肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用

钙超载是心肌顿抑发生的重要机制。细胞内钙超载激活钙蛋白酶,激活的钙蛋白酶可能通过水解心肌收缩相关蛋白,如肌钙蛋白而在心肌顿抑的发生中起重要作用,肌钙蛋白降解可能是心肌顿抑钙超载机制的重要终末环节。但肌钙蛋白的降解只见于某些动物种类和某些实验方案的心肌顿抑,可能是模型依赖性的。心肌顿抑的具体发病机制仍未完全阐明,它囊括了多因素的发生过程和复杂的细胞内相互作用。本文就肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用简要综述。     

降钙素基因相关肽对心肌顿抑的影响

心肌顿抑(MS)是心血管疾病发生、发展过程中的一个重要的环节,其发生机制复杂,存在多种学说,而降钙素基因相关肽(CGRP)由于其强大的心血管作用,必定对心肌顿抑也存在着某种影响,本文讨论了降钙素基因相关肽对心肌顿抑各个机制方面的影响,为心肌顿抑的防治提供新的思路和方法。     

心肌顿抑的发生机制及其防治措施研究近况

心肌细胞在短暂缺血后,血供恢复而心功能却延迟恢复的状态称为心肌顿抑。引起心肌顿抑的原因很多,但其发病机制尚不明确,存在多种学说,目前对心肌顿抑的研究已经深入到基因水平,由于心肌顿抑的机制各异,因此其防治措施也存在多种形式。本文是对近年来有关心肌顿抑方面的研究做一综述,为心肌顿抑的发生机制和防治措施提供新的思路和方法。     

益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响

心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复，但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常，主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟，称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑，本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型，观察中药复方益心     

心肌顿抑的相关研究进展

心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,见于多种临床情况,如冠状动脉成形术、不稳定性心绞痛及运动诱发的心绞痛、急性心肌梗死再灌注治疗后、心脏手术后、神经源性心肌顿抑、心脏复律后的心肌顿抑.其发病机制主要有氧自由基理论和钙超载-收缩蛋白降解理论,进一步研究提示分子学基础是心肌肌钙蛋白Ⅰ的修饰.正性肌力药、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂可能对缓解心肌顿抑起一定作用.心肌顿抑是一种普遍存在于临床中的现象,虽然它是一种可逆性病变,但可使心功能障碍恢复过程延长,增加和加速并发症的发生,因此认识这一现象显得尤为重要.     

心肌缺血-再灌注损伤的药物预防

<正>七十年代Hearse研究表明再灌注能引起大量的心肌酶释放,心肌细胞超微结构改变和心肌收缩力损害,提出了心肌缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的问题。在所有IR损伤中有三个方面非常重要:①再灌注心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡。IR损伤的机制是由于再灌注时氧自由基爆发性增加和心肌细胞钙超负荷。随着冠心病介入性、再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤有效的药物已非常重要。现将近几年预防心肌IR损伤药物综述如下。     

心肌顿抑机制的研究进展

1982年Braunwald等正式提出了心肌顿抑的概念,即心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死,但在再灌注恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能恢复的现象,又称缺血后心肌功能障碍。尽管心肌顿抑是可逆的,但大面积心肌顿抑可引起心血管病、严重心力衰竭,甚至死亡。随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展,心肌顿抑的发生愈来愈受到关注,其诊断及治疗直接影响到患者的预后。现就心肌顿抑机制的研究进展综述如下。     

比较大肠埃希菌脓毒症和血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症心肌顿抑情况

目的 比较大肠埃希菌与血浆凝固酶阴性葡萄球菌属引起脓毒症病人心肌顿抑的发生率、严重程度及14天生存率.方法 选择收治的79例脓毒症病人,一组40例为大肠埃希菌脓毒症患者,另一组39例为血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症患者,于入院后3日内行超声心动图检查明确有无心肌顿抑,并分别测量并记录血清肌钙蛋白(TNT)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型钠尿肽(BNP)观察心肌顿抑情况,比较两组患者心肌顿抑发生率、两组心肌顿抑患者的心肌损伤程度和14天存活率.结果 两组患者心肌顿抑发生率合计为40.50％,大肠埃希菌脓毒症患者心肌顿抑发生率为42.50％,血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症患者心肌顿抑发生率为38.46％ (P＞0.05);与血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症心肌顿抑患者相比较,大肠埃希菌脓毒症心肌顿抑患者血TNT、CK-MB、BNP水平均显著增高;大肠埃希菌脓毒症心肌顿抑患者的14天生存率更低.结论 大肠埃希菌脓毒症患者与血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症患者心肌顿抑发生率相同,但大肠埃希菌脓毒症心肌顿抑患者的心肌损伤更重,14天存活率更低.     

