腺病毒介导反义AT1R转染对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　观察腺病毒介导反义AT1基因转染对培养的大鼠动脉平滑肌细胞 (VSMCs)增殖的影响。方法　用定向克隆和同源重组方法构建携带人反义AT1基因的复制 -缺陷型重组腺病毒 (Ad/CMV·ahAT1) ,转染体外培养的VSMCs,用RT PCR半定量法和免疫组化法检测AT1R的表达 ,用3 H TdR掺入实验和流式细胞仪检测VSMCs的DNA合成和增殖指数。结果　与对照组相比 ,转染Ad/CMV·ahAT1后 4 8h的VSMCs,AT1R的mRNA表达低 5 0 % ,蛋白表达也显著低于对照组 (P <0 0 1)。给予AngⅡ刺激的VSMCs的3 H TdR掺入量和增殖指数明显高于空白对照组 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ;转染Ad/CMV·ahAT1组3 H TdR掺入量和增殖指数则显著降低 (与DMEM组比P <0 0 5 ,与AngⅡ对照组比P <0 0 1)。 结论　腺病毒介导的反义AT1R转染 ,通过抑制AT1R的表达 ,明显抑制VSMCs的增殖和AngⅡ刺激的VSMCs增殖     

转染血管紧张素受体Ⅱ(AT_l)反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :评价转染 ATl 反义核菩酸 (ATl A)对血管平滑肌细胞(VSMCs)血管紧张 (Ang )受体亚型 m RNA表达、蛋白激酶 C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶 P38(P38MAPK)蛋白表达 ,及蛋白核酸合成的作用。方法 :RT- PCR克隆 ATl c DNA序列 (476 bp) ,将克隆的 ATlc DNA反向插入 Pc DNA3.1 ,构建一完整的含 ATl A的质粒(PATl A) ,测序鉴定。转染培养的大鼠 VSMCs,RT- PCR检测转染 VSMCs AT1 m RNA表达。Ang (1 0 - 7mol/ L)剌激 2 4h后 ,比较转染与非转染的 VSMCs AT1 与 AT2 m RNA表达(RT- PCR)、P38MAPK和 PKC蛋白表达 (免疫印迹 ,westernblot)、蛋白核酸合成 (3H- L eucine及 3H- Thym idine掺入 )。结果 :成功构建 PATl A。RT- PCR显示转染 VSMCs ATlm RNA表达量显著减少 ,与对照 VSMC相比差异显著 (P<0 .0 1 )。Ang (1 0 - 7mol/ L)刺激 2 4h后 ,与非转染 VSMCs相比 ,转染 VSMCs ATl m RNA明显减少 (P<0 .0 1 ) ,AT2m RNA明显增加 (P<0 .0 1 ) ;但两组间 PKC和 P38MAPK蛋白表达 ;3H- L eu及3H- Td R掺入量均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :经 ATl A封闭后 ,能显著抑制 VSMC ATl m RNA表达 ,同时上调 AT2 m RNA。单纯封闭 ATlm RNA并不能有效阻断Ang 介导的 VSMCs蛋白核酸合成及 VSMCs生长相关的信号转导 ,     

转染血管紧张素Ⅱ受体(AT1)反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:评价转染AT1反义核菩酸(AT1A)对血管平滑肌细胞(VSMCs)血管紧张Ⅱ(AngⅡ)受体亚型mRNA表达、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用.方法:RT-PCR克隆AT1 cDNA序列(476bp),将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3.1,构建一完整的含AT1A的质粒(PAT1A),测序鉴定.转染培养的大鼠VSMCs,RT-PCR检测转染VSMCs AT1mRNA表达.AngⅡ(10-7mol/L)刺激24 h后,比较转染与非转染的VSMCs AT1与AT2 mRNA表达(RT-PCR)、P38MAPK和PKC蛋白表达(免疫印迹,western blot)、蛋白核酸合成(3H-Leucine及3H-Thymidine掺入).结果:成功构建PAT1A.RT-PCR显示转染VSMCs AT1 mRNA表达量显著减少,与对照VSMC相比差异显著(P＜0.01).AngⅡ(10-7mol/L)刺激24 h后,与非转染VSMCs相比,转染VSMCs AT1 mRNA明显减少(P＜0.01),AT2 mRNA明显增加(P＜0.01);但两组间PKC和P38MAPK蛋白表达;3H-Leu及3H-TdR掺入量均无显著性差异(P＞0.05).结论:经AT1A封闭后,能显著抑制VSMC AT1mRNA表达,同时上调AT2 mRNA.单纯封闭AT1 mRNA并不能有效阻断AngⅡ介导的VSMCs蛋白核酸合成及VSMCs生长相关的信号转导,其他信号通路可能有代偿作用.     

