059 IL-13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症.哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与,白介素-13(IL-13)是近年来新克隆的淋巴因子.IL-13作为Th2型细胞因子成员,具有多种生物学功能.通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建.     

IL-13在哮喘中的作用

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病。白细胞介素 13(IL 13)是近年来新克隆的Th2型细胞因子 ,它通过诱导B细胞增殖和分化 ,促进IgE合成 ,活化嗜酸性粒细胞 ,延长嗜酸性粒细胞的存活 ,诱导气道高反应性等机制 ,在哮喘的发生中起重要的作用。     

070 IL-13在哮喘中的作用

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白细胞介素-13(IL-13)是近年来新克隆的Th2型细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等机制,在哮喘的发生中起重要的作用.     

IL—13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与,白介素－13（IL－13）是近年来新克隆的淋巴因子。IL－13作为Th2型细胞因子成员,具有多种撑功能,通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建。     

白介素-13与支气管哮喘

白介素-13(IL-13)是一种多效性细胞因子,主要由活化T细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞分泌,通过促进B淋巴细胞的IgE合成以及嗜酸性粒细胞的肺内聚集等机制参与哮喘发病[1].其拮抗剂的研究有可能为哮喘的防治提供一种新的方法和途径.     

IL-4R、IL-13、ADAM33基因多态性与中国皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性研究

目的:探讨IL-4受体基因Arg551Gln(rs1801275)、IL-13基因Arg130Gln(rs20541)、ADAM33基因T1(rs2280091)位点基因多态性与中国皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性。方法:采用病例-对照的方法,用聚合酶链反应及直接基因测序法比较116例支气管哮喘组与70例正常人对照组之间基因型、等位基因频率的差异。结果:哮喘组和对照组IL-4受体基因Arg551Gln位点和IL-13基因Arg130Gln位点的基因型和等位基因型频率的差异有统计学意义,ADAM33基因T1位点基因型哮喘组和对照组差异有统计学意义,等位基因型频率在哮喘组和对照组差异无统计学意义。结论:提示IL-4R Arg551Gln(rs1801275)位和IL-13基因Arg130Gln(rs20541)位的多态性可能与中国皖南地区汉族哮喘有相关性;ADAM33基因(rs2280091)T1位点位的多态性可能与中国皖南地区汉族哮喘无相关性。     

IL-13和IL-4在哮喘发病中的作用及相互关系

目的　探讨IL 13在哮喘发病中的作用及其与IL 4的相互关系。方法　哮喘组 2 4例 ,男 17例 ,女 7例 ;健康对照组 2 4例 ,男 12例 ,女 12例。用ELISA法检测不同时段PBMC培养上清IL 13和IL 4水平及加IL 13单克隆抗体 (McAb)和IL 4McAb干预后PBMC培养上清IL 4、IL 12、IL 13和IFN γ水平。结果　 (1)IL 13动态变化 :①对照组PBMC培养 3d、5d、7d水平均较培养 1d水平高 ,差异有显著性 ,培养 3d的水平较培养 5d、7d的高 ,差异有显著性 ;②哮喘组PBMC培养 3d、5d、7d的水平均较培养 1d的水平高 ,差异有显著性 ,培养 5d的水平均较培养 3d、7d的水平高 ,但之间差异无显著性 ;③哮喘组PBMC培养 3d、5d、7d的IL 13水平均较对照组高 ,差异有显著性。 (2 )IL 4动态变化 :①对照组和哮喘组PBMC培养 1d后 ,IL 4水平明显上升 ,第 3天仍保持较高水平 ,第 5、7天明显下降 ;②哮喘组 1d、3d、5d和 7d水平均较对照组高 ,差异有显著性。 (3)IL 4McAb干预后 ,哮喘组和正常组IL 13水平与对应小鼠IgG组相比有显著性降低 ,哮喘组IFN γ水平与对应小鼠IgG组相比有显著性增高。 (4)IL 13McAb干预后IL 12水平在哮喘组和正常组均提高 ,与对应小鼠IgG组相比差异有显著性。 (5 )IL 13McAb和IL 4McAb联合干预后哮喘组I     

白介素13在哮喘发病机制中的作用

Th2淋巴细胞的优势应答及其释放的细胞因子被认为在哮喘的发病过程中起关键性作用。IL-13可不依赖于其它Th2型细胞因子及嗜酸粒细胞、Ig-E介导的途径而单独诱发哮喘的所有症状。IL-13基因多态性与哮喘的易感性也密切相关。其拮抗剂的应用有望成为哮喘病防治的新方法。     

IL-13基因与哮喘患者关联性的研究进展和展望

哮喘属于气道慢性炎症性疾患,其发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。哮喘的遗传率约为36%-79%。国内外对哮喘家系或人群的连锁分析、关联研究等分子遗传学研究显示,哮喘相关基因及其多态性至少与人类多条染色体上的100多个基因关联。由于哮喘呈多基因、复杂性遗传方式,涉及的基因及单核苷酸多态性(SNP)位点众多,国内外对相关基因的研究结果多有不一,使得哮喘发病的分子机制至今不详。位于人类染色体5q31上的IL-13基因可能在哮喘的发病机制中具有重要作用。外显子组捕获测序以及即将面世的第三代测序或单分子实时测序技术,是目前寻找哮喘易感基因的最好方法。     

