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相似文献
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1.
保肝药物在非酒精性脂肪性肝病中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
对于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),采用能够直接减轻或逆转肝损害的药物治疗也是合理的选择,但目前尚无一种特效的保肝药物.多数保肝药物仅起到辅助和对症的作用。保肝药物在NAFLD治疗中的作用,主要是纠正代谢障碍、稳定肝细胞膜、抗炎、抗纤维化以阻止肝病进展。药物的作用包括:促进肝细胞再生、协助肝细胞解毒、祛除肝内过多脂肪和改善肝组织代谢等。  相似文献   

2.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.研究表明非酒精性脂肪肝是不明原因转氨酶升高的主要原因之一。欧洲和日本普通成人脂肪肝患病率在14%~21%。  相似文献   

3.
非酒精性脂肪性肝病是全球性的公共卫生问题,运动与改善不良的生活方式是治疗非酒精性脂肪性肝病的基础,根据本病的发病机制选择有效的药物更是当前研究的热点,本文介绍了近年来国内外药物治疗非酒精性脂肪性肝病的进展,对胰岛素增敏剂、抗氧化剂、磷酸二酯酶抑制剂、减肥药、降脂药、微生态制剂等药物的治疗效果及安全性进行综述。  相似文献   

4.
目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.  相似文献   

5.
瞿金涛  汪玫  汤宇  姚定康 《肝脏》2010,15(2):135-137
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精及其他明确肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病和由其演变的脂肪性肝炎(NASH)及肝硬化,多易合并心脑血管疾病而对人类危害极大。近年来,随着肥胖和代谢综合征在全球范围内的高发,NAFLD已成为较为常见的慢性肝病之一。  相似文献   

6.
保肝药物防治非酒精性脂肪性肝病临床价值   总被引:4,自引:0,他引:4  
保肝药物包括抗氧化制(维生素E、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽、甜菜碱等)和其他类型药物(多烯磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、硫普罗宁、甘草酸制剂、己酮可可碱等),是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)防治的合理选择,但尚无特效药.循证医学显示,其可改善临床症状,降低转氨酶,但没有足够证据证实可改善肝脏组织学和延缓疾病进程.保肝药物适用于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者,一般选用1~2种,应和基础治疗配合,以提高疗效.  相似文献   

7.
<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver diseases,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。随着肥胖和代谢综合征在全球发病率的逐年增高,亚洲人群NAFLD患病率  相似文献   

8.
降脂药物的合理应用   总被引:8,自引:0,他引:8  
血浆胆固醇水平和冠心病危险之间的可预测的相关性已被大量流行病学研究和前瞻性随机临床试验的结果证实。合理使用降脂药物对动脉粥样硬化防治具有重大意义。一、循证医学的丰硕成果在他汀类药物问世之前 ,应用其他降脂药物 (如贝特类、胆酸类等 )的临床试验显示 ,在一定程度上降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,并降低冠心病事件或死亡 ,但未能证实总病死率下降 ,从而提示非冠心病死亡危险增加之可能性。1 995年以来发表的 4S、CARE、LIPID、WOSCOPS、AFCAPS/TexCAPS、HPS、LIPS、Post CABG、MIRACL、…  相似文献   

9.
目的 观察应用恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者临床疗效。方法 2018年3月~2020年10月我院诊治的118例CHB患者,其中合并NAFLD患者42例,均接受恩替卡韦治疗12个月。使用流式细胞仪检测外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群水平,并计算CD4+/CD8+细胞比值,使用FibroScan 502型肝脏弹性检测仪检测肝脏受控衰减参数(CAP)。结果 在治疗12个月末,CHB合并NAFLD组血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶及CAP水平分别为(72.3±8.9)U/L、(63.3±9.2)U/L、(76.2±9.8)U/L和(301.1±10.7)dB/m,均显著高于CHB组【分别为(43.2±7.6)U/L、(45.1±8.3)U/L、(48.8±7.7)U/L和(262.7±7.6)dB/m,P<0.05];合并NAFLD组血清总甘油三脂、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别为(3.5±0.7)mmol/L、...  相似文献   

