卡巴胆碱对大鼠40％失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的研究拟胆碱药卡巴胆碱（CAR）对40％血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为：GES组（手术后口服GES,n=16）、失血＋GES组（H＋GES,n=16）和失血＋GES＋卡巴胆碱组（H＋GES／CAR,n=16）。用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分2次间隔15分钟放血制作失血性休克模型。于失血后0．5小时及1小时分两次给予2倍失血量的GES灌胃。卡巴胆碱（60μg／kg））溶于GES,于首次灌胃时给予。用激光多谱勒血流仪测定失血后2小时和4小时胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果失血后2小时和4小时,H＋GES组胃排空率分别比GES组低51．4％和30．2％（P〈0．01和P〈0．05）;胃血流量低50．0％和35．2％（P〈0．01）。H＋GES／CAR组胃排空率和胃血流量显著高于H＋GES组,伤后4小时已恢复至GES组水平（P〉0．05）。结论卡巴胆碱能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

Wistar大鼠重度失血性休克模型制备影响因素的研究

目的探讨Wistar大鼠重度失血性休克模型制备的影响因素。方法70只雄性Wistar大鼠，体质量为180～220g，麻醉后经股动脉放血40％制备重度失血性休克模型，对放血后存活大鼠动脉血中pH、PaO”PaC02三项指标进行正态性分析，获得其分布规律，随后计算95％参考值范围，再将所有实验大鼠按照三项指标是否均在参考值范围内分为符合组（n=61）和不符合组（n=9），通过连续校正的∥检验对两组大鼠的存活与否进行分析，最后通过多重logistic回归方法分析三项指标与存活与否的相关性。结果经统计学分析发现，两组Wistar大鼠的pH值、Pa02、PaC02值均呈偏态分布。通过计算获得存活大鼠三项指标的95％参考值范围：pH（7．30—7．59），Pa02（73—110）mmHg，PaCO，（32—50）mmHg。符合组（80．33％）与不符合组（33．33％）存活率相比差异具有统计学意义（P〈0．01），其中pH值、PaCO，的交互作用与存活相关性较高。结论在重度失血性休克模型的制备中，符合组pH（7．30—7．59），PaO，（73—110）mmHg，PaC02（32—50）mmHg范围的Wistar大鼠相对于不符合组更易于存活，制备成功率更高。其中，pH值、PaCO：的交互作用对存活与否影响更大。     

Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用

目的 观察Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA），采用离体血管环张力测定技术，观察在失血性休克后不同时相点大鼠肠系膜上动脉血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力，在去极化状态下（120mmol／LK^＋）血管环对梯度浓度Ca^2＋的收缩力，以及肠系膜上动脉Rho-激酶活性，分析不同时相点SMA对NE的反应性及Ca^2＋收缩反应性与Rho-激酶活性变化之间的关系；同时观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632对休克2小时大鼠SMA血管反应性和钙敏感性的影响。结果 休克早期SMA对NE和Ca^2＋的反应性明显升高，最大收缩力（Emax）明显升高（P〈0.05）；但休克2小时，血管环对NE反应性和钙反应性明显降低，Emax明显降低（P〈0．01）。与正常组相比，Rho-激酶活性在休克即刻升高（P〈0．05），休克1小时和2小时时，Rho-激酶活性明显降低（P〈0．05）。SMA对NE的反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9861（P〈0．05）；SMA对Ca^2＋反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9704（P〈0．05）。Rho-激酶激动剂Ang-Ⅱ（10^-9mol／L）可明显升高休克2小时血管环对NE和Ca^2＋的反应性（P〈0．05或P〈0．01），而休克2小时后，Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632可进一步降低血管环对NE和Ca^2＋的反应性。结论 失血性休克时血管平滑肌细胞Rho-激酶活性明显降低，Rho-激酶通过调节钙敏感性调节血管反应性，并在失血性休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

不同量万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果

目的：研究不同量的万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果。方法：初进高原SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）：Ⅰ组为1．5倍失血量乳酸林格氏液复苏组,Ⅱ、Ⅲ组分别为输注0．5、1．0倍失血量的万汶。检测生命体征及动脉气血,观察复苏后6h的存活时间。结果：复苏后MAPI、Ⅲ组较Ⅱ组明显升高,Ⅲ组较Ⅰ组维持时间长（P〈0．05）。PaO2、SaO2、BE和Lac在Ⅲ组明显优于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）,Ⅰ组明显优于Ⅱ组（P〈0．05）。pH值及PaCO2在各组间无统计学差异（P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组实验大鼠6h内存活时间分别为（243±90）min、（199±72）min和（333±40）min,Ⅲ组明显较Ⅰ、Ⅱ组长（P〈0．05）;Ⅰ组存活时间较Ⅱ组长,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：1．0倍失血量的万汶对高原失血性休克大鼠抗休克作用明显优于另两组。     

