替米沙坦和血管紧张素Ⅱ调节胸主动脉血管紧张素转化酶2的表达

目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-替米沙坦

替米沙坦 (Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ;Ｔｅｌ)是一非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＡ) ,选择性抑制血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )ＡＴＩ受体而不影响涉及心血管调节的其它受体系统。在各种高血压动物模型中口服Ｔｅｌ呈剂量依赖性降血压。在转基因鼠 ,Ｔｅｌ减轻心脏肥厚和肾小球硬化。当给予轻中度高血压病人40ｍｇ～ 16 0ｍｇ ,一天一次 ,比起安慰剂 ,则显著的降低收缩压(ＳＰ)和舒张压 (ＤＰ) ,至少与氨酰心安 (Ａｔｅｎｏｌｏｌ;Ａｔｅｎ) 5 0ｍｇ或10 0ｍｇ,赖诺普利 (Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ;Ｌｉｓ) 10ｍｇ～ 40ｍｇ效果相似。一项研究…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗高血压

替米沙坦 (Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ,Ｔｅｌ) ,是一新近的 ,治疗高血压有效的 ,非肽类 ,口服 ,长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＢ) ;它选择性抑制血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的Ⅰ型受体 (ＡＴ1)而不影响涉及心血管调节的其它受体系统。在各种高血压动物模型中口服Ｔｅｌ呈剂量依赖性降血压 ,在转基因鼠 ,Ｔｅｌ减轻心脏肥厚和肾小球硬化 ,当给予轻中度高血压病人 4 0～ 160ｍｇ ,一天一次 ,比起安慰剂则显著的降低收缩压 (ＳＰ)和舒张压 (ＤＰ) ,研究显示Ｔｅｌ 4 0和 80ｍｇ在降低整个 2 4小时以及白天 (6ａｍ～ 10 ｐｍ ) ,早晨 (6ａｍ～…     

氯沙坦对阵发性心房颤动患者血清脑钠素及血管紧张素Ⅱ水平的干预作用

目的:探讨阵发性心房颤动(房颤)患者脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及氯沙坦的治疗价值。方法:入选患者分为阵发性房颤组(房颤组)40例,窦性心律组(对照组)40例。房颤组按治疗方法的不同又分为2亚组,A亚组服用胺碘酮及氯沙坦,B亚组单纯服用胺碘酮;对照组患者行原发病治疗。分别检测房颤组和对照组治疗前及房颤组的A、B亚组治疗后24个月的血浆肾素(PRA)、AngⅡ、BNP水平及平均左心房内径(LAD),进行对照分析。结果:①房颤组BNP、PRA、AngⅡ水平及LAD较对照组增加(P<0.05);②房颤组血BNP水平与LAD、AngⅡ浓度明显相关(r分别为0.362,0.294,P<0.05)。③房颤组治疗后A亚组较B亚组BNP水平降低(P<0.05),PRA、AngⅡ水平升高(P<0.05)。④氯沙坦干预能提高窦律维持率(P<0.05),可降低47%的房颤复发危险(RR=0.45,95%CI0.260~0.749,P<0.05)。结论:阵发性房颤患者BNP水平的升高可能与心房重构有关,氯沙坦可通过干预房颤的心房重构降低BNP水平并降低阵发性房颤的复发。     

替米沙坦治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 :观察替米沙坦治疗慢性充血性心力衰竭 （CHF）的临床疗效。方法 :经强心、利尿、扩血管等治疗 ,疗效不佳的 CHF患者 96例口服替米沙坦 4 0～ 80 mg,每天 1次 ,疗程 4周。观察治疗前后血压、心率、左室舒张末内径、左室射血分数以及心功能变化。结果 :4周治疗后血压、心率、左室舒张末内径均明显下降 （P<0 .0 5 ）。左室射血分数、心排出量、心脏排血指数等各项指标均明显增加 （P<0 .0 1） ,心功能改善 ,临床总有效率达 98% ,患者耐受性好。结论 ::替米沙坦治疗 CHF疗效好。     