IL-13中和抗体对哮喘小鼠恢复期气道炎症及Th1/Th2功能的影响

目的 探讨白细胞介素13（IL-13）中和抗体对哮喘小鼠恢复期气道炎症及Th1／Th2功能的影响。方法Balb/c小鼠24只,随机分为3组,即对照组、模型组、治疗组。模型组和治疗组用鸡卵清蛋白（0VA）致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,对照组用生理盐水代替OVA。治疗组自最后一次激发后24h起,每48h注射IL-13中和抗体1次,连续14d,对照组和模型组则用生理盐水替代。结果治疗组肺组织病理切片较模型组相比,炎症细胞明显减少,肺气肿程度明显减轻。血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中,治疗组较模型组IL-4、OVA特异性IgE明显下降,IFN-γ明显增加,基本接近正常对照组。结论IL-13中和抗体对哮喘小鼠恢复期有明显的治疗作用,除能明显减轻气道炎症和肺气肿外,还能纠正哮喘小鼠体内存在的Th1／Th2细胞因子失调。     

长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患者血清leptin、IL-13和IL-2水平的影响

目的:观察支气管哮喘患者血清leptin、IL-13和IL-2水平的变化并探讨长期吸入糖皮质激素后对支气管哮喘患者血清leptin、IL-13和IL-2的影响.方法:4采用酶联免疫吸附法(ELISA),分别检测70例支气管哮喘患者采用吸入糖皮质激素治疗前、治疗3、6、12个月后及60例对照者血清IL-13和IL-2水平...     

支气管哮喘患者血清IL-10、IL-5和ECP的变化及其意义

目的 通过对支气管哮喘患者和正常对照组的血清IL-10, IL-5和 ECP水平的测定以及相互关系的研究,探讨它们在支气管发病中的作用.方法 应用Pharmacia UniCAP系统和ELISA方法分别测定支气管哮喘患者和正常对照组的血清E CP和IL-10、IL-5水平.结果 正常对照组和发作期的支气管哮喘患者的 ECP水平分别为(3.97±2.13) μg/L和(21.76±12.08) μg/L.正常对照组,支气管哮喘ECP 升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-5水平分别为(10.90±4.41) pg/mL,(20.62± 15.7 4) pg/mL和(9.24±7.16) pg/mL.正常对照组和支气管哮喘ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P＜0.01),正常对照组和支气管哮喘ECP正常组之间IL-5水平无差异(P＞0.05) ,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P＜0.01),ECP与IL-5 明显相关 ,两者之间的相关系数r=0.465(P＜0.01).正常对照组,支气管哮喘ECP升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-10水平分别为(38.28±15.17) pg/mL,(22.76±15.25) pg/mL 和(42.32±14.61) pg/mL,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-10水平有显著差异( P＜0. 01).结论 支气管哮喘的发生与嗜酸粒细胞有密切的关系,ECP和IL-5可反映嗜酸粒细胞的活化程度,在支气管哮喘发作时嗜酸粒细胞处于激活状态,易于释放蛋白颗粒;IL-5对嗜酸粒细胞有调控作用.支气管哮喘组的血清IL-10水平较正常对照组低,提示支气管哮喘患者IL-10分泌减少,不能有效抑制炎症或促炎症细胞因子的合成及释放,亦即不能有效抑制炎症反应,可能是导致或加重气道炎症的原因之一.     

哮喘患者IL-13基因多态性与IL-13、TIgE水平相关性研究

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)基因内含子区+1923C/T多态性与哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)产IL-13、血浆总IgE(TIgE)水平及其相关性。方法:用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR/RFLP)方法检测哮喘组与对照组+1923C/T位点多态性。IL-13、血浆总IgE采用ELISA法。结果:+1923位点等位基因C、T频率在两组间分布的差异具有显著性(X2=9.30,P<0.01);等位基因T与哮喘关联,OR(T/C)=1.87,95%CI=1.25-2.80,P<0.01。两组基因型(TT、CT、CC)频率的分布差异亦有显著意义(X2=9.92,P<0.01)。其优势比:OR(TT/CC)=3.76,95%CI=1.52-9.29,P<0.01;OR(CT/CC)=2.10,95%CI=1.11-3.95,P<0.05;OR(TT/CT)=1.79,95%CI=0.77-4.19,P>0.05。哮喘组中TT、TC基因型人群PBMC产IL-13及TIgE水平与同组及对照组CC基因相比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:IL-13基因+1923位点多态性是影响哮喘的重要候选基因,T等位基因与哮喘关联。     

