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巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)是发酵支原体(Mf)上极具代表性的外膜脂肽,N端为特殊的二酰化半胱氨酸残基结构。MALP-2是一把“双刃剑”,在致炎与抗炎、细胞凋亡与抗凋亡、免疫佐剂、生物协同与抑制、血管损伤和血管修复等方面发挥重要作用。因此,了解MALP-2复杂的生物学作用能为理解Mf的致病机制及其临床治疗方案提供依据,同时也为MALP-2的临床应用提供理论基础。 相似文献
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目的 研究PI3K-Akt信号转导系统在大鼠肝缺血再灌注(IR)及缺血预处理(IPC)后的激活规律,探讨其与IPC保护作用的关系.方法 将68只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、缺血预处理组(IPC)、阻断剂组(LY)、溶剂对照组(DMSO)5组,于复灌0、1/2、1、2、4h各不同时间点取材,应用免疫组化和免疫印迹法测定肝组织中Akt1、p-Akt1等信号蛋白的表达;HE染色观察肝组织显微结构;同时测定血清肝功酶水平.结果 IR组大鼠在各复灌时间点上都显示明显肝细胞损伤,并随复灌时间延长加重;肝细胞质内有p-Akt1(Thr-308)表达.IPC组大鼠血清肝功酶指标在复灌0、2、4h较IR组明显降低(P＜0.01),p-Akt1(Thr-308)表达更强、时程延长;同时,IPC使Akt1下游底物Bad(Ser-136)磷酸化水平增强、caspase-3的活化减少.应用PI3K特异性阻断剂LY294002阻断PI3K-Akt信号系统活化的同时,也抑制了IPC的保护作用.结论 IPC通过对PI3K-Akt信号转导通路的调控发挥了对肝脏的保护作用;该信号通路的激活水平上调,可能是肝IPC保护作用的机制之一. 相似文献