特利加压素治疗失代偿期肝硬化合并肝肾综合征患者的量效关系

目的观察特利加压素治疗失代偿期肝硬化合并肝肾综合征患者的量效关系。方法纳入2016年10月至2018年10月于我院收治的84例失代偿期肝硬化合并肝肾综合征患者为研究对象,开展前瞻性研究。按特利加压素不同剂量,将所有患者分为两组,各42例,其中观察组使用高剂量用药方案(每隔6～8 h静脉泵入特利加压素1 mg),对照组采用低剂量用药方案(每隔12 h静脉泵入特利加压素1 mg),均持续治疗14 d。对比两组临床疗效,观察两组治疗前及治疗后14 d 24 h尿量(UV)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血钠(Na~+)水平,分析治疗期间不良反应发生率及临床转归情况。结果观察组总有效率为69.05%,明显高于对照组的38.10%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后14 d Cr显著高于治疗前(P0.05),Na+显著低于治疗前(P0.05);对照组治疗后14 d BUN、Cr显著高于治疗前(P0.05),Na~+显著低于治疗前(P0.05);观察组治疗后14 d UV显著高于对照组(P0.05),BUN、Cr显著低于对照组(P0.05),Na~+较对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为47.62%,明显高于对照组的26.19%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组用药期间死亡率为40.48%,,对照组死亡率为52.38%,差异无统计学意义(P0.05)。结论与低剂量特利加压素用药方案相比,高剂量特利加压素用药方案治疗失代偿期肝硬化合并肝肾综合征疗效确切,能明显改善患者肾功能,但不良反应发生率较高,临床上应引起足够重视。     

特利加压素联合血浆治疗肝硬化失代偿期肝肾综合征疗效观察

目的 观察特利加压素联合血浆治疗对肝硬化失代偿期肝肾综合征的疗效.方法 将肝硬化失代偿期合并有肝肾综合征的56例患者分为A、B、C3组,在内科综合治疗基础上,A组患者给予多巴胺治疗,B组患者给予特利加压素治疗,C组患者给予特利加压素联合血浆治疗,观察3组患者治疗期间临床症状、尿量、血肌酐、尿素氮、凝血酶原活动度及腹水的变化.结果 B、C组患者临床症状改善较A组明显,尿量显著增加,血肌酐、尿素氮明显下降,C组患者的肾功能改善较B组更明显,A组患者尿量、血肌酐和尿素氮下降均不明显.结论 在常规治疗的基础上,特利加压素联合血浆治疗肝硬化失代偿期肝肾综合征比单纯加用多巴胺或特利加压素的疗效更加显著.     

特利加压素与托拉塞米治疗失代偿期肝硬化并发肝肾综合征患者疗效比较

目的 比较特利加压素与托拉塞米治疗失代偿期肝硬化并发肝肾综合征（HRS）患者的临床疗效。方法 在62例失代偿期肝硬化并发HRS患者中,30例接受托拉塞米治疗,32例在此基础上加用特利加压素治疗,两组均应用7 d。结果 特利加压素治疗患者腹胀、恶心、呕吐、乏力、纳差及腹水较托拉塞米治疗患者明显好转（P<0.05）;托拉塞米治疗患者治疗后尿量（938.4±281.9 ml/24 h）较治疗前（721.0±225.7 ml/24 h）明显增多（P<0.05）,但血尿素氮（18.2±6.5 mmol/L 对 16.1±5.7 mmol/L）、血清肌酐（235.4±86.9μmol/L 对217.2±75.1μmol/L）及腹围（95.2±5.4 cm对 94.3±5.3 cm）等指标变化无显著性差异（P>0.05）;特利加压素治疗患者治疗后尿量（2161.0±693.6 ml/24 h）、血尿素氮（10.4±4.2 mmol/L）、血清肌酐（128.6±64.2μmol/L）及腹围（90.5±4.6 cm）等指标较治疗前（分别为730.6±228.5ml/24 h, 18.0±6.1 mmol/L,238.1±87.7μmol/L和95.1±5.7 cm）明显改善（P<0.05）,且尿量增多（730.6±228.5ml/24 h）,较托拉塞米组患者治疗后（938.4±281.9 ml/24 h）更为显著（P<0.05）;在观察30 d内,特利加压素治疗患者病死率（37.5%）明显低于托拉塞米组（63.3%,P<0.05）。结论 特利加压素可明显改善失代偿期肝硬化并发HRS患者的临床症状及肾功能指标,降低近期病死率。     