10.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是发达国家最常见的肝病,近年来在我国发病率呈现上升趋势,对社会卫生系统造成一定负担。NAFLD发生发展过程受到遗传和表观遗传、转录因子和激素、营养和环境等多重影响因素的相互作用。简要探讨了核受体在NAFLD发生机制中的研究进展,以加深对该疾病的理解和认识。  相似文献   

11.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)进展。  相似文献   

12.
<正>2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为代谢综合征的组分常相伴存在,NAFLD影响糖尿病患者血糖控制难以达标,进而促进慢性并发症的发生。同时,2型糖尿病促使NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、甚至肝细胞癌发展,增加肝脏相关死亡率。就诊内  相似文献   

13.
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与急性缺血性脑卒中(脑梗塞)的相互关系及其影响因素。方法选择2013年1月~11月在上海交通大学医学院附属新华医院进行头颅磁共振和扩散加权成像(DWI),以及腹部超声检查的住院患者481例,年龄13~93岁(66.5±13.5)岁,其中NAFLD患者225例,急性脑梗塞患者218例。使用GE H Dx twin speed 3.0 T磁共振仪行头颅MRI/DWI检查。通过生化指标、颈部血管超声、采用美国国立卫生研究院卒中神经功能缺损评分量表(NIHSS)等评估,分析NAFLD与急性脑梗塞的相关性。结果 NAFLD合并与未合并脑梗塞患者年龄分别为(68.49±10.88)岁和(62.83±11.68)岁,24 h平均收缩压为(152.11±14.69)mm Hg和(139.76±20.19)mm Hg,ALT为(23.69±14.8)U/L和(29.34±17.89)U/L,糖化血红蛋白为(7.03±1.86)%和(6.33±1.35)%,空腹血糖为(7.14±2.61)mmol/L和(6.15±1.89)mmol/L,餐后两小时血糖为(11.33±4.45)mmol/L和(8.7±3.24)mmol/L,两组间差异均有统计学意义(P0.05);采用二项Logistic多元回归分析发现24 h平均收缩压(OR 1.028,95%CI 1.005~1.052)、年龄(OR 1.054,95%CI 1.013~1.097)、空腹血糖(OR 1.338,95%CI 1.039~1.723)与NAFLD患者发生脑梗塞独立相关;急性脑梗塞合并与未合并NAFLD患者GGT分别为(34.75±30.98)U/L和(26.21±16.62)U/L,总胆固醇为(12.26±7.72)mmol/L和(4.43±1.03)mmol/L,甘油三酯为(1.82±0.92)mmol/L和(1.26±0.6)mmol/L,低密度脂蛋白为(2.97±0.79)mmol/L和(2.73±0.71)mmol/L,糖化血红蛋白为(7.03±1.86)%和(6.32±1.34)%,空腹血糖为(7.14±2.61)mmol/L和(6.38±2.13)mmol/L,餐后2小时血糖为(11.33±4.45)mmol/L和(9.66±4.23)mmol/L,两组间差异有统计学意义(P0.05);采用二项Logistic多元回归分析显示血液糖化血红蛋白(OR 1.468,95%CI 1.057~2.04)和甘油三酯水平(OR 2.479,95%CI 1.375~4.468)是脑梗塞患者合并NAFLD的独立危险因素。结论收缩压、年龄、空腹血糖升高为NAFLD患者发生脑梗塞的危险因素,而高甘油三酯血症和高血糖为急性脑梗塞患者合并NAFLD的危险因素。  相似文献   

