吡非尼酮干预百草枯所致大鼠肺纤维化实验研究

目的构建百草枯(PQ)中毒大鼠模型, 探讨吡非尼酮(PFD)干预PQ所致肺纤维化的作用。方法于2017年4月, 选取雄性6～8周龄Wistar大鼠, PQ一次性腹腔注射给药, PFD在染毒后2h灌胃给药, 每天灌胃剂量为100、200和300 mg/kg, 分为生理盐水组、PQ组、PQ+PFD 100组、PQ+PFD 200组、PQ+PFD 300组, 每个观察时间点每组各10只大鼠, 观察染毒后不同时间点(第1、3、7、14、28、42、56天)大鼠肺组织病理变化情况及不同剂量PFD干预后对PQ诱导大鼠肺纤维化的作用, 肺组织病理评估采用Ashcroft评分法。选取PQ+PFD 200组进一步探讨其肺组织的病理改变, 测定肺组织羟脯氨酸和丙二醛含量, 同时测定血清和肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1、成纤维细胞生长因子(FGF)-B、血小板衍生生长因子(PDGF)-AB、胰岛素样生长因子(IGF)-1水平以及PQ浓度。结果 PQ染毒后第1～7天, 大鼠出现肺脏炎症, 第7～14天大鼠肺脏炎症较前加重, 第14～56天出现肺纤维化。与PQ...     

吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的临床效果观察

目的探讨吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的临床效果。方法本研究选取2016年8月-2018年5月丹东市某医院收治的60例特发性肺纤维化患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为对照组与观察组,每组30例。对照组患者给予醋酸泼尼松口服治疗,观察组患者在对照组治疗基础上服用吡非尼酮治疗。比较2组患者治疗前及治疗16周时的最大呼气流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、动脉血氧分压(PaO2)及白介素-6(IL-6)水平;比较治疗16周时2组患者的不良反应发生情况。结果治疗后,观察组患者PEF,FEV1及FVC分别为(3.58±0.22)L/s,(1.97±0.20)L及(1.99±0.10)L,大于对照组的(3.02±0.17)L/s,(1.77±0.23)L及(1.76±0.26)L,且2组患者PEF,FEV1及FVC均大于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者PaO2为(65.58±7.17)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于对照组的(59.49±6.84)mmHg,且2组患者PaO2均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者IL-6水平为(13.77±1.62)pg/mL,低于对照组的(15.30±1.53)pg/mL,且2组患者IL-6水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良反应发生率均较低,且差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用吡非尼酮联合醋酸泼尼松治疗特发性肺纤维化的临床效果显著,其可有效改善患者的肺功能,降低IL-6水平,并提高PaO2水平,安全可靠,值得临床推广应用。     

探讨化瘀补肺汤联合吡非尼酮对特发性肺纤维化疗效

目的:探讨化瘀补肺汤联合吡非尼酮对特发性肺纤维化的治疗效果.方法:选取64例于2016年9月～2019年6月在我院就诊的IPF患者,随机分为对照组例和治疗组,各32例,两组均给予吡非尼酮治疗,治疗组加用化淤补肺汤每日1剂处理,疗程均为3个月,治疗前后实施CRP(临床-影像-生理)评分,并检测血清中转化生长因子-β(TG...     

吡非尼酮对大鼠矽肺纤维化的抑制作用

目的 探讨吡非尼酮(PFD)对大鼠矽肺纤维化的抑制作用.方法 75只SD雄性大鼠,随机分成未处理对照组、生理盐水组、生理盐水+PFD组、SiO2组、SiO2+PFD组,每组15只,采用非暴露式气管内染尘法,SiO2组和SiO2+PFD组注入SiO2粉尘悬液(25 mg/ml),生理盐水组和生理盐水+PFD组注入等量生理盐水,染尘后第2天灌胃给予PFD(50 mg/kg),分别观察7、21、42 d后处死.HE、VG和Foot染色观察肺组织的病理形态学改变并进行病理分级,测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果 大鼠肺组织病理观察显示,SiO2+PFD组肺组织纤维化程度比同期SiO2组明显减轻,胶原纤维形成缓慢,矽结节分级评分降低.第42天时,SiO2+PFD组大鼠肺组织HYP含量[(0.75±0.12)mg/g肺组织]比SiO2组[(1.19±0.17)mg/g肺组织]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PFD能降低大鼠矽肺纤维化程度并减少肺组织中HYP的含量,对实验性大鼠矽肺纤维化具有抑制作用.     