替米沙坦对血管紧张素II诱导的心肌肥大的作用及可能机制

目的探讨替米沙坦对血管紧张素II(AngII)诱发的肥大心肌细胞膜AT1和AT2受体表达变化的影响。方法体外培养心肌细胞,分为三组:对照组,AngII处理组,替米沙坦处理组。构建AngII诱发心肌细胞肥大模型,提取各组心肌细胞膜蛋白,免疫印记(Western Blotting)观察肥大心肌细胞中AT1和AT2表达。结果相对于对照组,AngII处理组心房利钠肽(ANP),脑钠肽(BNP)基因表达明显上升(P<0.05),AT1和AT2受体表达也显著上升(P<0.05);相对于AngII组,替米沙坦处理组ANP,BNP基因和AT1受体表达明显下降(P<0.05)。结论替米沙坦可以明显抑制AngII诱发的心肌细胞肥大,其机制与其降低因AngII诱发AT1受体表达升高和维持AngII引起的AT2受体高表达有关。     

心房颤动患者脑钠素的变化及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨持续性心房颤动患者的血脑钠素(BNP)水平的改变及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系.方法:对108例符合入选标准的住院患者分为持续性心房颤动组(55例)和对照组(53例),对2组患者的血BNP、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平进行检测,并行经胸超声心动图检查,测量左心房前后径.结果:2组血BNP分别为(79.65±16.23)/μg/L、(50.12±15.97)μg/L(均P＜0.01),多元线性逐步回归分析表明:左房内径、血管紧张素Ⅱ浓度是高血BNP水平的独立预测因素.结论:持续性心房颤动患者血BNP水平明显升高,与心房颤动患者的结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.     

心力衰竭患者血管内皮功能和脑钠素的变化及缬沙坦的干预效应

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血循环内皮细胞计数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET -1)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的干预效应。方法: 35例CHF患者服用缬沙坦8周,并检测用药前、后外周血CEC、BNP、ET-1、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及6-Keto -PGFI1α的含量,30例健康体检者为对照组。结果:CHF患者CEC、血浆ET-1、Ang Ⅱ及BNP水平明显升高,6 -K-PGF1α。明显降低(P均<0.01)。缬沙坦治疗使CEC、血浆ET-1及BNP水平明显降低及Ang Ⅱ与6-Keto -PGF1α含量显著增加(P<0.01)。结论:缬沙坦具有保护血管内皮及改善心脏功能的作用。     

心力衰竭病人β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂的应用与血管紧张素Ⅱ水平

本研究旨在弄清心力衰竭应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的病人同时应用 β 受体阻滞剂是否可以降低病人血液血管紧张素Ⅱ水平。方法　研究对象为Ａｌｆｒｅｄ医院心脏中心的心力衰竭病人。心功能为Ⅱ～Ⅲ级 (ＮＹＨＡ标准 )。所有病人均接受最大耐受剂量ＡＣＥＩ治疗 ,测定病人用药治疗前、后血管紧张素水平。1 1例未用β 受体阻滞剂病人为Ａ组 ,1 1例应用最大耐受剂量β 受体阻滞剂病人为Ｂ组。于心导管检查时采集血样。Ａ组 1 0例、Ｂ组 9例应用襻利尿剂治疗。两组各有 3例应用了安体舒通治疗。Ａ组 7例应用卡托普利 2 5～1 0 0ｍ…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭研究进展