腺病毒介导反义AT1R转染对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的观察腺病毒介导反义AT1基因转染对培养的大鼠动脉平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法用定向克隆和同源重组方法构建携带人反义AT1基因的复制-缺陷型重组腺病毒(Ad/CMV*ahAT1),转染体外培养的 VSMCs,用RT-PCR半定量法和免疫组化法检测AT1R的表达,用3H-TdR掺入实验和流式细胞仪检测VSMCs的DNA合成和增殖指数.结果与对照组相比,转染Ad/CMV*ahAT1后48 h的VSMCs,AT1R 的mRNA表达低50%,蛋白表达也显著低于对照组(P<0.01).给予Ang Ⅱ刺激的VSMCs的3H-TdR掺入量和增殖指数明显高于空白对照组(分别为P<0.05和P<0.01);转染Ad/CMV*ahAT1组3H-TdR掺入量和增殖指数则显著降低(与DMEM组比P<0.05,与Ang Ⅱ对照组比P<0.01).结论腺病毒介导的反义AT1R转染,通过抑制AT1R的表达,明显抑制VSMCs的增殖和Ang Ⅱ刺激的VSMCs增殖.     

放射性PDGFR-β反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究32P标记血小板衍化生长因子β受体（PDGFR-β）的反义寡核苷酸（AON）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响,为抑制血管术后再狭窄的形成提供可能的干预。方法体外进行大鼠VSMC的培养,以510代细胞为实验对象,人工合成PDGFR-βAON,并进行32P标记,按实验目的分组。MTT法分析细胞增殖活力,以流式细胞仪测定细胞周期,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果32P标记PDGFR-βAON作用后,VSMC的增殖强度明显弱于空白对照组（P<0.01）,而处于DNA合成前期（G0/G1）细胞百分比高于空白对照组（P<0.01）;32P标记AON组细胞凋亡率明显高于空白组（P<0.01）。结论32P-PDGFR-βAON可以诱导VSMC凋亡,抑制其增殖。     

血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸转染心肌细胞

目的 探讨血管紧张紊Ⅱ1型受体反义寡核苷酸转染心肌细胞的可行性。方法 应用显微荧光技术观察反义寡核营酸在原代培养的心肌细胞内的转染效率，及其在细胞内的时相性分布；MIT法检测转染复合物对心肌纲髓活力的影响。结果 寡核苷酸单独转染时，30分钟开始进人心肌细胞；60分钟进入细胞核，转染效率达峰值为30％；120分钟部分被降解；4小时后大部分降解。脂质体的介导能显著提高反义寡核苷酸对心肌细胞的转染效率，60分钟达峰值为60％，并且能改变寡核苷酸在细胞内的分布，4小时后仍能使寡核苷酸稳定于细胞核内；MTT法证实转染复合物对心肌细胞的活力无显著性影响。结论 反义寡核苷酸能成功的转染心肌细胞；脂质体的包裹能提高反义寡核苷酸转染效率、延长其作用时间，并改变寡核苷酸在细胞内的分布，使其长时间的稳定在细胞核内。本研究浓度的转染复合物对心肌细胞无明显的细胞毒性。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用

肾素－血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着ＡｎｇⅡ受体分...     