心肌顿抑的发生机制和药物治疗进展

心肌顿抑(Myocardium stunning)是1975年由Heyndrickx等(1)学者在犬的短暂冠状动脉阻塞再灌流的实验模型中发现而提出的一种现象,即指短暂心肌缺血再灌注后,缺血区的心肌往往出现收缩功能低下,此现象可持续数小时、数日乃至数周,常见于心肌梗塞溶栓治疗,冠脉成形术及搭桥术和心脏移植术后(2～4)。心肌顿抑本身虽是一种可逆性病变,但它的存在实际上拖延了许多心脏病发作后的恢复过程,增加和加速了一些并发症的发生,以至于直接影响心脏病的治疗结果。许多学者对心肌顿抑进行了广泛的研究,现就心肌顿抑的发生机制及药物治疗方面作一简要综述。     

心肌细胞凋亡在心脏外科中的意义

通过细胞凋亡的大量研究,使人们对许多疾病的认识增加了新的视角。心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的病理生理过程,缺血再灌注损伤造成心肌细胞凋亡。心肌细胞凋亡是心脏术后心肌顿抑的重要机制,减少心肌细胞凋亡是心肌保护的一重要方向。     

脑钠素在心肌顿抑中的评价研究

目的了解血浆脑钠素（BNP）是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。方法①建立15min缺血再灌注损伤后心肌顿抑模型。②用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后LVSP和LVEDP的改变。③用ELISA法测定血浆中BNP值。④电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。结果①心肌经15min缺血再灌注后LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐升高;再灌注15min时LVSP降至最低,LVEDP升至最高,然后开始逐渐恢复;再灌注90min时心肌顿抑组心功能恢复正常。对照组心功能在整个实验过程中无明显改变。②心肌经15min缺血再灌注后BNP分泌增加,再灌注15min时心肌顿抑组BNP值为336.94±37.13pg/ml,再灌注90min时心肌顿抑组BNP值恢复至基线水平。对照组BNP值在整个实验过程中无明显改变。BNP值与LVSP呈负相关,而与LVEDP呈正相关。③缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示心肌顿抑组呈可逆性细胞损伤改变,对照组心肌细胞无改变。结论血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度。     

急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常及预后分析

近年来随着急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的普及,使透壁性心肌梗死的病死率有所降低。国内外研究表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤,主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常[1,2]。本文旨在探究AMI溶栓后再灌注心     

万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用

目的 :应用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型 ,观察万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的影响并分析其可能机制。方法 :18只日本大耳白兔随机分为对照组、心肌顿抑组和万爽力组。结扎兔冠脉左前降支 2 0min ,再灌36 0min ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸、乳酸以及心肌组织ATP含量和超微结构的变化。结果 :①万爽力可缓解顿抑心肌收缩舒张功能明显降低 ;②万爽力可抑制顿抑组血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)水平明显升高 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 ;③顿抑组心肌组织ATP含量较对照组明显下降 ,万爽力可升高顿抑心肌组织ATP含量 (P <0 .0 1) ;④万爽力可减轻顿抑心肌损伤。结论 :万爽力对顿抑心肌功能与能量代谢的恢复作用与其直接参与心肌细胞脂肪酸代谢有关。     

颅内动脉瘤合并心肌损伤的临床研究

目的:总结颅内动脉瘤并心肌损伤患者临床特点,探讨心肌损伤机制。方法:125例颅内动脉瘤患者,动态观察心电图变化,测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)及脑型利钠肽水平(BNP),心脏彩色多普勒超声评价心室壁运动及心功能状态,分析心肌损伤与动脉瘤出血部位及神经功能缺失Hunt分级关系。结果:38例患者合并心肌损伤,24例心电图有心律失常、心肌缺血;所有心肌损伤患者3d内血浆肌钙蛋白I及脑型利钠肽明显升高(cTnI 3.12±0.89、BNP13410.26±57.94),28例患者心脏超声显示室间隔、左室心尖运动低平,左室射血分数(45.91±2.04%)低于正常患者,心腔扩大不明显。3d后心电图、影像学及心肌损伤标志物开始恢复。心肌损伤与Hunt分级关系密切,与动脉瘤部位无关。结论:颅内动脉瘤易合并心肌损伤,呈可逆性特点,与神经功能缺失密切相关,机制可能与神经源性心肌顿抑有关。     