慢性阻塞性肺疾病急性期血清α - 羟丁酸脱氢酶变化及临床意义

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期（AECOPD）时血清α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）的变化及其与疾病的相关性。方法：测定66例AECOPD患者血清α-HBDH及其动脉血气分析,并与59例COPD稳定期患者和34例健康者进行对照比较;研究血清α-HBDH与动脉血气分析指标间的关系。结果：AECOPD组患者血清α-HBDH明显高于健康组和COPD稳定期组;血清α—HBDH与动脉血pH值和动脉血氧分压（PaO：）皆呈显著的负相关,相关系数分别为r=-0．654,P〈0．01;r=-0．401,P〈0．01;血清α—HBDH与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）呈显著正相关（r=0．422,P〈0．01）。结论：AECOPD时血清α-HBDH明显升高;血清α—HBDH升高可能与AECOPD患者病情严重程度有关。     

包扎、肋骨牵引和内固定治疗对连枷胸犬呼吸功能的影响

目的观察连枷胸犬胸壁加压包扎、肋骨牵引和手术内固定的治疗效果。方法实验用Beagle犬24只,随机分为A组（对照组）、B组（包扎治疗组）、C组（牵引治疗组）和D组（手术固定组）,每组6只,建立大面积（15cm^2／kg）浮动胸壁动物摸型。用MPA动物肺功能记录仪、血气分析、胸腔置管等观察犬呼吸频率（RR）、潮气量（Vt）、每分钟静息通气量（VE）、肺顺应性（CL）、气道阻力（Raw）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、剩余碱（BE）及胸膜腔内压（IPP）等变化,比较胸壁加压包扎、肋骨牵引固定和手术内固定的治疗效果。结果浮动胸壁模型完成后,均出现反常呼吸,胸膜腔内压负压绝对值减小（P〈0．01）,RR、Raw明显升高（P〈0．01）,Vt、VE、PaO2、CL下降（P〈0．05）,PaCO2、SaO2显著下降（P〈0．01）,BE无统计学意义（P〉0．1）。与A比较,B组IPP、Raw、RR显著升高（P〈0．01）,Vt、VE显著减少（P〈0．01）,PaO2、PaCO2、SaO2、BE、CL均无统计学意义（P〉0．1）;C组Vt、Raw显著升高（P〈0．01）,IPP、PaO2、PaCO2、SaO2、BE、CL、VE、RR均无统计学意义（P〉0．05）;D组VE升高（P〈0．05）,PaO2、PaCO2、SaO2、CL、Vt显著升高（P〈0．01）,IPP负压值加大（P〈0．05）,RR显著减少（P〈0．01）,BE、Raw无统计学意义（P〉0．1）。结论大面积浮动胸壁的病理改变以胸腔容积减少为基础,胸壁加压包扎无治疗效果,甚至加重低氧。肋骨巾钳悬吊牵引固定虽可增加潮气量,但对连枷胸缺氧内环境的改善效果不佳。手术切开复位内固定是改善大面积浮动胸壁呼吸功能障碍的有效方法。     

非酒精性脂肪性肝病冠脉病变发生情况及其影响因素研究

目的：分析探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）冠脉病变发生情况及其影响因素。方法：选择确诊NAFLD122例,根据超声检查脂肪变性的严重程度将人组病例分为轻、中、重3组。比较不同程度NAFID患者冠脉病变的发生情况,并分析NAFLD发生冠脉病变的危险因素。结果：122例中,共检出冠脉病变29例,总发生率23．8％。其中,脂肪变性轻、中、重度3组冠脉病变发生率分别为10．9％、32．5％、50．0％,组间比较,差异显著或非常显著（P〈0．05,P〈0．01）。冠脉病变组舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,均显著或非常显著高于非冠脉病变组（P〈0．05,P〈0．01）。Logistic回归分析结果显示,ALT、hs-CRP、HOMA-IR进入以冠脉病变为因变量的回归方程（P〈0．05,P〈0．01）。结论：NAFLD冠脉病变发生率较高,且冠脉病变的严重程度与NAFLD严重程度平行,其原因可能与胰岛素抵抗、肝功能损害及炎症反应相关。     