血管紧张Ⅱ2型受体转染表达对血管平滑肌细胞殖及迁移的影响

目的 探讨血管平滑肌细胞（VSMC）转染表达血和这紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）对其增殖和迁移影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺隐型腺病毒载体（AdCMV-AT2R）,体外转染大鼠主动脉VSMC,用RT－PCR方法检测AT2RmRNA表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,用细胞周期、分裂指数、MTT比色法和5－溴尿苷（BrdU）掺入法检测VSMC增殖。VSMC迁移用改良Boyden‘s趋化小室法检测,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F－actin的表达。结果 构建的AdCMV－AT2R体外转染培养VSMC表达率为89．51％。AT2R峰值地,其S期和G2－M期细胞比率从31．7％降低到13．9％（P＜0．05）,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61．14％和51．6％（P＜0．01）。VSMC的跨膜迁移数降低62．2％,F-actin表明明显减少。结论 AT2R转染表达可显著抑制体外培养VSMC的增殖和迁移,这一作用对再狭窄防治是有益的。     

PDGFR-β反义寡核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨血小板衍化生长因子 β受体 （PDGFR- β）反义寡核苷酸对培养的大鼠血管平滑肌细胞 （VSMC）凋亡的影响。方法 :建立 SD大鼠胸主动脉 VSMC体外增殖模型 ,取 5～ 10代细胞为实验对象 ,按实验目的分为以下几组 :1反义寡核苷酸组 ;2正义寡核苷酸组 ;3错义寡核苷酸 ;4空白对照组。利用透射电镜等观察 VSMC加药前后形态学和超微结构的变化 ,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d U TP缺口末端标记法 （TU NEL）和流式细胞仪观察和分析 PDGFR- β反义寡核苷酸对 VSMC凋亡的影响。结果 :1加药后 2 4h细胞形态和超微结构较加药前无明显改变 ,48h细胞形态和超微结构较加药前有明显改变。2加药后 2 4h TU NEL 染色各组未发现凋亡细胞 ,48h后反义寡核苷酸组细胞爬片染色有较多凋亡阳性细胞出现。 3加药 2 4h流式细胞仪检测未发现加药组细胞凋亡量与对照组之间有显著差异 ,48h加药组细胞凋亡量明显高于对照组。结论 :PDGFR- β反义寡核苷酸对大鼠VSMC凋亡有诱导作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体转染表达对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响

目的　探讨血管平滑肌细胞 (VSMC)转染表达血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 2型受体 (AT2 R)对其增殖和迁移的影响。方法　构建带AT2 R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体 (AdCMV AT2 R) ,体外转染大鼠主动脉VSMC ,用RT PCR方法检测AT2 RmRNA表达 ,流式细胞仪检测AT2 R表达率 ,用细胞周期、分裂指数、MTT比色法和 5 溴尿苷(BrdU)掺入法检测VSMC增殖。VSMC迁移用改良Boyden‘s趋化小室法检测 ,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F actin的表达。结果　构建的AdCMV AT2 R体外转染培养VSMC表达率为 89.5 1%。AT2 R峰值表达时 ,其S期和G2 M期细胞比率从 31.7%降低到 13.9% (P <0 0 5 ) ,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低 6 1.4%和 5 1.6 %(P <0 0 (1)。VSMC的跨膜迁移数降低 6 2 .2 % ,F actin表达明显减少。结论　AT2 R转染表达可显著抑制体外培养VSMC的增殖和迁移 ,这一作用对再狭窄防治是有益的。     

转染血管紧张素Ⅱ受体（AT1）反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的 …

目的：评价转染ＡＴ１我核菩酸（ＡＴ１Ａ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）血管紧张Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体亚型ｍＲＮＡ表达、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、丝裂素活化蛋白激酶Ｐ＾３８（Ｐ＾３８ＭＡＰＫ）蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用。方法：ＲＴ－ＰＣＲ克隆ＡＴ１ ｃＤＮＡ序列（４７６ｂｐ）,将克隆的ＡＴ１ ｃＤＮＡ反向插入ＰｃＤＮＡ３．１,构建一完整的含ＡＴ１Ａ的质粒（ＰＡＴ１Ａ）,测序鉴定。转染培养的大鼠ＶＳＭＣｓ     

