缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。     

缺血预适应与后适应叠加对老年急性心肌梗死急症介入治疗后的影响

目的研究梗死前心绞痛(缺血预适应)与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例,35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon),37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组(Postcon),其余34例为单纯再灌注组(IR),测定校正TIMI帧数(CTFC)、血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,术后8w测定室壁运动记分。结果IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组(27.12±5.84,26.98±5.76vs.31.53±7.41,P<0.05),CK峰值与CK-MB峰值明显低于IR组(1243.35±801.31U/L,1238.67±817.26U/Lvs.1697.76±965.63U/L,P<0.05;120.97±78.28U/L,117.94±75.81U/Lvs.174.45±92.67U/L,P<0.05),IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异;3组患者入院时MDA均高于对照组,术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组。术后8wIPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组(1.16±0.12,1.17±0.11vs.1.31±0.15,P<0.05)。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用。     

缺血后适应对急性心肌梗死介入治疗的影响

目的研究缺血后适应对急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗后心肌梗死面积、心肌灌注和心功能的影响。方法选取12h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者122例,随机分入对照组(n=87)和(缺血)后适应组(n=35)。各例接受急诊PCI治疗。对照组梗死相关血管再通后不施加干预;缺血后适应组梗死相关血管再通后1min内应用低气压充盈和回撤球囊反复3次,每一过程各30s,术后测定血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、Fas/FasL、ST回落率,校正TIMI帧数(CTFC)。术后6个月行单光子发射计算机断层显像(SPECT)检查。结果后适应组CK、CK-MB峰值明显低于对照组〔(1179±992)U/Lvs(1643±1021)U/L;(120±76)U/Lvs(160±88)U/L;P0.05)〕;后适应组FasL峰值明显低于对照组〔(3587.8±231.5)pg/mlvs(4412.4±105.7)pg/ml,P0.05)〕;sFas水平介入后24h开始较对照组显著下降(P0.05),且持续至7d(P0.05)。后适应组CTFC明显快于对照组(26.7±11.2vs31.4±9.5,P0.05),术后ST回落50%发生率明显高于对照组(74.3%vs54.0%)。术后6个月行SPECT检查,后适应组静息-再分布指数明显下降〔(10.8±9.6)%vs(18.5±12.8)%,P0.05〕。结论缺血后适应可以减低AMI患者心肌损伤、细胞凋亡、改善心肌灌注和缩小梗死面积。     

缺血后适应对家兔急性心肌梗死再灌注心电图的影响

目的探讨缺血后适应对家兔急性心梗再灌注后心电图的影响及机制。方法采用夹闭左室支方法制作家兔急性心肌缺血再灌注动物模型,然后分为对照组和后适应组,观察两组家兔于再灌注前至再灌注2h期间的心电变化,并测定缺血前、再灌注前、再灌注结束时血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。结果缺血后适应组兔再灌注2h末Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段平均抬高值低于对照组,而心肌再灌注的有效率高于对照组（p〈0.05）;再灌注性恶性心律失常的发生率及持续时间、再灌注3h末CK-MB及cTNI水平,均低于对照组（p〈0.05）;再灌注1h血浆MDA水平低于对照组,SOD、GSH-PX活性高于对照组（p〈0.05）;而再灌注3h两组间MDA、SOD、GSH-PX水平无显著差异（p〉0.05）。结论缺血后适应可明显改善心电图ST段、心律失常等心肌损伤指标,对心肌梗死起良好的保护作用,其机制与抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血再灌注损伤有关。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积和细胞蛋白激酶Cα表达的影响

