥尔德霉素处理组[(16．62±3．14)μmol/L vs(5．16±1．98)μmol/L,(9．34±1．09)μmol/L],差异均具有统计学意义(t=13．2,P＜0．01;t=15．6,P＜0．01);PTE血浆处理组cGMP浓度亦明显高于正常对照组及哥尔德霉素处理组[(3．76±1．04)pmol/L vs(2．01±0．98)pmol/L,(1．87±0．99)pmol/L],差异均具有统计学意义(t =11．6,P＜0．01;t=12．1,P＜0．01);免疫共沉淀检测结果显示Hsp90和eNOS蛋白共表达。结论PTE患者血浆可以刺激血管内皮细胞Hsp90 mRNA及eNOS表达上调,抑制Hsp90可下调eNOS生物活性从而减少NO的产生。     

红细胞分布宽度在评估先天性心脏病患儿心衰及肺高压的临床价值

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)在评估先天性心脏病(下称先心病)患儿心力衰竭及肺动脉高压中的作用。方法 收集2017年1月至2018年12月在该院就诊,确诊先心病患儿109例,按心脏超声结果提示分为肺动脉高压(PH)组和无肺动脉高压(NPH)组,按改良ROSS评分法进行心功能分级分为心力衰竭(HF)组和无心力衰竭(NHF)组。比较各组间RDW、血红蛋白浓度(Hb)、N末端脑钠肽(NT-proBNP)差异,并进行资料分析。结果 PH组较NPH组RDW、NT-proBNP水平明显增高,差异有统计学意义[(16.26±2.95)%vs.(14.81±1.83)%,P<0.05;(5 871.02±5 250.84)pg/mL vs.(1 958.62±391.79)pg/mL,P<0.05],两组间Hb差异无统计学意义[(113.38±30.547)g/L vs.(118.49±21.32)g/L,P=0.306]。RDW>14.55%预测先心病患儿PH的灵敏度为70%,特异度为72%,其ROC曲线下面积为0.75(95%CI:0.657~0.844,P<0.01)。HF组较NHF组RDW、NT-proBNP水平明显增高,差异有统计学意义[(16.05±2.69)%vs.(14.25±1.44)%,P<0.01;(5 466.32±4 759.21)pg/mL vs.(208±41.98)pg/mL,P<0.01],两组间Hb差异无统计学意义[(115.65±26.71)g/L vs.(117.38±24.22)g/L,P=0.735]。RDW>13.9%预测先心病患儿心力衰竭的灵敏度为81%,特异度为66%,其ROC曲线下面积为0.85(95%CI:0.784~0.920,P<0.01)。结论 RDW可作为评估先心病患儿心力衰竭和(或)肺动脉高压的临床指标。     

三硝基丙酸预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的 观察三硝基丙酸(3-NPA)预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 24只新两兰大耳兔随机分为对照组(C组)、实验组(3-NPA组)和阻滞剂组(5-HD)组),每组8只.5-HD组在开胸前24 h通过耳缘静脉注射特异性线粒体NIP敏感钾通道阻滞剂5-羟基癸酸(5 mg·kg-1),C组和3-NPA组注射同样体积的生理盐水.10 min后3-NPA组和5-HD组注射3-硝基丙酸(3mg·kg-1),C组注射同样体积的生理盐水.通过结扎兔左冠状动脉建立心肌缺血-再灌注动物模型,三组缺血 30 min再灌注120 min.检测再灌注120 min后心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白的表达.对实验数据进行方差分析榆验.结果 3-NPA组的心肌梗死面积显著低于其它C组[(0.26±0.07)vs.(0.45±0.09),P＜0.01]和5-HD组[(0.26±0.07)vs.(0.40±0.07),P＜0.01];C组和5-HD组之间没有显著性差异[(0.45±0.09)vs.(0.40±0.07),P＞0.05].3-NPA组心肌细胞凋亡指数明显小于C组[(27.72±5.18)vs.(45.91±10.54),P＜0.01]和5-HD组[(27.72±5.18)vs.(43.44±7.33),P＜0.01].3-NPA组bcl-2表达高于另外两组[(0.123±0.046)vs.(0.079±0.019),(0.080±0.019),P＜0.05],而Bax明显低于另外两组[(0.095±0.020)vs.(0.14±0.05) and(0.15±0.05),P＜0.05].结论 3-NPA预处理对缺血-再灌注心肌具有良好的扰凋亡作用,这与其开放断线粒体ATP敏感钾通道有关.     