胰岛素样生长因子-1受体中的寡核苷酸反义链对血管平滑肌细胞增殖的影响

为了研究胰岛素样生长因子-1受体在血管平滑肌细胞生长调节中所起的作用，用其寡核苷酸反义链和配链对鼠主动脉平滑肌细胞的作用进行研究。用寡核苷酸反义链处理的血管平滑肌细胞中，氚标脱氧胸腺嘧啶核苷的掺入率较对照组下降64％，用结合实验测定胰岛素样生长因子-1受体数目下降52％。在用反义链处理细胞时，随加入胰岛素样生长因子-1浓度的增加，氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入率也与剂量成反比的下降。反义键的剂量为20μg／L时，氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入率下降64％。反义链处理的细胞对加入血管紧张素Ⅱ无反应。受体数目无变化。这一发现提示了配体一受体系统对血管平滑肌细胞反应的重要性。受体的密度对血管平滑肌细胞的生长起到关键作用。用反义链能使胰岛素生长因子-1受体数目减少是由于胰岛素样生长因子-1受体的mRNA减少，这一假说在核酸酶保护实验中得到证明。     

血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸转染心肌细胞

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸转染心肌细胞的可行性.方法应用显微荧光技术观察反义寡核苷酸在原代培养的心肌细胞内的转染效率,及其在细胞内的时相性分布; MTT法检测转染复合物对心肌细胞活力的影响.结果寡核苷酸单独转染时,30分钟开始进入心肌细胞;60分钟进入细胞核,转染效率达峰值为30%;120分钟部分被降解;4小时后大部分降解.脂质体的介导能显著提高反义寡核苷酸对心肌细胞的转染效率,60分钟达峰值为60%,并且能改变寡核苷酸在细胞内的分布,4小时后仍能使寡核苷酸稳定于细胞核内;MTT法证实转染复合物对心肌细胞的活力无显著性影响.结论反义寡核苷酸能成功的转染心肌细胞;脂质体的包裹能提高反义寡核苷酸转染效率、延长其作用时间,并改变寡核苷酸在细胞内的分布,使其长时间的稳定在细胞核内.本研究浓度的转染复合物对心肌细胞无明显的细胞毒性.     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的机制.方法 原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第4～8代细胞进行实验.用终浓度为1 μmol/L血管紧张素Ⅱ诱导6 h,随机分成对照组(含10% FBS的DMEM培养基)、1 μmol/L血管紧张素Ⅱ组、不同浓度罗格列酮(20、30、40及50μmol/L) 干预组,30 μmol/L罗格列酮干预不同时间组 (6、12、18及24 h).分别采用MTT和流式细胞术观察血管平滑肌细胞增殖和增殖周期的变化;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定不同干预条件下血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ组吸光值明显高于对照组(P<0.01),20、30、40及50μmol/L罗格列酮干预12 h及30μmol/L 罗格列酮干预6、12、18及24 h后,吸光值明显降低(P<0.05或P<0.01);血管紧张素Ⅱ组增殖指数和S期细胞分数明显高于对照组(P<0.01).随着罗格列酮干预浓度的增加或干预时间的延长,增殖指数、S期细胞分数及处于S期分数均明显下降(P<0.05或P<0.01).与血管紧张素Ⅱ组相比,不同浓度(20、30及50μmol/L)罗格列酮干预12 h及同一浓度(30μmol/L)干预不同时间(6、12及24 h)显著升高血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮至少部分通过上调血管紧张素Ⅱ2型受体表达,阻止血管平滑肌细胞从G0/G1期向S期、G2/M期转化,从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移,发挥血管保护作用.     