14.
正2016年4月欧洲肝病学会年会正式发布欧盟国家首部非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)诊疗指南,与以往指南的制定专家和机构都是来自消化病学会和肝脏病学会不同,该指南由欧洲肝病学会(EASL)、欧洲糖尿病学会(EASD)和欧洲肥胖学会(EASO)联合制定~([1])。此外,该指南将NAFLD定义为与胰岛素抵抗相关的肝脏脂肪过度蓄积,表现为肝活检脂肪变累及5%以上肝细胞或1H-磁共振质谱分析(1H-MRS)肝脏  相似文献   

15.
目的 探讨饮食补充二十二碳六烯酸(DHA)是否能改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝功能指标和血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平的变化。方法 将36例NAFLD患者分为对照组、小剂量(250 mg.day-1)和大剂量(500 mg.day-1)DHA治疗组,每组12例,观察6个月。常规检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛素敏感指数(ISI);采用酶联免疫法检测血清FGF21水平。结果 DHA治疗患者血脂水平降低明显优于对照组,且大剂量治疗组更明显;对照组患者血清FINS、ISI和FGF21分别为(13.4±2.6)mU/L、(-4.2±0.2)和(1.8±0.5) ng/ml,与大剂量DHA治疗患者[分别为(8.4±2.1) mU/L、(-3.7±0.2)和(1.4±0.4) ng/ml,P<0.05]比,差异显著。结论 饮食补充DHA可显著改善非酒精性脂肪性肝病患者血脂水平,其机制可能与提高胰岛素敏感性,降低FGF21因子水平有关。  相似文献   

16.
目的 观察氧化苦参碱(OMT)干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的保护作用。方法 随机将40只SD大鼠分为对照组10只、模型组10只、OMT干预组10只和辛伐他汀干预组10只,采用高脂饮食饲养建立NAFLD模型,自第9 w开始分别给予OMT或辛伐他汀灌胃至16 w。采用ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取肝组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果 OMT干预组大鼠体质量和肝质量分别为(610.3±9.4)g和(11.6±0.7)g,显著低于模型组【分别为(631.8±13.9)g和(13.9±0.6)g,P<0.05】;血清ALT和AST水平分别为(78.9±7.0)U/L和(120.4±11.3)U/L,显著低于模型组【分别为(96.7±11.4)U/L和(183.1±25.9)U/L,P<0.05】;血清TC、TG和LDL水平分别为(2.0±0.2)mmo/L、(2.2±0.1)mmo/L和(1.0±0.1)mmo/L,显著低于模型...  相似文献   

17.
目的 探讨应用三七总皂苷胶囊联合水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床效果及其对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、成纤维细胞生长因子21(FGF-21)和硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)的影响。方法 2015年7月~2016年7月我院治疗的NAFLD患者86例,采用随机数字表法将患者分为治疗组43例和对照组43例,分别接受水飞蓟宾胶囊或水飞蓟宾胶囊联合三七总皂苷胶囊治疗3个月。采用ELISA法检测血清TNF-α、FGF-21、TXNIP水平。结果 治疗后,治疗组血清TG、TC和LDL-C水平分别为(1.21±0.14)mmol/L、(4.03±0.25)mmol/L和(3.05±0.17)mmol/L,明显低于对照组[(1.73±0.18)mmol/L、(4.92±0.29)mmol/L、(3.48±0.31)mmol/L,P<0.05];血清ALT、AST和GGT水平分别为(28.68±5.36)U/L、(29.84±7.63)U/L、(62.25±8.37)U/L,明显低于对照组[(45.42±5.46)U/L、(46.75±7.73)U/L、(88.67±8.45)U/L,P<0.05];血清TNF-α、FGF-21和TXNIP水平分别为(10.35±1.16)pg/ml、(1.25±0.14)μg/L和(235.82±74.37)pg/ml,明显低于对照组[(13.72±1.25)pg/ml、(1.72±0.17)μg/L和(287.96±74.45)pg/ml,P<0.05]。结论 三七总皂苷胶囊联合水飞蓟宾胶囊治疗NAFLD患者近期效果显著,可有效降低血脂水平,改善肝功能,并可降低血清细胞因子水平。  相似文献   