救逆通瘀汤在心肺复苏自主循环恢复患者中的应用研究

目的 观察"救逆通瘀汤"对心肺复苏自主循环恢复患者的治疗效果.方法 94例患者分为标准治疗组和中药干预组(各47例),分别采取常规治疗方法和常规治疗方法加"救逆通瘀汤"中药治疗,比较两组患者自主循环恢复后24 h、72 h、7 d、1个月和6个月存活率,72 h、7 d急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),1个月和6个月格拉斯哥预后评分(GOS).结果 ①存活率:标准治疗组和中药干预组自主循环恢复后24 h(63.8% vs. 65.9%)、72 h(44.6% vs. 51.0%)、7 d(36.1% vs. 46.8%)、1个月(23.4% vs. 40.4%)比较差异无统计学意义(P均＞0.05);6个月比较差异有统计学意义(21.2% vs. 40.4%,P＜0.05).②APACHEⅡ评分:72 h比较差异无统计学意义[(24.3±7.9)分 vs.(22.1±6.8)分,P＞0.05],7 d比较差异有统计学意义[(21.6±4.8)分vs.(17.1±6.5)分,P＜0.05].③GOS评分:1个月[(3.1±1.1)分vs.(3.7±1.2)分]和6个月[(3.2±1.4)分vs.(4.2±1.5)分]比较差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 "救逆通瘀汤"有促进心肺复苏自主循环恢复患者脑功能恢复的作用,可提高患者远期存活率和生存质量.     

Circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响

目的探讨circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达情况,初步分析circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响。方法随机(随机数字法)将小鼠分为对照组及热射病0.8 h组(HS 0.8),热射病8 h组(HS 8),热射病24 h组(HS 24)。通过建立小鼠热射病(HS)模型,取得热损伤脑组织,分离小胶质细胞并提取RNA。定量PCR法检测小胶质细胞中M1和M2标志分子,评估小胶质细胞极化方向及类型。检测circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达水平,通过干预circhipk3在小胶质细胞中的表达,进一步阐明circhipk3对小胶质细胞极化的影响。结果HS 8组在CD45、CD11-b表达较正常组明显上升[(4.41±0.18)vs.(1±0.15),P=0.000]、[(3.47±0.19)vs.(1±0.15),P=0.000],而HS 24组的CD45、CD11-b较HS 8组明显下降[(1.34±0.15)vs.(4.41±0.18),P=0.000]、[(1.38±0.21)vs.(3.47±0.19),P=0.001]。同时HS 8组在CD206、FIZZ、Arg1表达较对照组开始上升[(1.59±0.16)vs.(1±0.12),P=0.014]、[(1.62±0.15)vs.(1±0.15),P=0.002]、[(2.23±0.28)vs.(1±0.19),P=0.004],而HS 24组的CD206、FIZZ、Arg1较对照组显著升高[(2.67±0.20)vs.(1±0.12),P=0.002]、[(2.19±0.15)vs.(1±0.15),P=0.000]、[(3.04±0.18)vs.(1±0.19),P=0.001];circhipk3 mimicis显著增高Arg1表达[(7.26±0.06)vs.(3.86±0.06),P=0.000];同时circhipk3 inhibitor促进CD45及HO-1表达[(2.96±0.03)vs.(1.63±0.09),P=0.000]、[(2.52±0.10)vs.(1.30±0.02),P=0.000]。结论热射病早期神经损伤中小胶质细胞以M1型为主,HO-1可能是小胶质细胞M1型标记物之一,circhipk3在小胶质细胞中高表达主要促进其向M2型转化。     

