慢性丙型肝炎患者抗甲状腺抗体异常相关影响因素的研究

目的研究导致慢性丙型肝炎患者甲状腺抗体异常的相关影响因素。方法对我院感染科2014年1月至2015年12月收治的未经抗病毒治疗的256例慢性丙型肝炎患者进行回顾性分析。记录患者入院时年龄、性别、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度及HCV载量、HCV基因型,从而研究不同年龄、性别、HCV载量及基因型与甲状腺抗体异常的相关性。结果丙型肝炎合并甲状腺抗体异常的患者中女性比例较高,为66.0%(P0.05),且女性的平均年龄大于男性的平均年龄(P0.05)。丙型肝炎合并甲状腺抗体异常与HCV载量及基因型之间无相关性(P0.05)。结论慢性丙型肝炎患者中,女性且年龄较大者为甲状腺抗体异常的好发人群。     

抗丙型肝炎病毒治疗过程中甲状腺功能异常与病毒学应答关系研究

目的探讨聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙型肝炎患者发生甲状腺功能异常的转归及其对抗病毒疗效的影响。方法 204例(HCV基因1b型感染173例,2a型9例,3b型2例,未分型20例)慢性丙型肝炎患者应用Peg-IFN联合RBV抗病毒治疗。对于基因1型和未分型者治疗48 w,对于基因2型和3型治疗24 w。采用化学发光免疫分析法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(s TSH);采用间接免疫荧光法检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺微粒体抗体。结果在治疗过程中,发生甲状腺功能异常43例(19.0%),其中甲状腺功能减退症7例(16.3%),亚临床甲状腺功能减退症17例(39.5%),甲状腺功能亢进症11例(25.6%),亚临床甲状腺功能亢进症8例(18.6%);甲状腺功能异常集中发生于治疗后24~36 w;在观察结束时,37例甲状腺功能异常患者自发或者经药物治疗后甲状腺功能恢复正常,6例患者仍需要密切监测甲状腺功能或服用抗甲状腺药物;43例甲状腺功能异常与161例无甲状腺功能异常患者RVR、EVR、ETVR、SVR、治疗结束后96 w病毒学应答率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 Peg-IFN联合RBV治疗慢性丙型肝炎患者诱发甲状腺功能异常的发生率为19.0%,大部分是可逆的,甲状腺功能异常不影响抗病毒疗效。     

慢性丙型肝炎合并甲状腺功能异常研究进展

慢性丙型肝炎合并甲状腺功能异常主要表现为促甲状腺激素、甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸水平的改变及抗甲状腺球蛋白抗体和抗过氧化物酶抗体阳性率增高等方面的变化。检测这些相关物质,对评估肝功能、判断病程、预防甲状腺病的发生有重要的临床意义。     

抗丙型肝炎病毒治疗过程中甲状腺功能异常与病毒学应答关系研究*

目的探讨聚乙二醇干扰素（Peg-IFN）联合利巴韦林（RBV）治疗慢性丙型肝炎患者发生甲状腺功能异常的转归及其对抗病毒疗效的影响。方法204例（HCV基因1b型感染173例,2a型9例,3b型2例,未分型20例）慢性丙型肝炎患者应用Peg-IFN联合RBV抗病毒治疗。对于基因1型和未分型者治疗48 w,对于基因2型和3型治疗24 w。采用化学发光免疫分析法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、超敏促甲状腺激素（sTSH）;采用间接免疫荧光法检测血清抗甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、抗甲状腺微粒体抗体。结果在治疗过程中,发生甲状腺功能异常43例（19.0%）,其中甲状腺功能减退症7例（16.3%）,亚临床甲状腺功能减退症17例（39.5%）,甲状腺功能亢进症11例（25.6%）,亚临床甲状腺功能亢进症8例（18.6%）;甲状腺功能异常集中发生于治疗后24~36 w;在观察结束时,37例甲状腺功能异常患者自发或者经药物治疗后甲状腺功能恢复正常,6例患者仍需要密切监测甲状腺功能或服用抗甲状腺药物;43例甲状腺功能异常与161例无甲状腺功能异常患者RVR、EVR、ETVR、SVR、治疗结束后96 w病毒学应答率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论Peg-IFN联合RBV治疗慢性丙型肝炎患者诱发甲状腺功能异常的发生率为19.0%,大部分是可逆的,甲状腺功能异常不影响抗病毒疗效。     