GATA3-IL-13 通路基因多态性和IL-13 水平与哮喘病的相关性研究

目的:哮喘是一种慢性炎症性呼吸道疾病,有数据表明GATA3-IL-13 基因参与哮喘病的生物学理论是可信的。本研究目标是调查哮喘患者中GATA3-IL13 通路基因的多态性与IL-13 水平的关系,评估在新疆人口中GATA3-IL-13 基因多态性与IL-13 水平的相关性。方法:279 例哮喘患者和277 例对照组(健康人)通过MassARRAY SNP 分型系统进行分析,通过ELISA 法检测IL-13 的水平,运SPSS22.0 和Graph Pad Prism 6.0 软件进行数据统计和分析。结果:哮喘组IL-13 水平中(rs2066960 AA),GATA3(rs3781093 CC)基因型与CC (rs2066960)、TT (rs3781093)相比具有增加患病的风险(P<0.05)。同样的,IL-13(rs2066960) C-A 等位基因具有增加哮喘患病的风险(P<0.05)。而rs3781093 C-T 等位基因没有显著性差异(P>0.05)。结论:哮喘组GATA3(rs3781093)风险性位点发现与哮喘病相关,rs2066960 等位基因的C-A 突变与血清中IL-13水平的表达有关。     

支气管哮喘患者白细胞介素-4、13检测的临床意义

目的 探讨哮喘患者外周血白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-13（IL-13）的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法 采用ELISA法检测30例支气管哮喘患者及25例正常对照组的血浆IL-13的含量。结果 支气管哮喘急性期患者的血浆IL-4、IL-13均明显高于正常对照组（P均〈0。01）。结论 IL-4、IL-13等因子多与支气管哮喘发病的病理生理过程，可为判断病情提供较好的实验室参数。     

IL-10基因启动子多态性与皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性研究

目的:探讨IL-10基因启动子-1082G/A(rs1800896)、-819C/T(rs1800871)、-592C/A(rs1800872)位点多态性与安徽皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性。方法:采用病例-对照方法,用聚合酶链反应及直接基因测序法比较183例支气管哮喘组与151例正常人对照组之间基因型、等位基因频率的差异。结果:哮喘组IL-10基因启动子-1082G/A、-592C/A位点基因型与对照组相比有差异(P<0.05),其等位基因型频率在哮喘组和对照组间亦有差异(P<0.05)。而-819C/T位点基因型及等位基因型频率在哮喘组和对照组间均无差异(P>0.05)。结论:IL-10基因启动子rs1800896(-1082G/A)位点和rs1800872(-592C/A)位点的多态性可能与安徽皖南地区汉族哮喘相关;而rs1800871(-819C/T)位点的多态性可能与安徽皖南地区汉族哮喘无相关。     

IL-10、TGF-β1、ECP与支气管哮喘的相关性研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病,其中细胞因子在该炎症中发挥着重要作用。为此,我们对哮喘患者外周血IL-10、TGF-β1及ECP进行测定,从分子免疫学角度探讨哮喘的发病机制。     

IL—13在哮喘中的作用

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病。白细胞介素-13(IL-13)是近年来新克隆的Th2型细胞因子，它通过诱导B细胞增殖和分化，促进IgE合成，活化嗜酸性粒细胞，延长嗜酸性粒细胞的存活，诱导气道高反应性等机制，在哮喘的发生中起重要的作用。     

支气管哮喘患儿CXCL5和IL-29水平及意义

目的:探讨支气管哮喘患儿血清CXCL5和IL-29水平及意义。方法:选取2016年1月至2019年1月212例支气管患儿作为哮喘组,并依据疾病的严重程度分为间歇组（n=50）、轻度组（n=51）、中度组（n=49）、重度组（n=46）,选择同期参加体检的50例健康儿童作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL5和IL-29水平,肺功能仪检测肺功能,包括第1秒用力呼气量（Forced expiratory volume in 1 second,FEV 1）、用力肺活量（Forcedvitalcapacity,FVC）和FEV1/FVC,并进行统计学分析。结果:哮喘组患儿血清CXCL5和IL-29水平明显高于对照组（P<0.05）,并随患儿哮喘严重程度的加重逐渐增加,且与FEV1、FVC、FEV1/FVC等肺功能指标呈现负相关（P<0.05）,而CXCL5与IL-29呈现明显的正相关（P<0.05）。结论:CXCL5和IL-29参与了支气管哮喘的发生和进展,促进了机体的炎症反应,可以作为评估哮喘诊断和严重程度的指标。     

支气管哮喘伴发抑郁大鼠血液及肺组织IL-1β、IL-6含量的变化

目的:建立支气管哮喘伴发抑郁的动物模型,探讨支气管哮喘伴发抑郁时机体免疫功能的变化。方法:选择Wistar大鼠,随机分为对照组、哮喘组、哮喘伴发抑郁组,采用经典的卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法略加改进建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28d复制抑郁模型,综合评价动物模型是否成功,酶联免疫技术测定各组大鼠血液及肺部组织IL-1β、IL-6的含量。结果:支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型建立成功;哮喘伴发抑郁组大鼠血液及肺部组织IL-1β含量,与对照组比较明显升高(P0.05),与哮喘组比较亦有增高趋势;哮喘伴发抑郁组大鼠血液及肺部组织IL-6含量,与对照组比较明显升高(P0.05),与哮喘组比较亦有增高趋势。结论:OVA激发加CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型,该模型血液及肺部组织IL-1β、IL-6的含量明显升高。