奥曲肽辅助特利加压素治疗失代偿期肝硬化并发肝肾综合征患者疗效分析*

目的 探讨应用奥曲肽辅助特利加压素治疗失代偿期肝硬化并发肝肾综合征（HRS）患者的疗效。方法 我院消化内科收治的失代偿期肝硬化并发HRS患者66例,随机分为观察组33例和对照组33例,分别给予特利加压素或者特利加压素联合奥曲肽治疗1周,观察近期疗效。结果 治疗后,观察组体质量、腹围和24 h尿量分别为（52.6±4.7） kg、（89.6±6.5） cm和（1213.6±489.4） ml/24 h,与对照组的【（57.3±4.8） kg、（95.5±7.8） cm和（747.5±310.9） ml/24 h】比,差异显著（P<0.01）;观察组血清TBIL和Alb分别为（（14.6±16.5） μmol/L和（34.5±3.4） g/L,与对照组的【（20.5±19.4） μmol/L和（29.5±3.1） g/L】比,差异显著（P<0.01）;观察组血BUN和Na+分别为（11.6±2.3） mmol/L和（133.4±5.3） mmol/L,与对照组的【（15.4±4.3） mmol/L和（127.4±4.7） mmol/L】比,差异显著（P<0.01）;治疗前后两组门静脉内径、脾静脉内径和脾厚度变化差异无统计学意义（P>0.01）。结论 应用奥曲肽辅助特利加压素治疗失代偿期肝硬化并发HRS患者能短期增加尿量,缩小腹围,可能与改善了肾功能有关。     

特利加压素治疗失代偿期肝硬化疗效观察

目的观察特利加压素和托拉塞米治疗失代偿期肝硬化和非顽固性肝硬化腹水的疗效。方法选择2011年2月到6月于我院住院的失代偿期肝硬化患者36例,按2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会联合修订的标准诊断,18例非顽固性肝硬化腹水患者给予特利加压素治疗,另18例患者接受托拉塞米治疗,通过测量腹围、腹水深径及尿量观察疗效。结果特利加压素治疗的患者在腹围、腹水深径及尿量变化方面,好于托拉塞米治疗,且在用药安全性方面无明显差异。结论特利加压素治疗非顽固性肝硬化腹水的临床疗效优于单纯利尿剂治疗,可以作为失代偿期肝硬化患者治疗非顽固性腹水新的选择方案。     

特利加压素治疗肝硬化肝肾综合征疗效观察

目的 :为检验特利加压素治疗肝硬化肝肾综合征的有效性。方法 :15例肝硬化肝肾综合征随机分二组 ,特利加压素治疗组 (1mg每 12h 1次 ,共 5d) 8例 ,对照组 (螺内酯 80mg +呋赛米 4 0mg ,日 3次 ,共 5d) 7例。结果 :治疗前后比较 ,特利加压素组SCr浓度 (μmol/L)显著降低 (由2 5 4 .0 7± 5 3.5 2降至 10 2 .6 6± 2 1.0 5 ) ,CCr(ml/min)显著增加 (由 33.74± 8.4 1增至 10 5 .2± 9.82 ) ,2 4h尿量 (ml)显著增加 (由 6 81.4 3± 2 9.4 9增至 2 2 5 3± 393.2 3) ,对照组上述指标仅轻度改善。二组组间比较有极显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论 :本研究证实 ,特利加压素治疗肝硬化肝肾综合征的有效性     

特利加压素对肝硬化顽固性腹水的临床疗效观察

[目的]观察特利加压素治疗肝硬化顽固性腹水的临床疗效.[方法]选取肝硬化顽固性腹水患者100例,按照治疗方法不同随机分为特利加压素治疗组(观察组)和常规治疗组(对照组),治疗前后分别检测2组患者体质量、腹围、24h尿量、尿钠、血肌酐、白蛋白、肾素、醛固酮等有效性指标.[结果]与对照组相比,观察组治疗后的24h尿量显著增加,体质量、腹围明显降低,血清白蛋白显著升高,尿钠排泄量显著增加,血肌酐显著下降,血浆肾素、醛固酮水平显著下降.[结论]特利加压素治疗肝硬化顽固性腹水是一个有益的治疗方案.     