氨溴索联合吡非尼酮治疗肺纤维化的效果及耐受性观察

目的探讨氨溴索联合吡非尼酮治疗肺纤维化的效果,并观察患者耐受性。方法选择2014年11月—2016年11月收治的肺纤维化患者98例,随机分为观察组与对照组各49例。对照组采用氨溴索治疗,观察组在此基础上加用吡非尼酮治疗。比较两组治疗效果、血气指标、6 min步行实验、第1 s用力呼气容积、用力肺活量以及患者耐受性。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组总有效率(95.92%)高于对照组(81.63%),比较差异有统计学意义(P0.05);两组Pa O2、Pa CO2与Pa O2/Pa CO2水平比较差异无统计学意义(均P0.05);观察组治疗后的6 min步行距离、FVC及FEV1[(368.63±21.57)、(3.50±0.42)、(3.81±0.14)]高于对照组[(321.59±24.68)、(2.89±0.33)、(3.63±0.19)](均P0.05);两组药物耐受性比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论氨溴索联合吡非尼酮能改善肺纤维化患者的肺功能与6 min步行距离,患者耐受性良好,且临床有效率有效提升。     

雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用及其机制。方法Wistar大鼠雌雄各半30只随机等分为三组:生理盐水对照组(N组6只)、百草枯组(B组12只)(灌胃)及雪莲组(T组12只)(胃中注入百草枯并给予雪莲腹腔注射)。采用HE染色观察肺纤维化的情况,碱水解法测羟脯氨酸含量,ELISA法检测肺组织匀浆中转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化。结果雪莲组与百草枯组比较,第28天肺纤维化减轻。百草枯组肺羟脯氨酸含量增高,雪莲组减少。雪莲组组织匀浆中TGF-β1水平于各时间点低于百草枯组。结论雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

气相色谱法测定吡非尼酮中残留碘苯

目的建立吡非尼酮中残留碘苯含量测定的气相色谱法。方法取吡非尼酮加甲醇溶解稀释后测定。色谱条件:色谱柱为PEG-20M弹性石英毛细管柱(30m×0.22mm0.25μm),载气为氮气;程序升温:起始温度50℃,以25℃/min升温至150℃,保持4min;气化室温度220℃,检测器温度250℃;火焰离子化检测器(FID)检测。结果碘苯在2.14~53.5μg/ml范围内线性关系良好,进样精密度(RSD)为1.99%,平均回收率为99.6%,检测限为0.19μg/ml。结论本法灵敏、准确、重现性好,可用于控制吡非尼酮中残留碘苯的量。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的胎盘生长因子表达

目的观察在百草枯（PQ）致大鼠肺纤维化模型中肺组织胎盘生长因子（PLGF）的变化。方法将42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组21只，分别观察7、14和28d。染毒组于实验开始一次性灌胃染毒PQ（40mg／kg），对照组予以等量的生理盐水。取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定，并利用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法测定PLGFmRNA和蛋白表达。结果PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高，肺组织羟脯氮酸含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。7、14、28d时肺组织PLGFmRNA表达分别1．28±0．29、0．80±0．07、0．65±0．13，均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化阳性指数在3个时点分别为2．27±0．34、1．78±0．41、1．25±0．69，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠肺组织PLGFmRNA和蛋白水平的表达明显上调。     

吡非尼酮治疗石棉肺进行性纤维化4例临床观察

基于国内外对吡非尼酮的研究成果,本文对4例石棉肺患者采用吡非尼酮治疗过程中进行性纤维化的疗效进行临床观察,结果显示吡非尼酮可缓解石棉肺PF-ILD患者临床症状,改善肺功能和血气分析指标,为石棉肺抗纤维化治疗提供新的思路。     