目的 研究心肌缺血后处理对老年大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积、心肌细胞蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 120只健康雄性Wistar大鼠,根据鼠龄分为老年和成年组,每组再分为对照组(缺血30 min再灌注3 h,12只)和5 s、10 s、30 s、60 s组(缺血30 min,再灌注开始时分别给予5 s、10 s、30 s、60 s再通-闭塞冠状动脉处理后再灌注共3 h,每组12只).2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色测定心肌梗死面积,免疫组化技术检测心肌细胞PKCα表达.结果 不同时间缺血处理心肌梗死面积和PKCα表达不同,对照组、10 s和30 s再通-闭塞处理均可缩小老年和成年大鼠心肌梗死面积[分别为(55.9±6.0)%和(47.4±5.5)%、(48.1±5.3)%、和(39.2±5.7)%、(48.8±6.8)%和(40.2±6.1)%],PKCα表达增加(均P<0.05);老年5 s组再通-闭塞处理可增加大鼠心肌梗死面积,老年5 s组梗死面积为(63.5±5.4)%,PKCα表达降低(均P<0.05).结论 缺血后处理对老年大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;缺血后处理效果与再通-闭塞时间有关.     

缺血后处理对急性心肌梗死患者细胞因子的影响

目的:探讨缺血后处理对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者细胞因子的影响.方法:急性STEMI患者39例,随机分入对照组(17 例)和缺血后处理组(22 例).各例接受急诊冠状动脉介入治疗术(PCI),对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后处理组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回缩球囊,每一过程各30 s,反复3 次.PCI术前和术后4 h采血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),PCI术前和PCI术后12 h采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果:PCI术前2组患者 MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义,PCI 术后缺血后处理组较对照组MDA、TNF-α、IL-6 低[分别为(5.53±1.20):(6.70±1.24)μmol/L,(33.86±10.08):(41.09±11.36)ng/L,(72.07±11.09):(79.96±9.25)ng/L,P<0.05]而SOD高[(83.92±13.67):(74.31±14.68)U/L,P<0.05].结论:缺血后处理可以减少急性STEMI患者血清中MDA、TNF-α、IL-6 的生成,升高SOD.     

远隔缺血后适应在心肌梗死中的研究进展

再灌注是急性心肌梗死的有效治疗方法,能降低死亡率,改善患者长期预后,然而再灌注治疗也会导致心肌细胞损伤或坏死。远隔缺血后适应是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施,能促进顿抑心肌恢复,对于心肌梗死患者心脏康复具有重要意义。相关机制主要集中在抑制氧化应激、抗凋亡、减轻炎症反应及增加自噬,多种信号分子参与其中。     

缺血后适应对单支动脉闭塞性急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPOC)对单支动脉闭塞性急性心肌梗死(acute myocardial infarctio,AMI)患者近期预后的影响。方法采用简单随机抽签法将150例于2014年3月至2017年9月在潮州市中心医院行经皮冠状动脉动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的单支动脉闭塞性AMI患者分为观察组(n=75)和对照组(n=75),观察组于再灌注开始1 min内实施IPOC策略,对照组再灌注开始6 min内不施加干预,比较两组术中血流恢复[心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级、校正TIMI帧数(corrected TIMI frame count,cTFC)]及再灌注心律失常发生情况,PCI治疗后测定外周血肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、高敏心肌肌钙蛋白(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)峰值,于入院时及术后3个月检测血浆N氨基酸末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),并记录随访3个月内主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生情况。结果观察组术中较对照组梗死相关动脉TIMI血流3级患者比例明显升高,cTFC明显减小,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组术中频发室性期前收缩、室性心动过速、室性停搏等再灌注心律失常发生率均较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组PCI治疗后CK-MB、cTnI浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PCI治疗后3个月,观察组较对照组NT-proBNP浓度降低,LVEF增高,差异有统计学意义(P0.05);随访3个月内,观察组MACE发生率为18.67%,明显低于对照组的36.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IPOC能够显著加快AMI患者急诊PCI治疗中冠状动脉血流,减少再灌注心律失常发生,保护心肌损伤,改善预后。     

缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响

目的探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPC)对急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中再灌注心肌损伤的影响。方法选择直接PCI的首次AMI患者110例,随机分为常规PCI组(n=52)和IPC组(n=58),所有患者均经右侧股动脉行CAG,并对梗死相关动脉(IRA)行PCI术。IPC组再灌注开始3 min内,给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环,然后给予持续再灌注。常规PCI组开通IRA后,再灌注开始3 min内不施加任何干预。统计PCI术中及术后2 h缓慢及快速心律失常发生的状况;每天同一时间记录常规18导联心电图至术后1周,计算校正的QT间期离散度(corrected QT dispersion,QTcd);监测术后1周内CK-MB的变化;观察住院期间主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率。结果 IPC组术中及术后2 h内缓慢及快速性心律失常发生率分别为10.7%及23.2%,常规PCI组分别为30.0%及54.0%,IPC组再灌注心律失常发生率(33.9%)明显低于常规PCI组(84.0%),差异有统计学意义(P0.05)。两组患者住院期间MACE事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。常规PCI组和IPC组术前QTcd分别为(62.18±4.25)ms、(63.66±3.19)ms,术后1周时QTcd较术前均降低,分别为(56.89±4.67)ms、(47.31±4.43)ms,IPC组下降更显著,两组患者术后QTcd比较,差异有统计学意义(P0.05)。IPC组患者CK-MB峰值为(121±52)U/L,常规PCI组CKMB峰值为(166±47)U/L,两组患者CK-MB峰值差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血后适应能降低急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的发生率,降低QTcd,减低心肌损伤。     

心脏缺血后适应减轻急性心肌梗死再灌注损伤临床研究

目的探讨缺血后适应的心肌保护作用。方法41例首次发生急性心肌梗死的患者随机分入对照组(n=18)和缺血后适应组(n=23)。各例接受急诊PTCA治疗。对照组梗死血管再通后3min内不施加干预;缺血后适应组梗死血管再通后1min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s。术后观察梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级、72h内肌酸磷酸激酶(CK)、术后2hST段回落,出院前左心室射血分数等指标,与对照组进行比较。结果术后2hST段回落、梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级两组差异无统计学意义。缺血后适应组72h内CK平均值连线的曲线下面积显著减低(58002比79787,P=0.04)。结论急诊PTCA缺血后适应过程能够通过减少心肌梗死面积减轻再灌注损伤,提供心肌保护作用。     

心肌缺血预适应对单支动脉闭塞性急性心肌梗死患者的影响

目的 :观察心肌缺血预适应 （IPC）对急性心肌梗死 （AMI）患者并发症及预后的影响。方法 :对照分析 40例无 IPC的 AMI患者 （A组 ）和 5 0例有 IPC的 AMI患者 （B组 ）的近期临床资料。结果 :B组梗死后泵功能障碍发生率及程度、磷酸肌酸激酶 （CPK）峰值、并发症均显著低于 A组 ,近期预后有改善。结论 :缺血预适应组 CPK的峰值降低 ,梗死后所致心肌坏死面积减小 ,从而使泵功能障碍的发生率降低、梗死后室性心律失常、 度以上房室传导阻滞及再灌注性心律失常发生率减少。这可能是 IPC使 AMI患者死亡率降低的主要原因。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者低钾血症的发生情况及其对预后的影响。方法对929例ST段抬高的AMI患者于入院时抽血测定血钾、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),根据血钾水平分为低血钾组(血钾<3.5 mmol/L)和正常血钾组(血钾3.5~5.5 mmol/L),同时观察住院期间严重不良事件(室性心动过速、心室颤动和猝死)的发生情况。结果低钾血症的发生率为13.7%,下壁+后壁AMI的发生率最低(10.4%),明显低于下后壁+右心室、前间壁和广泛前壁心肌梗死;发病至抽血时间≤3 h的低钾血症发生率为17.3%,明显高于发病时间>3 h者;低血钾组的CK、CK-MB和cTnI峰值明显高于正常血钾组;低血钾组总的严重不良事件发生率(23.8%)明显高于正常血钾组(15.8%)。结论低钾血症与AMI患者的梗死时间、部位和面积相关,并严重影响患者的预后。     