生物人工肾对急性肾衰并多器官功能障碍猪的细胞因子反应性及存活时间的影响

目的 探讨生物人工肾(BAK)对急性肾衰(ARF)合并多器官功能障碍(MODS)猪的细胞因子反应性及存活时间的影响.方法 17只ARF并MODS猪模型随机分为三组:BAK组(A组,n=6);假BAK组(B组,n=6),血滤器中不含细胞;未治疗组(C组,n=5).观测平均动脉压、肝肾功能、血清IL-10、TNF-α、动脉血气和牛存时间.两组计量资料的对比采用t检验;三组计量资料的比较采用方差分析.结果 A组治疗24 h平均动脉压(mmHg)显著高于B组、C组[(91.82±5.73)vs.(64.29±13.05)vs.(52.91±3.72),P＜0.01].血清IL-10(pg/mL)的峰值A组明显高于B、C组[(249.57±43.51)vs.(132.06±17.53)vs.(104.25±13.42),P＜0.01].血清TNF-α水平(pg/mL)A组治疗后较治疗前明显降低[(402.91±32.47)vs.(537.16±38.45),P＜0.05];治疗24 h A、B两组间亦有显著差异(P＜0.05).生存时间:A组为(113.01±14.32)h,明显长于B组(83.14±17.68)h和C组(68.95±18.28)h(P＜0.01),A组比B、C组分别延长了35.93%、63.90%.结论 BAK可明显延长MODS合并ARF猪模型的存活时间,可能与BAK显著改善其低血压状况、升高血IL-10水平和降低血TNF-α浓度有关.     

血小板对TLR4表达及活化在脂多糖诱发小鼠血小板减少中的作用

目的 探讨脂多糖(LPS)诱发小鼠血小板减少中血小板活化、血小板对Toll样受体4 (TLR4)的表达的变化及中性粒细胞对其影响.方法 中国医学科学院放射医学研究所ICR小鼠87只随机(随机数字法)分为健康对照(C)组、模型(M)组(3,6,12,24,48,72 h时点)及中性粒细胞减少症(NEP)组.M组尾静脉注射LPS 8 mg/kg后分别于相应时点取血,NEP组注射LPS 24 h前予尾静脉注射抗中性粒细胞单克隆抗体,注射LPS24h后取血.血细胞分析仪检测小鼠血小板参数:血小板计数(PC)、平均血小板体积( MPV)和血小板分布宽度(PDW);ELISA法检测小鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和可溶性CD40配体(sCD40 L)浓度;流式细胞仪检测血小板TLR4阳性表达率.组间比较采用单因素方差分析.结果 尾静脉注射LPS3h后小鼠PC(×109 L-1)下降30％[(719.8±135.9) vs.(1013.1±136.6,P＜0.01],24h内达谷值[(374.7±115.1) vs.(1013.1±136.6),P＜0.01];MPV和PDW 12～48 h较C组增大(P＜0.01);LPS攻击后6～24h血浆TNF-α,M-CSF,sCD40L显著升高(与C组比较P ＜0.01),PC与血浆M-CSF(r=-0.746,P＜0.01),sCD40L(r=-0.573,P＜ 0.001)水平负相关;LPS刺激6h后血小板TLR4阳性表达(％)较C组增加[ (50.37±3.20) vs.(45.76±2.49) P＜0.01];NEP组血小板TLR4表达率(％)低于M组同时点[ (48.32±2.17) vs.(55.69±3.95,P＜0.01].结论 以sCD40L及M-CSF升高为代表的血小板过度活化与血小板TLR4表达中性粒细胞依赖性上调共同参与脂多糖诱发小鼠血小板减少.     

雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制.方法 24只新西兰大白兔随机(随机数字法)分为假手术对照组( SHAM)(n=8)、心肌梗死组(MI)(n=8)和雷米普利组(RAM)(n=8).SHAM假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,MI组和RAM组分别结扎左冠状动脉前降支.观察心电图肢导联Ⅱ、Ⅲ导联出现ST段抬高大于0.2 mV证实心肌梗死形成.RAM组术后第2天用雷米普利[1 mg/(kg·d)]灌胃,3组共喂养12周.3组兔分别在心肌梗死前、心肌梗死12周后记录左心室内、中、外膜层心室肌细胞单相动作电位,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数.采用t检验和方差分析处理结果.结果 RAM组明显降低心肌梗死后VT/VF的发生次数[(2.6±0.8) vs.(12.4±2.9),P＜0.05].心肌梗死12周后,MI组3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长[ (258.2±21.1) vs.(230.1±23.2),(278.0±23.8) vs.(245.8±25.4),(242.6±22.7) vs.(227.0±21.7),P＜0.05];RAM组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义[ (236.5±22.9) vs.(235.3±21.2),(259.4±26.6) vs.(246.0±23.6), (234.1±22.8) vs.( 229.6±21.9),P＞0.05].而且,MI组跨壁复极离散度较SHAM、RAM组明显延长[(36.2±10.2)vs.(18.7±6.2),(24.9±8.7),P＜0.05];RAM组与SHAM组之间跨壁复极离散度比较差异无统计学意义[(18.7±6.2)vs.(24.9±8.7),P＞0.05].结论 雷米普利明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关.     