一过性异常Q波

一过性异常Q波又称暂时性Q波，其机制目前文献大多认为是氧自由基损伤、钙超载一收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道，导致钙离子平衡失调，出现电静止，心肌收缩、舒张功能发生障碍，产生一病理向量，表现在心电图上的Q波。此种“心肌顿抑”现象所致的病理性Q波是完全可逆的，多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失。本文就其常见病因及发病机理综述如下：     

斑点追踪技术在评价犬心肌不同顿抑状态力学特征中的应用

目的：应用斑点追踪技术评价犬不同顿抑状态心肌与正常心肌的力学参数差异及动态变化过程。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组（阻断15 min）、长顿抑组（阻断45 min）和假手术组（不阻断）。分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min对心肌的径向应变、环向应变参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组缺血心肌的径向应变、环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,且低于短顿抑组缺血心肌（P＜0.05）,短顿抑组缺血心肌的径向应变低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,短顿抑组缺血心肌的环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.05）;至再灌注30 min,上述指标进一步降低。再灌注60、90、120 min时,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌径向应变及环向应变（绝对值）有所恢复,但仍低于基础状态和假手术组（P＜0.05,P＜0.01）。再灌注120 min时长顿抑组缺血心肌径向应变低于短顿抑组（P＜0.05）。结论斑点追踪技术可以定量评估不同顿抑状态的心肌力学差异及其动态变化,能为临床治疗和疗效评价提供有力证据。     

三味檀香汤散对心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的研究三味檀香汤散调节心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,为三味檀香汤散改善和保护心肌顿抑的作用和作用机制提供新的理论依据。方法雄性SD大鼠随机分成三味檀香汤散大、中、小剂量组(简称大、中、小剂量组)、硝苯地平对照组(简称硝苯地平组)、心肌顿抑模型组(简称模型组)和空白组6组。各给药组按照一定药量,连续灌胃给药40天,1次/日,模型组和空白组以等容量的生理盐水灌胃,对各给药组及模型组制作大鼠心肌顿抑模型(结扎冠状动脉左前降支15min,空白组只穿线不结扎),再灌注1小时后分别取血浆和心脏,采用ELISA法测量心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中CGRP的含量,所有数据采用单因素方差分析,P0.05表示差异有统计学意义。结果 (1)再灌1h后,模型组与空白组比较,血浆中CGRP的含量增高,且具有明显统计学差异(P0.01);三味檀香汤散各剂量组及硝苯地平组与模型组比较,血浆中CGRP的含量明显增高,且具有统计学差异(P0.05)。(2)再灌1h后,模型组与空白组相比较,心肌组织中CGRP的含量降低,且具有明显统计学差异(P0.01);三味檀香汤散各剂量组及硝苯地平组与模型组比较,心肌组织中CGRP的含量明显增高,且具有统计学差异(P0.01)。结论 (1)三味檀香汤散可以明显升高心肌顿抑大鼠再灌1小时血浆及心肌组织中CGRP的含量,且具有明显的量效关系;(2)三味檀香汤散升高心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中CGRP的含量可能是其发挥保护和改善心肌顿抑作用的机制之一。     

心肌顿抑的研究进展

心肌顿抑(myocardlal Stunnlng)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象.研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程,并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变,积极防治心肌顿抑,保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略.     

心电图碎裂QRS波的临床意义

碎裂QRS波(f QRS)是近年来心电图学研究的热点,其作为一项评估心肌瘢痕化、心室除极不均一的心电学标志物,对心肌损伤所致的心肌坏死性疾病、心功能不全及异常电活动所致的心律失常等具有较好诊断价值。其简便易学,用途广泛,廉价易于检查操作,不失为未来的一项新的心电学标志物。现对f QRS波的概念、形成机制、其在各类心血管疾病诊断中的相关研究及临床价值进行综述,以求促进其在临床心血管疾病诊治中的推广应用。     

心肌缺血-再灌注损伤的中医辨证论治

心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion iniury,MIRI)是指在短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤Ⅲ,并能引起心肌顿抑、再灌注心律失常等严重并发症,成为阻碍心脏血管外科手术疗效的主要难题.本文就中医对再灌注损伤的治疗兹做浅探,以请教方家.