复方高渗盐溶液对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨复方高渗盐溶液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,HSH）对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法 采用SD大鼠失血性休克模型,分别用HSH或乳酸林格氏液（RL）复苏,复苏后1、2、4小时处死动物,使用HE染色、透射电镜及TUNEL法观察其脾脏中淋巴细胞凋亡情况。结果 RL组复苏后1小时、HSH组各时相点凋亡指数（AI）与假手术组比较无明显差异（P〉0．05）。HSH组各时相点AI无明显差异（P〉0．05）。RL复苏组除复苏后1小时外,AI均明显高于HSH组（P〈0．05）。结论 HSH能减少失血性休克诱导的脾脏淋巴细胞过度凋亡,对失血性休克后机体免疫功能紊乱起保护作用。     

血清和诱导痰中白介素-6在高原地区慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的：探讨白介素-6（IL-6）在高原慢性肺心病发病机制中的作用和意义。方法：高原慢性肺心病急性加重期患者50例（A组）、缓解期患者47例（B组）,健康对照组40例（C组）,分别测血清和诱导痰中IL-6、肺功能和血气。结果：A、B组血清和诱导痰中IL-6、PaCO2水平显著高于C组（P均〈0．01）,FEV,％、FEV1／FVC、PaO2水平显著低于C组（P均〈0．01）;A、B组之间比较差异有显著性（P均〈0．01）;A、B组诱导痰中IL-6水平均显著高于血清（P均〈0．01）。A、B组血清和诱导痰中IL-6与FEVl％、FEVl／FVC、PaO2呈显著负相关（P均〈0．01）,与PaCO2呈显著正相关（P均〈0．01）。结论：IL-6参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应。     

动脉血乳酸清除率与急性生理及慢性健康评分在感染性休克治疗中的预测价值

目的回顾性研究动脉血乳酸清除率与急性生理及慢性健康（APACHEⅡ）评分在感染性休克治疗中的预测价值。j芎法采集人住ICU的62例感染性休克患者治疗前动脉血乳酸,进行急性生理和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分,计算24h动脉血乳酸清除率,并根据28d病程转归分为存活组和死亡组,比较两组间动脉血乳酸、24h动脉血乳酸清除率和APACHEⅡ的差异。结果动脉血乳酸水平存活组明显低于死亡组水平,差异有统计学意义（P〈0．01）;死亡组患者A—PACHEⅡ评分明显高于存活组,而24h动脉血乳酸清除率明显低于存活组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论24h动脉血乳酸清除率结合APACHEⅡ评分系统进行综合判断可作为感染性休克评价疗效和预后的指标。     

纳米级全氟碳化合物抗出血性休克和神经保护作用的实验研究

目的 研究纳米级全氟碳化合物抗出血性休克作用的有效性和安全性,及对脑皮质神经元的保护作用。方法 建立出血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时问点心率、呼吸、血压、血气、肝肾功能等各参数及脑皮质的病理变化。结果 实验组12h存活率比对照组高,呼吸较对照组深大,次数加快,监测结束时血压较对照组为高,动脉血氧分压较对照组明显升高,CO2排泄较对照组增强,瞳孔对光反射较对照组灵敏,肝肾功能明显好于对照组,脑皮质损伤较对照组明显减轻,对照组血气呈现明显变酸趋势。结论 纳米级全氟碳化合物具有明确的抗出血性休克作用,无肝肾毒性,是一种安全有效的神经保护剂。     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

参麦注射液对创伤性失血性休克复苏效果的临床观察

目的　探讨参麦注射液复苏创伤失血性休克的效果。方法　对 62例创伤失血性休克病人分别用乳酸钠林格注射液 (对照组 )及参麦注射液 (观察组 )复苏。结果　观察组 (3 2例 )血压 3～ 5min即开始上升 ,与对照组 (3 0例 )比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。随着血压上升 ,尿量、心率、肢温与意识明显好转。两组治愈率分别为 93 .75 %和 76 7% ,具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　参麦注射液用于创伤失血性休克复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳、用量小、安全性好等优点。     