丙型肝炎病毒感染及抗病毒治疗对甲状腺的影响

丙型肝炎病毒（HCV）是慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌的主要原因。多种肝外疾病都和HCV慢性感染有关系,并且在慢性HCV感染的患者中甲状腺失调是很普遍的。干扰素（IFN）联合利巴韦林（RBV）被公认为是治疗慢性丙型肝炎患者有效的方案,然而,甲状腺功能紊乱也是IFN抗病毒治疗的一个副作用。本综述包含了HCV慢性感染直接对甲状腺的影响和IFNα联合RBV抗病毒治疗所诱发的甲状腺功能紊乱及自身抗体的变化。     

自身免疫性甲状腺疾病和丙型肝炎

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和丙型肝炎均为常见病、多发病。近来丙型肝炎病毒(HCV)感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注。一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高。而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关。     

慢性丙型肝炎的鉴别诊断及其常见并发症

0 引言HCV感染是全球性疾病,感染率1-3%左右,我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%.输血、静脉药瘾或某些医学操作是HCV感染传播的主要途径,慢性丙型肝炎是其重要的临床转归形式之一.慢性丙型肝炎临床表现多样,除了有肝脏病变外,还会有多个肝外系统的损害,因此本文将对慢性丙型肝炎的鉴别诊断和并发症做一综述. 1 慢性丙型肝炎的鉴别诊断1.1 慢性乙型肝炎HBV感染、HBV合并HDV感染临床上均可以引起慢性肝炎,且其传播途径与HCV感染相似,鉴别诊断应根据血清学检查结果.还应注意HBV     

自身免疫性甲状腺疾病和丙型肝炎

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）和丙型肝炎均为常见病、多发病.近来丙型肝炎病毒（HCV）感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注.一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高.而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关.     

干扰素治疗慢性丙型肝炎发生甲状腺功能异常的分析

目的：探讨干扰素治疗慢性丙型肝炎患者后发生甲状腺功能异常的情况及相关因素的分析。方法回顾性分析206例慢性丙型肝炎患者,观察89例干扰素治疗前和117例治疗后甲状腺功能的异常情况及其影响因素,Logistic分析发生甲状腺功能异常的危险因素。结果干扰素治疗前的89例患者中,有23例合并甲状腺功能异常,其中甲状腺功能减退症7例,甲状腺功能亢进症2例,亚临床甲状腺功能减退症14例;干扰素治疗后的117例患者中,有17例发生甲状腺功能异常,其中甲状腺功能减退4例,为桥本甲状腺炎2例和非自身免疫性甲状腺功能减退2例;甲状腺功能亢进1例;亚临床甲状腺功能减退症12例。多元Logistic回归分析显示,女性（OR＝5．828）、体内预存抗甲状腺自身抗体（OR＝35．393）是慢性丙型肝炎患者使用干扰素治疗后诱发甲状腺疾病的独立危险因素。结论干扰素治疗慢性丙型肝炎可导致甲状腺功能异常的发生;对体内预存大量抗甲状腺过氧化物酶抗体的女性,要监测甲状腺功能,定期复查。     

直接抗病毒药物时代特殊人群HCV感染的管理和治疗

慢性丙型肝炎呈全球性流行,不同性别、年龄、种族、民族人群均易感染HCV。分别阐述了儿童丙型肝炎患者、合并肾损伤患者、肝移植患者、合并肝硬化患者、合并HIV感染者、急性丙型肝炎患者等不同特殊人群HCV感染的管理方法和个体化治疗方案。     

慢性丙型肝炎患者HCV基因型与甲状腺功能的关系分析

目的初步探讨慢性丙型肝炎(CHC)2a、1b基因型与甲状腺激素水平及甲状腺自身抗体的关系。方法收集2013年10月-2014年12月在西安交通大学医学院第二附属医院就诊及住院的CHC患者196例,采用RT-PCR法对患者进行HCV基因型的检测,使用化学发光免疫分析法检测甲状腺激素水平及甲状腺自身抗体水平,并对基因型与甲状腺功能的关系进行分析。计量资料组间比较采用t检验,相关危险因素采用Logistic回归分析。结果 196例丙型肝炎患者,HCV-2a型占57.7%(113例),HCV-1b型占42.3%(83例)。对HCV-2a型、HCV-1b型患者甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体水平比较,差异均无统计学意义(P值均0.05);其中92例HCV患者使用干扰素治疗,甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体水平在HCV-2a型、HCV-1b型中差异均无统计学意义(P值均0.05)。多元Logistic回归分析显示,基因分型不是甲状腺自身抗体异常的危险因素(比值比为2.012,P0.05)。结论 CHC基因分型与甲状腺功能无明显内在联系,基因分型对甲状腺功能无明显影响。     

