炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

血液CPR、IL-6和纤维蛋白原动态检测与不稳定型心绞痛患者预后的关系

不稳定型性心绞痛（UAP）是急性冠脉综合症（ACS）的一种。冠状动脉粥样硬化（AS）是ACS的病理生理基础，炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程。炎症细胞大量激活、炎症介质释放及水平的增加、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与ACS的发生和发展。心血管疾病标志物种类繁多，C-反应蛋白（CPR）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）检测在ACS患者中应用的报道较多，     

动脉粥样硬化--血管壁的慢性炎症

二十世纪八十年代氧化LDL在动脉粥样硬化(aterosclerosis,AS)发病过程中的作用被广泛接受,九十年代起越来越多的证据表明AS是血管壁的慢性炎症,二种假说相辅相成,基本阐明了AS发生、发展的过程。     

凝血酶在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病发生发展共同病理基础,是一种慢性炎性反应过程。凝血酶能通过受体和非受体途径激活血小板,参与凝血和血栓形成,促进血管壁非细胞成分的累积、血管内膜合成以及释放炎症反应因子,调节血浆白细胞及血管壁细胞的炎症反应,对平滑肌细胞、内皮细胞、血小板     

细胞因子在急性冠状动脉综合征病理演进中的临床意义

急性冠状动脉综合征 (ACS)为前期基础病变———冠状动脉粥样硬化 (AS)的严重并发症 ,它是以冠状动脉内皮下不稳定AS斑块突然破裂、出血及血栓迅速形成 ,导致冠状动脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本病理特征的急性冠状动脉事件。包括冠状动脉完全阻塞造成的ST段抬高急性心肌梗死 (AMI)、冠状动脉不完全阻塞造成的非ST段抬高AMI与不稳定型心绞痛 (UAP)。近年来大量的研究表明 ,AS斑块中炎症细胞的浸润及其分泌的炎性细胞递质 ,特别是一些细胞因子在ACS的病理演进中扮演着重要的角色。这些细胞因子在ACS的发生、发展、治疗以及…     

调节性T细胞—动脉粥样硬化治疗的新靶点

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管壁的一种慢性炎症疾病,免疫系统在其发生发展中起着重要的作用。有研究表明,调节性T(regulatory T,Treg)细胞参与了AS的炎症反应,通过下调其反应可延缓疾病的进程。本文综述了近年有关Treg细胞与AS关系的文献,探讨了Treg细胞在AS发生发展中的重要作用,说明了CD3对Treg细胞增殖的影响及与AS的关系,提出了AS治疗的免疫学新靶点。     

CD40及CD40L与急性冠脉综合征的研究进展

目前认为急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,已被发现广泛存在于动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定     

半胱氨酸组织蛋白酶在动脉粥样硬化形成发展中的作用研究进展

目前认为,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一类以动脉血管壁对各类损伤产生过度反应的慢性炎症性疾病.相关的炎症细胞(如单核巨噬细胞、树突状细胞等)会产生大量的蛋白水解酶,例如基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)、丝氨酸蛋白酶(serine protease)等...     

1-磷酸鞘氨醇及其受体与动脉粥样硬化研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)的发病机制尚未完全清楚,研究表明,AS是一种慢性免疫-炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的一种异常反应~(〔1〕)。大量流行病学数据表明高密度脂蛋白(HDL)具有抗AS作用,近些年发现与HDL结合的1-磷酸鞘氨醇(S1P)在抗AS中发挥着重要作用~(〔1〕)。S1P影响着不同细胞的增殖、迁移、黏附、炎症等,在心血管、神经、免疫、呼吸等多个系统有着重要的作用,S1PR激动剂FTY720已经应用于临床治疗多发     

急性冠脉综合征患者炎性标志物的检测及其意义

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS），包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛。动脉粥样硬化（AS）是冠心病（CHD）的病理基础。AS斑块处存在着慢性炎症过程，这一过程的急剧变化，可导致内皮损伤、斑块不稳定破裂、血栓形成，促使稳定型心绞痛（SA）向ACS发展。本研究检测了多种炎性标志物，旨在进一步探讨急性炎症反应与急性冠脉综合征的关系及其对预后的影响，现报道如下。     

大黄蜇虫丸对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB蛋白表达的影响

目的观察NF-κB在动脉粥样硬化(AS)模型中的表达,并从中探讨大黄蜇虫丸抗AS的机制。方法用高脂饲料喂养并建立大鼠AS模型,用大黄蜇虫丸喂饲12w后,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,并留取主动脉标本,观察组织形态学变化,采用免疫组化法观察NF-κB蛋白表达。结果大黄蜇虫丸组与模型组相比血管壁NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论大黄蜇虫丸通过抑制NF-κB活性,下调多种靶基因的表达,进而减轻血管壁炎症反应,抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁徙,发挥抗AS的作用。     

巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用

<正>动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病。巨噬细胞是AS病变中最丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用。当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核     