18.
目的 分析非均匀性脂肪肝患者肝脏超声和血生化指标变化特点。方法 2016年1月~2018年12月我院诊断的非酒精性非均匀性脂肪肝患者90例和同期在我院体检的健康者30例,均行超声检查和血生化指标检测。结果 在90例患者中,I型(局部浸润型) 23例(25.6%),II型(叶段浸润型)29例(32.2%),III型(弥漫性非均匀浸润型)38例(42.2%);II型组血清转铁蛋白(SF)为(254.2±98.7)μg/L,显著高于健康人【(175.1±98.4)μg/L,P<0.05】,III型组血清空腹血糖水平为(6.37±0.79)mmol/L,显著高于健康人【(4.85±0.53)mmol/L,P<0.05】,糖化血红蛋白水平为(6.94±0.81)%,显著高于健康人【(4.73±0.57)%,P<0.05】,尿酸水平为(418.3±40.5)μmol/L,显著高于健康人【(354.2±37.8)μmol/L,P<0.05】,SF为(287.3±105.1)μg/L,显著高于健康人【(175.1±98.4)μg/L,P<0.05】;II型血清谷草转氨酶(AST)水平为(51.5±13.4)IU/L,显著高于健康人【(24.2±9.3)IU/L,P<0.05】,谷胺酰转肽酶(GGT)水平为(59.3±31.2)IU/L,显著高于健康人【(29.8±10.1)IU/L,P<0.05】,III型组血清胆固醇水平为(4.7±0.8)mmol/L,显著高于健康人【(3.8±0.6)mmol/L,P<0.05】,甘油三酯水平为(3.2±1.5)mmol/L,显著高于健康人【(1.4±0.3)mmol/L,P<0.05】,AST为(60.2±18.7)IU/L,显著高于健康人【(24.2±9.3)IU/L,P<0.05】,谷丙转氨酶水平为(54.2±29.8)IU/L,显著高于健康人【(30.2±13.4)IU/L,P<0.05】,GGT为(59.3±31.2)IU/L,显著高于健康人【(29.8±10.1)IU/L,P<0.05】。结论 超声检查非均匀性脂肪肝诊断准确,能鉴别出轻度脂肪浸润或局限性的脂肪浸润肝组织,结合血生化指标检测,能为脂肪肝的临床诊断提供参考依据。  相似文献   

19.
目的探究影响2型糖尿病人群新发非酒精性脂肪肝的相关因素。方法自2012年1月开始采用前瞻性队列研究法观察128例2型糖尿病患者,根据基线腰围逐渐增粗分为A组、B组、C组和D组,观察至2015年1月。常规检测血生化指标和超声检查。采用Logistic多元回归分析影响非酒精性脂肪肝发生的相关因素。结果4组人群性别、TC、HDL-C 和吸烟率无明显差异(P>0.05),而年龄、BMI、SBP、DBP、FBG、TG之间比较,C组和D组明显高于A组和B组(P<0.05);D组LDL-C为(2.24±0.45)mmol/L,明显低于A组、B组和C组(P<0.05);本组共发现非酒精性脂肪肝13例(10.2%),其中A组1例(3.0%),B组2例(7.4%),C组3例(10.0%),D组7例(18.4%);Logistic 回归分析发现B组发生非酒精性脂肪肝的风险为A 组的1.223 倍(P<0.05),C组为A组的1.581 倍(P<0.05),D组为A组的1.976 倍(P<0.05),说明糖尿病患者腰围越粗,新发非酒精性脂肪肝的风险越大。结论腰围是影响糖尿病人群新发非酒精性脂肪肝的独立危险因素,因此应早期干预,注意加强运动和饮食控制,以防止脂肪肝的发生。  相似文献   

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