CD4＋CD25nt/hiCD127lo调节性T细胞在急性白血病患者外周血的表达及意义

目的·探讨CD4＋CD25nt/hiCD127lo调节性T细胞（Tregs）在急性白血病（AL）患者外周血中的表达及其临床意义。方法采用流式细胞术分别检测34例AL初诊（A组）、30例经化疗完全缓解（cR）（B组）患者以及20名健康对照者（c组）外周血CD4＋CD25nt/hiCD127loTregs的比例。结果AL患者中A组外周血CD4＋CD25nt/hiCD127loTregs比例显著高于C组（7.31±3．37）％vs（3．24±O．58）％,P〈O．01】。B组CD4＋CD25nt/hiCD127loTregs比例较A组及C组均明显增加【（11．32±5．87）％vs（7．31±3．37）％,P〈O．01;（11．32±5．87）％vs（3．24±O．58）％,P〈O．O1】。结论初治AL患者外周血CD4＋CD25nt/hiCD127loTregs细胞比例显著增加,说明Tregs细胞的免疫抑制作用可能参与了AL的发病。AL缓解后Tregs细胞比例增加,可能与AL患者化疗后免疫功能进一步抑制以及化疗药物相关。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在乙型肝炎病毒感染慢性化中的作用

目的探讨CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）在慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染中的免疫调节作用,分析HBV感染的慢性化是否与外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率有关。方法本院2008年6月-2009年5月收治的HBV感染者60例,其中乙型肝炎活动期患者30例,HBV携带者30例,选择同期门诊体检者30例为对照者。应用流式细胞仪检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况分析各组外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的比率与血清HBeAg和HBVDNA含量的关系。结果HBV感染及HBV携带者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高[（8．68％±1．23）％与（1．38±0．6）4％,P〈0．01];慢性乙肝携带组与慢性乙肝恢复组比较,外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率差异有统计学意义[（8．68±1．23）％与（2．63±1．38）％,P〈0．01];HBVDNA病毒含量及Ⅻb堍含量与外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率之间存在正相关（P〈0．01）。结论HBV感染者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞水平与疾病进展明显相关,Treg在慢性乙型肝炎携带者中明显增高,并与病毒载量相关,提示Treg在慢性乙型肝炎中担负着重要的免疫调节作用,可能是造成乙肝病毒感染慢性化的重要因素。     

肾癌旁组织高表达内皮祖细胞与肿瘤浸润相关

目的检测肾癌旁组织中CD34＋／Flk-1＋内皮祖细胞（EPCs）表达水平。探讨其与肾癌浸润性生长的相关性。方法首先建立裸鼠原位肾癌模型,建模成功后第7、12、17、21天分别处死8只裸鼠,收取癌旁组织,对照组同时间收取相应部位肾组织。采用流式细胞术检测癌旁组织中EPCs占单个核细胞的比例,RT-PCR、Westernblot方法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其配体Flk-1表达强度,免疫组织化学方法检测癌旁组织平均微血管密度（MVD）。结果肿瘤形成12、17、21d,癌旁EPCs表达均明显高于对照组（P〈0．05）,整体呈现上升趋势（P〈0．01）。各时间段癌旁VEGF表达递增（P〈0．01）,但均低于对照组（P〈0．01）。Flk-1表达强度呈现下降趋势（P〈0．01）。癌旁MVD表达与VEGF一致,整体低于对照组（P〈0．01）。结论EPCs在肾癌旁组织中表达水平升高,参与癌旁血管新生,可能与肾癌的浸润性生长相关。     

原发性高血压患者血浆ADMA浓度外周循环内皮祖细胞数量的变化

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度、外周循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化及两者之间的关系。方法选取停止服用降压药至少2周以上并排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病的原发性高血压患者46例,对照组25例为健康体检者。采用反相高效液相色谱法（RP—HPLC）测定血浆ADMA含量,流式细胞术分析外周循环EPCs。结果EH组血浆ADMA浓度[（0.363±0．029）μg/ml]显著高于对照组[（0．319±0．022）μg／ml]（P〈0．01）。EH组外周循环EPCs数量[（0．368±0．121）％]显著低于对照组[（0．588±0．139）％]（P〈0．01）。血浆ADMA浓度与外周循环EPCs数量呈负相关关系（r=-0．706,P〈0．01）。结论EH患者血浆ADMA浓度升高,外周循环EPCs数量减少,两者之间呈负相关关系。EH患者循环EPCs数量下降部分原因可能是由于血浆ADMA水平升高所致。     