经皮冠状动脉介入治疗术前的负荷剂量他汀类药物治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)患者采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为冠状动脉血运重建的最佳手段之一。ACS的发病与冠状动脉局部斑块病变不稳定和炎症反应有关。PCI本身可能会引起血管壁的损伤和炎症反应,进而引起心肌损伤。他汀类药物的调脂和抗炎症作用,为拓宽他汀类药物的临床应用提供了依据。近年来,在PCI围术期应用他汀类药物负荷剂量治疗受到重视,这种治疗策略应用于何种类型的冠心病更有价值,值得探讨。     

PPARγ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子。最近研究发现它参与血管壁炎症反应和动脉粥样硬化(AS)形成和发展的调控。本文概述PPARγ的结构、作用机制及其配体，着重论述了它与粥样硬化动脉壁细胞成分的关系。     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔血管壁炎症的影响

目的 观察丹红注射液对动脉粥样硬化（AS）家兔模型血管壁炎症的影响。方法 36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（NC组）、高胆固醇组（HC组）、高胆固醇加氟伐他汀组（FC组）和高胆固醇加丹红注射液组（DC组）；组织形态学分析AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度／中膜厚度比值；酶法检测血脂：固相酶联免疫吸附试验（ELISA）定量测定血清高敏C反应蛋白（hS—CRP）及主动脉弓血管壁核转录因子出（NF-κB）含量。结果 DC组与HC组比较血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）明显降低（P〈0．05），血管AS病变显著减轻（P〈0.05），血管壁NF-κB出及血清hs—CRP含量均显著降低（P〈0.05）。结论 丹红注射液对实验性AS家兔血管壁炎症具有抑制作用。     

锌指样转录因子4与动脉粥样硬化研究进展

正动脉粥样硬化(AS)是引起心血管事件的病理基础,其发病机制尚不明确。目前更倾向于认为AS是一种慢性血管炎症性疾病~([1]),血管壁在各种内源性及外界刺激下损伤,多种炎症因子、免疫细胞及相关细胞因子相互作用发挥炎性效应,形成慢性炎症。近来发现,锌指样转录因子(KLF)4是参与调控心血管系统的重要转录因子~([2]),能通过不同途径抑制或激活炎性因子,调控血管内皮细胞活化、巨噬细胞极化、平滑肌     

MicroRNA调控动脉粥样硬化的研究新进展

正动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的弥漫性病变,研究表明AS由动脉血管内皮损伤、脂蛋白渗入并沉积于动脉内膜下及触发动脉壁的慢性炎症所致,涉及血管壁的免疫和非免疫细胞成分参与的复杂过程。AS的并发症如心肌梗塞,脑血管意外和外周动脉疾病在世界范围内的发病率和死亡均较高。积累的研究揭示了微小核糖核酸(miRNA)是AS发生发展中的关键调节因子。本文主要就近年来MicroRNA在AS进展中的调控作用相关研究作一综述。     

荷叶碱对小鼠动脉粥样硬化血管炎症及基质金属蛋白酶的影响

目的:通过研究荷叶碱对小鼠动脉粥样硬化(AS)血管炎症及基质金属蛋白酶(MMPs)的影响来阐明其抗AS机制。方法:实验采用高脂饮食诱导构建AS小鼠模型,根据不同饮食分为对照组、AS组、低剂量荷叶碱组和高剂量荷叶碱组。12周后分析荷叶碱对血脂、血清炎性因子(TNF-α、MCP-1)、血管壁炎性因子(IL-1β、TNF-α、MCP-1、NF-κB)的影响,并检测血管壁中MMP-2、9及其抑制物(TIMP-2)的基因表达。结果:荷叶碱有效降低了体重、总胆固醇(TC)、高/低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)及血清炎症(P0.05),且高剂量组尤为明显(P0.05),但对高TG血症改善不大(P0.05)。Real-Time PCR结果显示,AS组小鼠主动脉壁硬化段组织的炎性因子(IL-1β、TNF-α、MCP-1、NF-κB)表达均显著上调(P0.05),荷叶碱干预后明显回落(P0.05),且与剂量相关,但MCP-1mRNA除外(P0.05)。MMP-2,9mRNA亦呈相同变化趋势,而TIMP-2在荷叶碱干预后显著上调(P0.05),且在大剂量组表达尤为明显(P0.05)。结论:荷叶碱能够降低血脂异常及血清炎症,并减少血管壁炎症,这一作用可能与调控NF-κB有关;同时荷叶碱可能通过调控MMP-2、9及TIMP-2进一步影响动脉粥样硬化的发生发展。     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A水平的影响

冠心病(CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(AS),不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要机制[1].研究发现,妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标[2].有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动、炎症细胞运动等,在分子水平调节炎症、血栓形成、氧化、纤维化等相关因子水平[3].本研究拟观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对ACS患者PAPP-A浓度的影响,探讨Rho激酶抑制剂稳定冠状动脉斑块的作用.