钝顶螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究

目的 探讨钝顶螺旋藻(spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycoeyanin,C-PC)对百草枯(paraquat,PQ)染毒诱导大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 选取健康Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组(PQ组)和藻蓝蛋白治疗组(C-PC组),每组30只.PQ组、C-PC组以PQ(50 mg/kg)一次灌胃染毒造模.造模后,正常对照组、PQ组大鼠每天给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃,C-PC组每天给予C-PC (50 mg/kg)灌胃,并在第1、3、7、14、28天各组随机取6只大鼠右肺下叶肺组织匀浆测羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;取左肺部分组织行HE染色、Masson染色进行病理观察,并用免疫组化方法观察肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 各观察时点C-PC组大鼠肺组织中HYP和14、28 d MDA含量明显低于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).1、7、14、28 d时C-PC组大鼠肺组织中SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).PQ组和C-PC组肺组织中TGF-β1的表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显高于正常对照组,C-PC组肺组织的TGF-β1表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示C-PC能减轻PQ染毒大鼠肺泡炎和肺纤维化程度.结论 C-PC对PQ诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化有抑制作用.     

中草药治疗大鼠肺纤维化实验研究

目的探讨芪丹颗粒剂对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、芪丹组和氢可组,分别给予不同处理并观察28、42d。经气管一次性注入博莱霉素(5mg/kg)建立大鼠纤维化模型,芪丹组14d开始对造模大鼠(20只)给予芪丹颗粒剂灌胃(3 125mg/kg)14d(28d,10只)和28d(42d,10只);氢可组给予造模大鼠(20只)腹腔注射氢化可的松(25 mg/kg)14 d(28d,10只)和28d(42d,10只);对照组(10只)和模型组(20只)给予生理盐水灌胃每只2 ml 14 d(28d,5只和10只)和28d(42d,5只和10只)。观察芪丹颗粒剂和氢化可的松治疗后肺组织病理学变化和肺组织转化生长因子β_1(TGF-β_1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达。结果(1)芪丹组与模型组比较,肺纤维化程度和病变范围均减少,组织病理分级比较,差异有统计学意义(P<0.01),芪丹组肺泡炎、肺纤维化病理分级均明显低于氢可组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。(2)芪丹组第28天和第42天TGF-β_1蛋白表达分别为:1.71±0.17和1.78±0.17,TNF-α蛋白表达分别为:2.16±0.40和1.98±0.33,明显低于模型组和氢可组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论芪丹颗粒剂能够降低造模大鼠肺组织TGF-β1、TNF-α蛋白的表达,使肺纤维化病变减轻。     

姜黄素对大鼠肺间质纤维化影响的机制研究

目的 研究姜黄素对大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、泼尼松组和姜黄素组,每组20只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素（300 mg/kg）和泼尼松（5 mg/kg）每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠（10 ml/kg）灌胃一次.各组动物分别于造模后第21、28、42及56天随机处死5只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度,肺组织HYP含量在第42和56天显著低于同期模型组[42 d：1.28±0.61 vs 2.28±0.39,P〈0.01;（1.73±0.22）mg/g vs（2.50±0.37）mg/g,P〈0.01;56 d：1.00±0.59 vs 1.73±0.36,P〈0.05;（1.57±0.36）mg/g vs（2.20±0.42）mg/g,P〈0.01],第42天姜黄素组HYP含量显著低于同期泼尼松组（P〈0.05）,肺组织TGF-β1、PDGF蛋白表达于造模后第28、42及56天显著低于模型组（28d：TGF-β1：3642.05±839.31 vs 5067.35±738.39,P〈0.05;PDGF：2957.55±739.16 vs 4457.75±568.39,P〈0.05;42 d：TGF-β1：2689.73±529.22 vs 4089.50±619.37,P〈0.01;PDGF：2834.46±567.16 vs 3239.52±628.26,P〈0.01;56 d：TGF-β1：1968.57±408.36 vs 2968.20±498.42,P〈0.01;PDGF：1083.36±381.35 vs 2019.40±412.36,P〈0.01）,第42、56天显著低于泼尼松组（42 d,TGF-β1：3529.07±981.35,PDGF：2618.34±813.34;56 d,TGF-β1：2530.83±439.37,PDGF：1738.35±536.62,P均〈0.05）,其中第56天时与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素于预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1、PDGF蛋白在肺组织的表达.     