外周血CD133＋细胞在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的：探讨急性脑梗死患者外周静脉血CD133＋细胞的表达情况及其与神经功能缺损和梗死体积的相关性;评估CD133＋在预测脑卒中高危因素中的价值。方法总检测90例样本,其中急性脑梗死患者60例（脑梗死组）,有脑血管危险因素但无脑梗死发生的住院患者30例（对照组）。以CD133＋细胞作为内皮组细胞（EPC）标记,采用流式细胞仪测定发病72 h以内的EPC数量,并分别记录脑梗死组患者神经功能缺损评分和梗死病灶体积。根据TOAST病因分型将患者分为5型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）、不明原因型（SUE）。结果与对照组比较,脑梗死组患者外周血CD133＋细胞百分比减低,差异有统计学意义（P＜0.05）,且脑梗死组患者外周CD133＋细胞百分比与神经功能缺损评分（NIHSS评分）呈明显负相关（r=-0.787,P＜0.01）;与梗死病灶体积呈负相关（r=-0.746,P＜0.01）,脑梗死各病因分型的外周血CD133＋细胞水平均高于对照组（P＜0.01）;SAA型中外周血CD133＋细胞水平高于LAA型、CE型（P＜0.01）,LAA型与CE型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在脑缺血急性期,患者外周血CD133＋细胞水平明显降低,且急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积有关。CD133＋水平具有预测缺血性脑卒中神经功能损伤程度的价值。     

HBV感染者外周血Th17细胞和Treg细胞的检测及意义

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)细胞和调节性T细胞(Treg)的比例变化及其与HBV感染后肝脏损伤的关系。方法采用流式细胞术检测34例乙型肝炎病毒携带者(ASC)、50例慢性乙型肝炎(CHB)患者、32例肝细胞癌(HCC)伴活动性肝炎(简称HCC)患者及30名健康对照者(正常对照组)外周全血Th17细胞和Treg细胞,同时采用西门子1650全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果与正常对照组的Th17细胞比例(1.13%±0.37%)比较,ASC组略有升高(1.30%±0.28%),但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(2.06%±1.15%)和HCC组(5.89%±3.31%)均明显升高(P0.01),且HCC组高于CHB组(P0.05)。Th17细胞比例与ALT、AST呈正相关[相关系数(r)分别为0.682、0.637,P均0.01]。与正常对照组CD4+CD25+CD127lowTreg细胞(7.18%±2.28%)比较,ASC组(7.72%±2.05%)略有升高,但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(9.01%±2.92%)和HCC组(10.86%±1.77%)均明显升高(P0.01),且HCC组高于CHB组(P0.05)。Treg细胞与ALT、AST均呈正相关[r值分别为0.452(P0.01)、0.307(P0.05)]。外周血Th17细胞比例与Treg细胞比例呈正相关(r=0.327,P0.01)。正常对照组Th17/Treg最低,为0.17±0.16,ASC组略有上升(0.18±0.13),但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(0.23±0.19)和HCC组(0.52±0.54)明显升高(P0.05、P0.01)。结论 HBV感染后随着疾病的发生、发展,外周血Th17细胞和Treg细胞的比例增加。由于Th17细胞和Treg细胞构成的平衡被打破,趋向Th17细胞所介导的炎症反应,引起肝细胞损伤。     

血清25羟基维生素D与急性冠状动脉综合征关系的临床研究

目的 探讨血清25羟基维生素D（25-OH-D）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系.方法 入选符合国际心脏病的诊断和命名标准患者152例,分为正常对照组36例,稳定型心绞痛组35例,ACS组81例,其中ACS组分为不稳定型心绞痛组40例,急性心肌梗死组41例.采用酶联免疫法对入选对象进行血清25-OH-D、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的测定.结果 ACS组血清25-OH-D水平显著低于SAP组和正常对照组[（225.78±38.48） ng/L vs.（325.00±42.74） ng/L,（339.69±35.30）ng/L,P＜0.01];急性心肌梗死组血清25-OH-D水平低于不稳定型心绞痛组[（219.75±31.53） ng/L vs.（231.97±44.04） ng/L,P＜0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清25-OH-D水平无统计学差异（P＞0.05）.ACS组血清MMP-9水平显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组[（563.36±48.18） ng/L vs.（341.39±46.23） ng/L,（330.03±48.06） ng/L,P＜0.01];急性心肌梗死组血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组[（598.88±29.34） ng/L vs.（526.95±34.56）ng/L,P＜0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清MMP-9水平无显著统计学差异（P＞0.05）.结论 血清25-OH-D在ACS发生发展过程中呈降低趋势,其变化可能与参与斑块的炎症反应有关,在ACS发病中起一定作用.     