老年急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义

目的 探讨老年人急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)墓碑形ST段抬高的临床意义. 方法 收治AMI患者468例,依据心电图ST段抬高特征,其中有墓碑形42例,根据年龄分墓碑形老年组30例,墓碑形非老年组12例,另随机选择其他形态ST段抬高50例为对照组进行多项指标分析. 结果 墓碑形老年组100%合并有基础疾病,经皮冠脉介入治疗(PCI)前心梗后心绞痛、并发症及死亡的发生率、心电图ST段抬高及出现病理性Q波的导联数、振幅明显高于墓碑形非老年组;而墓碑形组的以上各项临床及心电图指标亦明显高于其他形态组;且PCI后心肌缺血再灌注损伤的发生率亦是墓碑形老年组明显高于非老年组. 结论 墓碑形ST段抬高是AMI近期预后险恶的独立指标,尤以老年墓碑形ST段抬高者为甚,提示对此类患者应高度重视并积极预防心肌缺血再灌注损伤的发生.     

Eligibility for reperfusion therapy and outcome in elderly patients with acute myocardial infarction

Reperfusion therapy by thrombolysis or angioplasty was consideredin 260 unselected patients consecutively admitted within 6 hof the onset of Q wave myocardial infarction. Rates of reperfusionand in-hospital mortality were compared in 206 patients <70years and 54 patients 70 years. Early reperfusion was obtainedin 864% of the patients under 70 years and in 72·2% ofthose over 70 (P<0·01). Thrombolysis was more frequentlyused in the younger group (66·0% vs 31·5%, P<10^–5and primary angioplasty in the older (44·4% vs 29·6%,P<0·05). Overall in-hospital mortality was higherin the older group (22·2% vs 4·4 P<10^–5After successful reperfusion, mortality was 12·8% inthe patients over 70 and 3·9% in those under 70. Afterfailed or unproven reperfusion, mortality was 46·7% inthe patients over 70 and 7·1% in those under 70. Reperfusiontherapy is feasible in the majority of patients over 70 years,but failure to attempt or to achieve reperfusion is associatedwith a poor outcome. Although not controlled, this study providesan incentive for attempting early reperfusion therapy as oftenas possible in the elderly with acute myocardial infarction.     

老年急性心肌梗死急诊介入治疗临床疗效评价

目的评价老年急性心肌梗死(AM1)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)临床疗效。方法回顾分析78例老年和54例非老年AMI患者梗死相关血管(IRA)急诊PCI的结果,所有患者在术前、术后6h、术后1d、术后7d、术后1月测定C反应蛋白(CRP),临床随访造影及主要心血管事件。结果老年组PCI成功率97%、病死率2%、外周血管并发症发生率3%等与非老年组无显著性差异(P>0.05),心绞痛发作次数显著多于非老年组(P<0.05)。2组术后6h、术后1dCRP水平与术前相比明显增高(P<0.05),2组之间比较差异无显著性。结论老年AMI患者急诊PCI手术疗效预后与非老年组相近,无显著差异。     

缺血后适应对老年冠心病患者缺血再灌注肢体血管内皮功能的影响

目的 观察缺血再灌注不同时刻给予缺血后适应,对老年冠心病患者血管内皮功能的保护作用.方法 选取老年冠心病患者54例,随机分为3组,缺血再灌注组、后适应组及延迟后适应组.建立肢体缺血再灌注模型,在再灌注不同时刻(1 min内及1 min后)分别给予后适应组及延迟后适应组缺血后适应干预,通过超声检测肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),观察缺血再灌注前后反应性充血血管内径的变化.结果 缺血再灌注组再灌注后FMD明显减小(P＜0.05),再灌注1 min内给予缺血后适应有明显的血管内皮功能保护作用,与缺血再灌注组比较,后适应组FMD明显提高(6.70±2.36 vs 3.05±0.91,P＜0.05),而延迟后适应组则失去了内皮功能保护作用(3.17±1.04 vs 3.05±0.91,P＞0.05).结论 再灌注1 min内给予缺血后适应可以改善血管内皮功能,但延迟后适应的保护作用消失.