特利加压素联合大剂量白蛋白治疗肝硬化肝肾综合征的疗效观察

目的观察特利加压素及其联合大剂量白蛋白治疗肝肾综合征的疗效。方法53例患者分为三组，在综合治疗的基础上，A组使用多巴胺，B组使用特利加压素，C组使用特利加压素联合大剂量白蛋白。治疗期间观察患者临床症状、尿量、血肌酐、腹水消长情况。终止治疗事件及治疗后的转归。结果B、C组尿量、肌酐清除率显著增加。血肌酐降低，且C组变化比B组明显，A组仅轻度改善，三组间比较有显著差异。结论特利加压素对肝肾综合征的治疗有确切的疗效．大剂量白蛋白扩容可提高特利加压素对肾功能的作用。     

彩色多普勒对肝肾综合征及肝硬化失代偿期肾动脉血流动力学的…

应用彩色多普勒对２３例肝肾综合征患者和４４例肝硬化失代偿期患者进行肾动脉血流动力学研究，以２８例正常人作为对照，结果表明，肝硬化失代偿组较正常对照组肾动脉血流动力学参数有明显改变，而肝肾综合征组与肝硬化失代偿组比较，肾动脉内径变窄更明显，时间速度积分降低及阻力指数增大更为突出。     

特利加压素联合中药泻心汤保留灌肠治疗肝硬化肝肾综合征的疗效观察

目的观察特利加压素联合中药泻心汤保留灌肠治疗肝硬化失代偿期肝肾综合征的疗效。方法26例患者分为二组,在综合治疗的基础上,对照组使用多巴胺联合大剂量速尿,治疗组使用特利加压素联合中药泻心汤保留灌肠。治疗期间观察患者的临床症状、尿量、尿素氮、血肌酐、肝功能、血氨、腹水的消长及治疗后转归情况。结果治疗组尿量显著增加,尿素氮、血肌酐降低,肝功能有不同程度好转、血氨下降,而对照组无明显改善,二组比较差异显著。结论特利加压素可改善血流动力学变化,联合中药灌肠清除内毒素减少内源性血管活性物质的激活,可增加疗效,有助于肝功能的恢复。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的研究拉米夫定（LAM）联合阿德福韦酯（ADV）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法92例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在综合护肝及对症治疗基础上,联合组30例给予拉米夫定100mg/d和阿德福韦酯10mg/d口服;LAM组28例给予拉米夫定100mg/d口服;34例给予阿德福韦酯10mg/d口服。在治疗前和治疗6个月时观察肝功能、HBVM以及血清HBVDNA水平的变化。结果拉米夫定和阿德福韦酯联合组与拉米夫定组和阿德福韦酯组HBVDNA阴转率分别为80%、53.6%和41.2%,联合组明显优于单用组（P〈0.05）;肝功能Child-Pugh计分分别为7.0±1.1、7.7±1.2和7.8±1.3,联合组明显优于单用组（P〈0.05）。结论拉米夫定联合阿德福韦酯抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化优于单用拉米夫定或阿德福韦酯治疗。     

拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床研究

目的观察拉米夫定对失代偿期乙肝肝硬化患者的治疗效果和安全性。方法60例患者Child-Pugh评分、基础情况相当，分为治疗组和对照组各30例，治疗组在常规治疗同时服用拉米夫定，每日100mg，对照组给予常规治疗。结果拉米夫定治疗随访时间中位数为2年2月。所有患者治疗3～6月后症状和体征逐渐改善，腹水消失。拉米夫定治疗组1年内血清HBV-DNA转阴率76．67％（23／30），血清白蛋白和PTA上升、总胆红素均有下降，Child-Pugh评分减少，2年生存率达93．33％，并发症及再次住院率明显下降。拉米夫定治疗出现YMDD变异率：1年为6．67％（2／30），2年为33．33％（10／30），出现病毒变异后及时加用阿德福韦酯的患者肝功能恢复良好。结论拉米夫定治疗能改善失代偿期乙肝肝硬化肝功能和提高生存率。一旦出现YMDD变异，及时加用阿德福韦酯等针对YMDD变异的抗病毒药物可抑制变异的HBV的复制，防止肝功能恶化。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的研究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化96周的病毒学应答和临床疗效。方法 36例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在内科综合治疗基础上口服ETV0.5mg/d。疗程中监测患者生化学指标、凝血功能、HBVDNA载量,并观察有无不良反应的发生。结果 1）32例患者（88.88%）各项指标得到明显改善,疗程中无明显不良反应发生。2例（5.56%）总胆红素曾一度上升,经治后恢复正常;1例（2.78%）出现消化道出血死亡;1例（2.78%）出现原发性肝癌死亡。2）患者12周、24周、48周、96周时HBVDNA阴转率分别为37.14%（13/35）、68.57%（24/35）、88.24%（30/34）、91.18%（31/34）（P〈0.0001）。3）患者基线、12周、24周、48周、96周时Child-Pugh积分分别为10.0±1.9、8.7±1.8、7.6±1.8、6.4±1.1、6.4±1.1（P〈0.0001）。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和Child-Pugh积分改善。     

乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的临床病理分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的肝脏组织炎症活动度情况,并分析其与血清HBV DNA、HBeAg、临床生化指标的相关性。方法收集乙型肝炎后肝硬化行脾切除术中取肝脏活检的病例82例,取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色,观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性,并采用行*列表资料的χ2检验比较不同血清HBV DNA载量、HBeAg与肝组织炎症活动度关系。结果高达76.8%(63/82)的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织仅有轻度活动性炎症(G0-1、G2级);血清ALB与肝组织炎症活动度呈负相关(r=-0.405,P0.01),PT与肝脏组织炎症活动度呈正相关(r=0.340,P0.01),而血清ALT、TBIL、HBeAg阳性、HBV DNA载量和Child-Pugh评分与乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的肝脏组织炎症活动度无相关(P0.05)。结论血清HBV DNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度,乙肝病毒持续复制和肝脏炎性反应坏死是肝炎肝硬化病情进展的主要决定因素。无论肝硬化患者体内病毒复制水平如何,均应尽早进行抗病毒治疗。     

Danshao Huaxian capsule in treatment of decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B

BACKGROUND: The prognosis of decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B is poor, and the benefits of treatment with interferon are ourweight serious sideeffects and the risk of fatal exacerbation of disease. Danshao Huaxian capsule rapidly reduces hepatitis B virus(HBV)-DNA in serum to undetectable levels. METHODS: A total of 35 patients with chronic hepatitis B and decompensated cirrhosis were treated with Danshao Huaxian 1.2g. po. tid daily. Before the treatment, HBVDNA in serum was positive in all patients. Ten patients had Child-Pugh class B and 25, class C hepatitis B. Seven patients underwent liver transplantation within 6 months of initial treatment. Of the 10 patients of class B, 5 died within 6 months, and the other 5 did not complete the treatment for some reasons; the 25 patients of class C were treated for at least 6 months (mean =19 months). RESULTS: In most of the 25 patients, liver function was improved slowly but markedly after 9 months of treatment, showing a decreased level of serum bilirubin from 67±13 to 30±4μmol/L (P<0.05, baseline vs.6 months), an increased level of serum albumin from 27±1 to 34±1 g/L(P<0.05) and a decreased level of Child-Pugh score from 10.3±0.4 to 7.5+0.5 (P<0.05). Three patients developed resistance to Danshao Huaxian because of a mutation in the YMDD motif, but liver function was not deteriorated. Inhibition of viral replication with Danshao Huaxian resulted in a significant improvement of liver function in patients with decompensated HBV cirrhosis, but the long-term results remain uncertain. CONCLUSION: Danshao Huaxian capsule is effective in inhibiting viral DNA replication in patients with decompensated cirrhosis and making clinical improvement.     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的　研究拉米夫定对失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效和安全性。方法　 2 8例乙型肝炎肝硬化患者给予拉米夫定 10 0mg/d口服 ,连用 2 4个月 ,设立对照组。在治疗开始前、治疗开始后 6个月、12个月和 2 4个月分别记录Child Pugh得分 ,并进行肝功能、肝纤维化标志物、HBV血清标志物以及血清HBVDNA定量检测。结果　 2 8例肝硬化患者拉米夫定治疗后 ,血浆白蛋白显著升高 ,血清丙氨酸转氨酶和胆红素明显降低 ,血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶厚、层粘连蛋白和透明质酸水平较治疗前显著降低 ,血清HBVDNA阴转率明显高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,HBVDNA水平较治疗前显著降低。治疗组Child Pugh计分平均降低 2 .5 ,5 4.2 %患者提高了分级 (12例从B到A ,1例从C到B) ,而对照组仅有10 .5 %的患者Child Pugh分级得到了改善 ,治疗组显著高于对照组 (P <0 .0 1)。不良反应的发生率为 3 2 .1% (9/2 8)。结论　拉米夫定能使HBV复制指标阳性的活动性肝硬化患者的病毒复制受到抑制 ,肝功能改善 ,肝纤维化程度降低 ,病情缓解。应用拉米夫定治疗肝硬化患者安全可靠。     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效评价