扁桃体摘除术对IgA肾病患者外周血CD4^＋CD25^＋细胞数及病情的影响

【目的】观察扁桃体摘除对IgA肾病（IgAN）患者外周血CD4^＋CD25^＋细胞数的影响。【方法】研究对象包括37例IgAN病人（A组）及37例非肾炎慢性扁桃体炎病人（B组）,10例正常人（C组）。对A、B两组实施扁桃体摘除术,观察手术前及摘除后1、3个月外周血CD4^＋CD23^＋细胞比例。收集IgAN病人的尿液,检测24h尿蛋白,尿红细胞。【结果】A组CD4^＋CD25^＋细胞数显著低于B、C两组（P均〈0．05）,后两组之间无显著差异（P〉0．05）;A组术后1个月为1．32％±0．313％,3月为3．01％±0．310％,术后1个月与B组及C组有明显差剐（P均〈0．05）,术后3个月与B组及C组无显著差别（P均〉0．05）。A组术后1个月及3个月,血尿及蛋白尿均较术前明显减少;随着血尿、蛋白尿逐渐减少而外周血CD4^＋CD25^＋细胞数逐渐恢复正常水平。【结论】扁桃体切除术可改善IgAN患者免疫功能。     

系统性红斑狼疮患者外周血天然调节性T细胞检测及临床意义

目的探讨流式细胞术检测CD4^＋CD25^＋叉头状转录因子（Foxp3）^＋天然调节性T细胞的方法及其在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中改变的意义。方法建立三色流式细胞术检测天然调节性T细胞的方法，并检测了15例SLE患者和15名健康对照者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞比例以及CD4^＋细胞中CD25的表达水平。结果SLE患者外周血中天然调节性T细胞为（1．03±0．42）％，显著低于健康对照组的（5．88±1．40）％（P〈0．01）；CD4^＋淋巴细胞中CD25^＋细胞的表达水平[（5．92±3．80）％]也显著低于健康对照组[（32．01±5、70）％，P〈0．01]。结论三色流式细胞术适合检测外周血中天然调节性T细胞，SLE患者存在天然调节性T细胞免疫缺陷。     

窄谱中波紫外线对特应性皮炎患者外周血Th17细胞比例及IL-17A、IL-23的影响

目的:评价窄谱中波紫外线(narrow-band ultraviolet B,NB-UVB)治疗特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)的临床疗效及其对外周血Th17细胞比例与IL-17A、IL-23含量的影响。方法:AD患者34例(研究组)采用NB-UVB照射治疗,治疗前及治疗后应用疾病严重程度评分(scoring atopic dermatitis,SCORAD)判断疾病严重程度和视觉模拟标尺法(visual analoguescale,VAS)评价瘙痒程度;采用流式细胞术检测照射治疗前后外周血单一核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PB-MC)中Th17细胞占CD4+T细胞的比例(Th17%),采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17A、IL-23的含量;以30例健康志愿者作为对照组。结果:研究组经NB-UVB照射治疗后总有效率达79.41%,SCORAD评分[(33.75±8.91)比(17.63±5.09),t=9.156,P<0.01]及VAS评分[(8.95±2.86)比(4.46±2.08),t=7.406,P<0.01]均较治疗前显著降低。治疗前,研究组PBMC中Th17%及血清中IL-17A、IL-23含量较对照组显著升高[Th17%:(1.37%±0.41%)比(0.53%±0.11%),t=11.392;IL-17A:(40.38±8.23)pg/mL比(17.74±2.43)pg/mL,t=15.310;IL-23:(54.25±9.29)pg/mL比(23.23±3.47)pg/mL,t=18.101,均P<0.01];NB-UVB照射治疗后上述3个指标较治疗前均显著降低[Th17%:(0.72±0.15)%,t=8.556;IL-17A:(22.18±4.48)pg/mL,t=12.131;IL-23:(25.41±4.12)pg/mL,t=18.012,P均<0.01]。结论:NB-UVB照射对AD具有显著的临床疗效,NB-UVB可下调外周血Th17比例与IL-17A、IL-23含量,这可能是NB-UVB治疗AD的机制之一。