血清自身抗体对慢性丙型肝炎患者甲状腺功能的影响

干扰素α联合利巴韦林是治疗慢性丙型肝炎的首选药物,治疗中可诱发和加重自身免疫疾病。甲状腺功能异常（TD）是干扰素治疗常见的不良反应,包括甲状腺功能减退（甲减）、甲状腺功能亢进（甲亢）等。我们对52例慢性丙型肝炎合并自身抗体阳性患者用干扰素进行治疗,并观察自身抗体与甲状腺抗体以及甲状腺功能异常的关系。     

慢性丙型病毒性肝炎的免疫治疗

0 引言丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的一种重要的传染病,约70-85%的感染者发展为慢性肝炎,其中约10-20%的慢性丙型肝炎患者可发展成肝硬化, 1-5%可发展成肝细胞性肝癌等终末期肝病,危害极大.目前,全球HCV感染者近2亿,在我国也有3 000- 4 000万左右的HCV感染者,HCV感染引起的慢性丙型肝炎已经成为重大的世界卫生问题. 当前,慢性丙肝的治疗依然以干扰素作为标准治     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床观察

目的 观察干扰素α对慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的抗病毒疗效和对甲状腺功能的影响. 方法 对21例治疗前及治疗中抗甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO)升高,并诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的慢性丙型肝炎患者,初始给予普通干扰素.α-1b 200万单位,隔日1次,肌肉注射2～3次后改为400万单位,隔日1次,肌肉注射2～3次后皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a 135 ～ 180 μg,每周1次,直至疗程结束,所有患者服用利巴韦林为0.9 ～ 1.2 g/d,分3次口服.观察治疗过程中及治疗结束后24周患者甲状腺功能的变化及抗病毒治疗的效果.应用PEMS3.1统计软件,计量资料采用t检验或q检验,计数资料采用x2检验或Fisher精确概率法.结果 在抗病毒治疗中甲状腺功能异常发生率:慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者为71.4％(15/21),未合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的慢性丙型肝炎患者为30.2％(26/86),二组比较,x2=12.1995,P＜0.01,差异有统计学意义.慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者治疗结束24周,仍有90.5％(19/21)的患者A-TPO高于正常值上限2倍以上,73.3％(11/15)的患者甲状腺功能异常.甲状腺功能异常者以甲状腺功能减退表现为主,并且均对左甲状腺素钠敏感.两组患者抗病毒治疗4、12周,治疗结束后24周病毒学应答率比较,差异无统计学意义.结论 干扰素α治疗慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者,其甲状腺功能异常的发生率明显增高,在严密监测下可完成抗病毒疗程,可与慢性丙型肝炎患者获同样的抗病毒疗效.     

丙型肝炎病毒细胞培养研究进展

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）是引起人类丙型肝炎的病原体。全球HCV的感染率约为3％,约1．7亿人感染HCV。HCV感染易慢性化,其慢性化率可高达85％,部分慢性丙型肝炎患者最终可发展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝细胞癌。目前主要采用干扰素和利巴韦林联合治疗丙型肝炎,但并非对所有慢性丙型肝炎患者均有效。     