阻遏矽肺纤维化的实验研究

目的 比较骨髓间充质样干细胞( BM-MSCs)与pcDNA3.1肝细胞生长因子(HGF)转染的BM-MSCs对SiO2所致大鼠肺泡炎和早期肺纤维化的影响并探讨其机制.方法 收集培养雄性Wistar 幼鼠的原代BM-MSCs,并进行4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记.将50只雄性Wistar大鼠气管滴注40mg/ml SiO2混悬液1ml造模后,随机分为模型组、BM-MSCs组和pcDNA 3.1-HGF+BM-MSCs组.造模次日,模型组(10只):尾静脉注入PBS 1 ml; BM-MSCs组(20只):尾静脉注入106个/ml BM-MSCs 1 ml;pcD-NA3.1-HGF+BM-MSCs组(20只):尾静脉注入106个/ml pcDNA3.1-HGF转染的BM-MSCs 1 ml.14和28 d后,分别处死大鼠,取肺组织冰冻切片,荧光显微镜下检测体内DAPI标记细胞;HE和Masson染色观察肺炮炎和纤维化情况;免疫印迹( Western blot)法测各组大鼠肺组织的HGF表达量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果14、28 d时,pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织肺泡炎评分(14 d:1.16±0.13,28 d:0.82±0.20)均低于同时期BM-MSCs组(14 d:1.68±0.17,28 d:1.58±0.31)和模型组(14 d:2.36±0.17,28 d:2.80±0.14),BM-MSCs组肺泡炎评分均低于同时期模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).14、28 d时pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺纤维化评分( 14 d:0.10±0.11,28 d:1.16±0.13)均明显低于同时期BM-MSCs( 14 d:0.54±0.15,28 d:1.36±0.13)和模型组(14 d:0.64±0.09,28 d:1.84±0.17),差异均有统计学意义(P＜0.05).14、28 d时pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织匀浆中TNF-α含量[14 d:(280.48±23.11) pg/mg,28 d:(249.78±22.33) pg/mg]均明显低于BM-MSCs组[14 d:(342.58±35.34) pg/mg,28 d:(319.51±17.84) pg/mg]和模型组[14 d:(442.29±36.76) pg/mg,28 d:(348.53±33.95) pg/mg],BM-MSCs组肺组织匀浆中TNF-α含量低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).14、28 d时pcDNA3.1-HGF+BM-MSCs组肺组织匀浆中HYP表达量[14 d:(0.46±0.04) μg/mg,28 d:(0.65±0.05)μg/mg]均明显低于同时期BM-MSCs组[14 d:(0.63±0.04) μg/mg,28 d:(1.04±0.07) μg/mg]和模型组[14 d:(0.72±0.06) μg/mg,28 d:(1.39±0.06) μg/mg],差异均有统计学意义(P＜0.05);28 d时,BM-MSCs组肺组织匀浆中HYP表达量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用pcDNA3.1-HGF转染后的BM-MSCs比单独应用BM-MSCs能更有效地对抗SiO2诱导的大鼠肺泡炎和早期肺纤维化,作用机制可能与其减轻肺组织的炎症有关.     

转化生长因子β1相关基因在肺纤维化中的作用

转化生长因子-β(TGF-β)是具有广泛生物学活性的多肽生长因子,广泛存在于动物正常组织细胞及转化细胞中,具有调节细胞生长、凋亡、分化、免疫抑制和细胞外基质合成等不同的生物学功能。在TGF-β超家族中,TGF-β1与肺纤维化的关系最密切,在肺纤维化的形成与发展中起关键性作用,被公认为肺纤维化形成与发展的启动枢纽,是关键性细胞因子。本文综述了TGF-β1相关基因在肺纤维化中的作用机制,能进一步从基因水平探讨了解肺纤维化的发生发展,为治疗提供线索和依据。     