血管紧张素Ⅱ促高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖机制的研究

本工作以培养的正常血压WKY大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)为对照,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养的SHR ASMC促增殖的机制.结果表明:AngⅡ(10~(-9)～10~(-6)mol/L)对SHR和WKY大鼠的ASMC均有促增殖作用且随剂量增加其作用加强,但对SHR ASMC的促增殖效应明显高于WKY大鼠.应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)单克隆抗体(A-bFGF)和反义bFGF mR-NA均可明显抑制AngⅡ促SHR ASMC的增殖效应.此外,基础状态下及AngⅡ(10~(-6)mol/L)刺激8h后,SHR ASMC的bFGF基因表达均明显高于WKY大鼠.提示,AngⅡ的促细胞增殖作用部分是通过先诱发bFGF的产生而引起.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

反义寡核苷酸抑制兔血管平滑肌细胞增殖和血小板源性生长因子β mRNA的表达

目的　应用血小板源性生长因子 β(PDGF β)cDNA的反义寡核苷酸作为药物 ,在体抑制兔血管平滑肌细胞 (VSMCs)增生 ,为人血管再狭窄的防治提供依据。方法　建立兔髂动脉再狭窄模型 ,用自行设计合成的PDGF βcDNA的反义寡核苷酸片段作为药物 ,在体原位观察对VSMCs表达PDGF βmRNA、增殖细胞核抗原和内膜增生的影响。 结果　这种反义寡核苷酸药物显著抑制球囊损伤后 1周内膜VSMCs表达PDGF βmRNA和增殖细胞核抗原 ,抑制率分别为 88 4 0 %和 93 4 4 %。 结论　设计的反义寡核苷酸药物可以通过下调VSMCs表达PDGF βmRNA抑制内膜增生 ,为转基因防治人血管再狭窄提供体内实验依据。     

胰岛素样生长因子-1受体中的寡核苷酸反义链对血管平滑肌细胞增殖的影响

为了研究胰岛素样生长因子-1受体在血管平滑肌细胞生长调节中所起的作用,用其寡核苷酸反义链和配链对鼠主动脉平滑肌细胞的作用进行研究。用寡核苷酸反义链处理的血管平滑肌细胞中,氚标脱氧胸腺嘧啶核苷的掺入率较对照组下降64%,用结合实验测定胰岛素样生长因子-1受体数目下降52%。在用反义链处理细胞时,随加入胰岛素样生长因子-1浓度的增加,氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入率也与剂量成反比的下降。反义键的剂量为20μg/L时,氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入率下降64%。反义链处理的细胞对加入血管紧张素Ⅱ无反应。受体数目无变化。这一发现提示了配体一受体系统对血管平滑肌细胞反应的重要性。受体的密度对血管平滑肌细胞的生长起到关键作用。用反义链能使胰岛素生长因子-1受体数目减少是由于胰岛素样生长因子-1受体的mRNA减少,这一假说在核酸酶保护实验中得到证明。     

表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖效应中的作用。方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染SD大鼠血管平滑肌细胞,用逆转录聚合酶链反应、Western-Blot-ing分别检测转染后表皮生长因子受体mRNA及蛋白的表达情况,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测血管平滑肌细胞的增殖情况。结果反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体mRNA表达(0.18±0.03)较正义组(0.61±0.11)及对照组(0.66±0.09)明显减少(P<0.05),反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体蛋白的表达(43.1±8.4)较正义组(92.6±10.5)及对照组(100.7±11.3)明显减少(P<0.05);反义组细胞的氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率(1055.1±95.7)较正义组(1882.4±129.7)及对照组(2013.3±121.3)明显降低(P<0.05)。结论表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用

目的探索血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型(AT2)受体基因对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法用同源重组技术构建携带AT2受体基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),将VSMC分为对照组及转染组(体外转染培养的大鼠VSMC),用流式细胞术检测其细胞转染率,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测AT2受体、bcl-2和baxmRNA表达,流式细胞术、原位末端标记法检测VSMC凋亡.结果构建的AdCMV-AT2受体体外转染培养的VSMC的表达率为89.51%,VSMC表达AT2受体后,其凋亡发生率较对照组增加4.2倍(P＜0.01),bax表达增加76.3%,bcl-2则无明显变化,原位末端标记法检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞.结论转染AT2受体基因可显著增加VSMC的凋亡,这对血管再狭窄的防治是有益的.