冷球蛋白血症对慢性丙型肝炎抗病毒治疗后甲状腺功能的影响

目的 探讨冷球蛋白血症（MC）对慢性丙型肝炎（CHC）抗病毒治疗后甲状腺功能的影响.方法 将102例慢性丙型肝炎患者分为冷球蛋白血症阳性组（44例）和阴性组（58例）,两组患者均予聚乙二醇干扰素（PEG-IFN） α-2a联合利巴韦林治疗,并检测治疗前、治疗后12周、24周、36周、48周及治疗结束后24周患者血清HCV RNA和甲状腺功能,观察治疗前后甲状腺功能的变化.结果 102例慢性丙型肝炎患者中冷球蛋白阳性44例,阳性率为43.1％（44/102）.冷球蛋白血症阳性组持续病毒学应答发生率（SVR）低于阴性组（59.1％比81.0％,P＜0.05）;冷球蛋白血症阳性组治疗12周、24周甲状腺功能异常新发病例均高于阴性组（P＜0.05）.以亚急性甲状腺机能减退为主要表现形式;冷球蛋白血症阳性组12周、24周时甲状腺功能异常发病率均高于阴性组（P＜0.05）.甲状腺功能异常者多数在治疗36周时恢复正常,均能完成48周疗程.结论 慢性丙型肝炎合并冷球蛋白血症阳性的患者干扰素治疗后更易出现甲状腺功能异常,但甲状腺功能改变不影响继续治疗.     

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丙型肝炎(hepatitis C)是由丙型肝炎病毒(hepatitisC virus,HCV)感染引起的以肝脏损害为主的一种全身性传染病。据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,估计约1·7亿人感染HCV,我国HCV感染率为2·5%~4·6%[1]。HCV感染后易慢性化,10%~20%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化,1%~5%发展成肝癌[2],肝硬化和肝癌是慢性丙型肝炎的主要死因。HCV感染除了造成肝脏损伤外,还可以导致各种肝外疾病,如混合性冷球蛋白血症、肾小球肾炎、迟发性皮肤卟啉症、糖尿病、甲状腺疾病、唾液腺炎、眼葡萄膜炎等。丙型肝炎的主要治疗方法是干扰素(interferon…     

合并自身免疫现象的丙型肝炎与自身免疫性肝炎及干扰素抗病毒治疗诱导的自身免疫现象

我国是病毒性肝炎的高发国家,由病毒性肝炎而并发的肝硬化、肝癌严重危害我国人民健康。与乙型肝炎病毒感染相比,丙型肝炎病毒(HCV)感染后更易慢性化,约占成人HCV感染者的80%,因此对慢性丙型肝炎患者进行积极的抗病毒治疗显得尤为重要。到目前为止,干扰素联合利巴韦林被国内外公认为抗HCV的最有效治疗方案,但干扰素在治疗丙型肝炎的过程中有时还可诱发甲状腺疾病、糖尿病、血小板减少症、溶血性贫血等多种肝外自身免疫损伤,重者不得不停用干扰素。事实上约1/3的慢性丙型肝炎在未接受干扰素治疗前就可能合并自身免疫现象或自身免疫病,临…     

慢性丙型肝炎患者糖尿病并发率调查及其临床特征分析

探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染与Ⅱ型糖尿病发病的关系。随机选取134例慢性丙型肝炎患者(并发肝硬化者36例)和237例慢性乙型肝炎患者(并发肝硬化者92例),将其分为肝炎组和肝硬化组进行对照分析。此外还随机选取140例Ⅱ型糖尿病患者和203例常规体检人群检测HCV感染状况。134例丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病者27例(20．15%),明显高于对照组慢性乙型肝炎患者的8．86%;而且HCV感染病程越长、年龄越大者Ⅱ型糖尿病并发率越高;有糖尿病家族史的HCV感染者并发糖尿病的机率明显高于无糖尿病家族史者。HCV感染者Ⅱ型糖尿病并发率明显高于对照组慢性HBV感染者,其中合并肝硬化者并发率更高;Ⅱ型糖尿病的患者HCV感染的几率也明显增高。     

丙型肝炎病毒编码蛋白的生物学功能

丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)引起的传染性疾病.是慢性肝病的主要原因之一,本文系统阐述病毒编码蛋白通过直接与细胞内重要调节分子结合,以病毒-宿主细胞相互作用方式影响细胞重要的信号通路,导致细胞增殖、分化等发生异常,干扰机体免疫防御功能,削弱宿主对HCV感染细胞的抗病毒应答,有利于慢性持续性感染的建立,最终促使HCV相关肝病的发生和发展.加强对病毒蛋白生物学功能的研究,将有助于探讨HCV致病机制和免疫逃逸机制,对HCV特异靶向药物和治疗性疫苗的研究和开发也具有重要的意义.