博莱霉素致大鼠肺纤维化原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体的表达

目的 探讨肺纤维化模型大鼠肺组织中原癌基因c-erbB2激活和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达.方法 将54只Wistar大鼠随机分成博莱霉素(BLM)组、EGFR拮抗剂Iressa组和对照组,每组18只.用BLM(5 mg/kg)气管注射制造大鼠肺纤维化模型,对照组气管注入生理盐水O.2～0.3ml;Iressa组造模前1 h灌胃给予Iressa(200 mg/kg),BLM组和对照组用生理盐水10 ml/kg灌胃,每组均灌胃5次/周,分别于第1、14、28天处死大鼠.观察大鼠肺组织病理改变,用免疫组化法检测肺组织原癌基因c-erbB2和EGFR的表达.结果 Iressa组大鼠肺组织可见纤维化并炎性细胞浸润,与BLM 组变化规律相同,肺纤维化程度低于BLM组.第28天Iressa组肺纤维化评分(2.17±0.41)明显低于BLM组(3.50±0.84),差异有统计学意义(P＜0.01).各时间点BLM组和Iressa组c-erbB2和EGFR表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Iressa组的c-erbB2表达与BLM组变化规律一致,均随时间的延长,c-erbB2表达逐渐下降,不同时间的c-erbB2表达比较,差异有统计学意义(P＜0.01).Iressa组的c-erbB2表达与BLM组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Iressa组于第14、28天时肺组织中EGFR表达水平为0.17±0.02和0.28+0.04,明显低于BLM组(0.27+0.04、0.34±0.02),差异有统计学意义(P＜0.01).Iressa组第28天EGFR表达明显高于第14天,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 c-erbB2和EGFR在大鼠肺泡炎及肺纤维化不同阶段表达增强,c-erbB2和EGFR可能参与了肺纤维化的发生.

Abstract：

Objective To study the expression of the epidermal growth factor receptor( EGFR) and the oncogene c-erbB2 on pulmonary fibrosis induced by bleomycin( BLM) in rats. Methods Fifty-four Wistar rats were randomly divided into three groups, the pulmonary fibrosis group (BLM), Iressa group and the control group. There were 18 rats in each group. Control group were injected with saline 0.2~0.3 ml in trachea.Iressa group and BLM group were injected with BLM intratracheal. After the fibrosis models were build, Iressa group were given orally Iressa(200 mg/kg)l h before modeling in Iressa group, saline were fed 10 ml/kg in BLM group and control group. The three groups were fed 5 times per week; and were sacrificed after treatment on days 1, 14and 28 respectively. The lungs were harvested for histological studies. Results The lung tissue in Iressa group showed fibrosis and inflammatory cell infiltration, the same as shown in the BLM group. The pulmonary fibrosis score was significantly lower than the BLM group on the 28 th day (2.17±0.41 vs 3.50±0.84, P＜0.01). Compared with the control group, c-erbB2 and EGFR were hyperexpressed significantly both in BLM group and Iressa group at all time points (P＜0.01); c-erbB2 expression had no changes between the Iressa group and the BLM (P＞0.05), that were gradually decreased, and was significantly different at each time point (P＜0.01). EGFR expression was increased gradually on the 14th and 28th day (0.17±0.02 and 0.28±0.04)in Iressa group ,that was significantly lower than the BLM group (0.27±0.04 and 0.34±0.02)(P＜0.01). EGFR expression increased significantly on the 28th day than on the 14th day in the Iressa group(P＜0.01). Conclusion The expression of C-erbB2 and EGFR are enhanced in different stages of alveolitis and pulmonary fibrosis, c-erbB2 and EGFR may be participated in different stages of pulmonary fibrosis.     

急性百草枯中毒血清细胞因子的动态变化

目的观察细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性百草枯中毒动物模型中的变化规律,探讨百草枯中毒急性肺损伤的作用机制。方法72只Wistar大鼠随机分为对照组及百草枯高剂量染毒组(120mg／kg)、中剂量染毒组(60mg／kg)、低剂量染毒组(30 mo／kg),分为8、24、72 h 3个观察时段,观察不同剂量组在染毒后不同时间大鼠静脉血细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的动态变化。结果8、24、72 h各剂量组细胞因子的水平均增加,24、72 h组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。72 h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。72 h高、中、低3个剂量组与8 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0．05)。随染毒浓度的增加,细胞因子水平逐渐增加。随时间的延长,细胞因子的水平也逐渐增加,存在一定的线性趋势,在整个实验过程中表现出动态的变化。结论在百草枯中毒急性肺损伤机制中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α可能起到了重要作用。