前置胎盘剖宫产术中应用止血带套扎子宫血管减少出血的临床疗效研究

目的探讨在前置胎盘剖宫产术中采用止血带套扎子宫血管方法的临床效果。方法 2010年3月—2012年9月来我院分娩的中央型前置胎盘孕妇70例,根据不同的手术方法分为观察组和对照组。观察组在术中采用止血带套扎子宫血管的方法进行止血同时加用传统的方法;对照组只采用了传统的止血方法进行止血。观察比较两组患者的术中出血量,术后并发症以及失血性休克的发生率。结果观察组患者的术中出血量、术后并发症以及失血性休克的发生率等方面与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中央型前置胎盘剖宫产术中应用止血带套扎子宫血管减少出血,止血迅速、出血量少、术后并发症发生率低。     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

产后严重出血18例临床分析

目的探讨产后严重出血的临床特点及治疗方法。方法对1986年12—2010年12月的18例产后严重出血病例的临床资料进行回顾性分析。结果本组病例出血量2 000～8 000 ml。7例产后DIC患者以分娩后子宫出血不凝伴低血压及肾功能衰竭为主要特征,其中2例在产后数分钟内出现胸闷、呼吸困难及心搏骤停。11例有失血性休克,伴有不同程度的凝血及器官功能障碍。经心肺复苏、抗休克、纠正凝血功能障碍、手术止血等处理,抢救成功15例,死亡3例。结论重视对高危妊娠的防治,积极抗休克,早期诊断产科DIC并合理使用肝素,掌握子宫切除的指征和时机,采用有效的止血方法,注意补充凝血因子是提高救治成功率的关键。     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

Hemodilution during standardized hemorrhage in high-altitude acclimatized rats

Ten control rats and sixteen high-altitude acclimatized rats were bled at sea level into a reservoir which maintained arterial pressure at 35 mm Hg. As soon as the animals had spontaneously taken back 30% of the maximum bleeding volume, all the shed blood remaining in the reservoir was reinfused. Hemodilution was studied during the first half phase of hypotension starting from the point of initial blood withdrawal and ending at the point of maximum blood loss. Changes in hematocrit, hemoglobin content, total plasma protein, and arterial plasma osmolality were measured. The initial and the maximum blood withdrawal, the oligemic time, and the survival time of the altitude-acclimatized rats were all greater than those for non-acclimatized rats. The higher tolerance to standardized hemorrhagic shock in altitude-exposed rats seemed to be due in part to their more marked hemodilution which allowed more efficient homeostatic regulation of vascular volume. The difference in rate of hemodilution between the two animal groups could not be attributed to arterial hyperosmolality.     

非控制性失血休克复苏策略和护理干预

目的评估不同方法液体复苏和护理干预对非控制性失血休克结局的影响。方法采用回顾性队列研究,分析2011年6月—2016年6月手术治疗的855例非控制性失血休克胸腹多发伤患者。纳入对象分为两组:低压复苏组573例,术前限制性液体复苏,收缩压控制在80~85mm Hg,输液总量1 000m L;传统复苏组282例,术前强制性输液,输液总量2 000m L,收缩压维持在85mm Hg以上。比较分析两组血液和输液需要量、病死率、术后早期并发症和凝血象。结果总病死率9.2%(79/855),53.2%死于失血性休克并凝血病。存活病例治愈的主要并发症:凝血病131例、腹腔间隙综合征11例、过负荷补液71例、急性肺损伤70例、轻度心脏衰竭46例。低压复苏组与传统复苏组输血输液需要量、病死例数、术后早期异常指标并需要处理的例数、凝血象检查、ICU时间≥7d例数相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论非控制性失血休克采用"损害控制性复苏"即低压复苏和止血性复苏,可降低病死率和并发症发生率。护理干预重点是掌握复苏压力、时间、方法和凝血因子全面及时补充;并发症护理重点为"致死三联征"即凝血病、低体温和酸中毒。     

氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔的复苏作用及对内源性内皮素和一氧化氮释放的影响

目的：寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法。方法：在海拔４７００ｍ的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果：氧合高渗高胶液能明显升高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度，加快舒张时心室内压的下降速度，提高休克动物的存活时间和存活率，明显改善休克动物的肺肾功能，而无其它任何不良反应，其作用明显优于等渗液体加维生素Ｃ和纳洛酮的作用。实验同时证明输入氧合高渗高胶液能明显降低休克动物的血浆ＥＴ水平，增高血浆ＮＯ水平，并维持肾内ＥＴ与ＮＯ的平衡，说明氧合液输入后能不同程度地影响血管内皮细胞及其它细胞对ＥＴ和ＮＯ的释放。结论：氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔有较好的复苏作用，其作用优于其它抗休克液