血管紧张素 受体拮抗剂是治疗充血性心力衰竭的新型药物 ,由于其无血管紧张素 逃逸 ,且高效、低毒副作用 ,有望成为治疗充血性心力衰竭的重要药物之一。     

抗心力衰竭药物对血浆脑钠素影响的研究进展

脑钠素是一种主要由心室分泌的神经激素。检测脑钠素有助于心力衰竭的诊断、病情评估和疗效评价。现就抗心力衰竭药物对心力衰竭患者血浆脑钠素水平的影响作一综述。     

慢性心力衰竭一氧化氮和血管紧张素Ⅱ浓度的变化及其相互关系

目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭效果对比

目的：研究分析对充血性心力衰竭患者采用血管紧张素受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂治疗的效果,为其临床治疗和应用提供有效的理论依据。方法本次研究的开展时间为2013年1月-2014年1月,均为该阶段在本院接受治疗的充血性心力衰竭患者共208例,根据患者临床期间所接受的不同用药方案,将其随机分为两组,对照组患者104例,临床期间采用贝那普利片（血管紧张素转化酶抑制剂）治疗,观察组患者104例,临床期间采用缬沙坦片（血管紧张素受体阻滞剂）治疗,比较两组患者的治疗效果,研究中所涉及的数据采用 SPSS 统计软件进行分析处理。结果本研究中,观察组患者的治疗有效率为96.15％,对照组患者的治疗有效率为82.69％,观察组明显高于对照组,两组比较差异明显,具有统计学意义,P〈0.05。结论在充血性心力衰竭的治疗中,采用血管紧张素受体阻滞剂治疗的效果更佳,在临床治疗中应加以重视。     

脑钠素在充血性心力衰竭诊治中的应用

脑钠素(BNP),又称B型利钠肽,是在血容量和心室压力增加下由心脏分泌的循环激素,是继心钠素(ANP)后利钠肽家族的重要成员之一。近年来,国内外日益重视其检测意义。本文就BNP对充血性心力衰竭(CHF)诊断、治疗及预后的研究进展作一概述。     

伊贝沙坦治疗重症充血性心力衰竭及其对AngⅡ和BNP的影响

目的观察伊贝沙坦治疗重症充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和脑钠素(BNP)的影响.方法76例重症充血性心力衰竭患者,随机分为伊贝沙坦组(40例)和对照组(36例),对照组予以常规治疗,伊贝沙坦组在常规治疗基础上给予口服伊贝沙坦75～300mg/d,治疗6月,观察治疗前后心胸比、左室舒张末期内径(LVDd)和左室射血分数(LVEF)的变化,评价心功能分级,并用放射免疫法测定血浆AngⅡ和BNP在治疗前后的改变.结果治疗后伊贝沙坦组显效率明显高于对照组,心率、心胸比及LVDd均较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P分别为＜0.05、＜0.01),LVEF明显增加(P＜0.01).血浆AngⅡ和BNP水平明显降低,并明显低于对照组(P＜0.01).心功能改善1～2级,药物副反应少,患者耐受性好.结论伊贝沙坦治疗重症CHF疗效较好,并能在一定程度上改善心衰患者的神经内分泌机制失调.     

充血性心力衰竭与肾素、血管紧张素Ⅱ和CGRP的关系

目的 探讨老年充血性心力衰竭与血浆肾素（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、降钙素基因相关肽（CGRP）之间的关系。方法 用放免法测定40例老年充血性心力衰竭患者RA、AngⅡ、CGRP并与正常对照组20例比较。结果 心力衰竭组RA、AngⅡ明显高于对照组（P〈0.01），而CGRP明显低于对照组（P〈0．01），心力衰竭严重程度与血浆RA、AngⅡ、CGRP水平相关，心力衰竭患者RA、AngⅡ与CGRP水平之间呈负相关（P〈0．01）。结论 RA、AngⅡ、CGRP参与心力衰竭的发生与发展，老年充血性心力衰竭患者测定RA、AngⅡ与CGRP可作为判断病情的一个指标。     

血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心力衰竭预后的影响

近年来，国外相继进行了几组多中心大规模前瞻性随机双盲安慰剂对照的临床试验，评价血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对充血性心力衰竭（ＣＨＤ）预后的影响。结果表明，ＡＣＥＩ能降低症状性ＣＨＦ的死亡率，抑制ＣＨＦ心律失常，减少或延缓症状性ＣＨＦ的发生。提示应用ＡＣＥＩ治疗ＣＨＦ具有良好价值和前景。     

血管紧张素转移酶抑制剂对充血性心力衰竭预后的影响

近年来，国外相继进行了几组多中心大规模前瞻性随机双盲安慰剂对照的临床试验，评价血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）预后的影响。结果表明，ＡＣＥＩ能降低症状性ＣＨＦ的死亡率，抑制ＣＨＦ心律失常，减少或延缓症状性ＣＨＦ的发生。提示应用ＡＣＥＩ治疗ＣＨＦ具有良好价值和前景。