目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBV DNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯（ADV）组（53例）和对照组（32例）.两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT（62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L）明显低于对照组（92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01）,ALB、PTA（31.5±5.0g/L、47.4±8.5%）明显高于对照组（28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%（P〈0.01）;在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组（P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组（P〈0.01）;并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%（P〈0.05或P〈0.01）. ADV组病死率（5.7%）明显低于对照组（25.0%,P〈0.05）.结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.     

拉米夫定治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化长期疗效观察

目的 观察慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染所致失代偿期肝硬化患者应用拉米夫定抗病毒治疗的疗效和安全性.方法 60例伴有HBV复制的失代偿期肝硬化患者(Child-PughB级20例,C级40例)接受拉米夫定抗病毒治疗,剂量为100 mg或150 mg,每日1次,早期同时给予支持及对症治疗.在治疗1、2、3、4、5和6年时分别进行疗效评价.结果 所有患者治疗3～6个月后症状和体征逐渐改善,腹水消失.未发生 YMDD变异者,血清转氨酶、黄疸、白蛋白和Child-Pugh计分的改善贯穿于整个治疗过程.治疗1、2、3、4、5和6年时,丙氨酸氨基转移酶复常率分别为87.8%、87.0%、85.9%、84.3%、79.8%和76.5%;天冬氨酸氨基转移酶复常率分别为78.2%、79.3%、75.7%、73.2%、74.2%和72.1%;总胆红素复常率分别为65.6%、85.2%、78.1%、72.3%、78.6%和76.5%;白蛋白复常率分别为86.9%、85.2%、92.9%、85.6%、86.4%和71.2%;治疗前Child-Pugh计分为12.61±2.05,服药1～6年后分别降至10.7±3.1、8.7±1.6、7.5±1.2、7.2±1.2、6.9±0.8和6.9±0.6;血清HBV DNA阴转率分别为91.4%(53/58)、82.7%(43/52)、83.7%(41/49)、76.7%(33/43)、65.7%(23/35)和73.7%(14/19);血清HBeAg/抗HBe转换率分别为32.6%(15/46)、43.1%(19/42)、46.3%(19/41)、52.3%(19/35)、48.4%(15/31)和40%(6/15).累计23例发生YMDD变异.累计存活率59.6%(34/57).结论 拉米夫定治疗HBV所致失代偿期肝硬化,可迅速控制病毒复制,改善肝功能,降低Child-Pugh计分,促使HBeAg/抗HBe血清转换.长期用药安全,耐受性好.     

Lamivudine treatment for decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B

The prognosis of decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B is poor, and the benefits of treatment with interferon are outweighed by serious side effects and by the risk of fatal exacerbation of disease activity. Lamivudine rapidly reduces hepatitis B virus (HBV)-DNA in serum to undetectable levels. We have treated 35 patients with chronic hepatitis B and decompensated cirrhosis with lamivudine 100 mg or 150 mg orally once daily. Pretreatment, all were positive for HBV-DNA in serum. Ten had Child-Pugh class B and 25 had Child-Pugh class C liver disease. Seven patients underwent liver transplantation within 6 months of treatment initiation, 5 patients died within 6 months, and 23 patients were treated for at least 6 months (mean = 19 months). In a majority of these 23 cases, there was a slow but marked improvement in liver function, which was most apparent after 9 months of treatment, with a decrease in serum bilirubin from 67 +/- 13 to 30 +/- 4 micromol/L (P <.05, baseline vs. 9 months), an increase in serum albumin from 27 +/- 1 to 34 +/- 1g/L (P <.05), and a decrease in Child-Pugh score from 10.3 +/- 0.4 to 7.5 +/- 0.5 (P <.05). Three patients developed resistance to lamivudine because of a mutation in the YMDD motif, but liver function did not deteriorate. We conclude that inhibition of viral replication with lamivudine results in a significant improvement of liver function in patients with decompensated HBV cirrhosis, but the long-term benefits remain uncertain.