肺动脉高压的临床治疗进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是肺高血压的一种,是以肺动脉系统循环阻力进行性增加为特征的一组疾病,其发病率和致死率均较高,是全球性的严重公共卫生问题。尽管导致肺动脉高压的原因多样化,但有着共同的发病机制,包括肺血管痉挛、肺血管重塑（主要为平滑肌细胞的异常增殖及细胞外间质的异常聚集）、原位血栓形成等。肺血管重塑被认为是肺动脉高压的主要发病机制。     

特发性肺动脉高压的药物治疗进展

特发性肺动脉高压(IPAH)是指原因不明的肺血管阻力增加引起持续性肺动脉压力升高,其病理改变为肺血管的收缩和重塑、原位血栓形成和血管内皮损伤。由于缺乏有效的治疗措施,病死率极高,预后差,明确诊断后平均存活时间为2~3年。近年来随着对IPAH的分子生物学水平研究的深入,一些新的治疗方法如前列环素及其衍生物、内皮素受体拮抗剂等不断应用于临床,使IPAH的生存率明显提高,生活质量明显改善。而一些被证明对IPAH具有潜在治疗意义的药物如肾上腺髓质素、西地那非、他汀类药物等仍在临床研究中,在不久的将来可能成为治疗IPAH的一线用药。     

肺动脉高压药物治疗进展

近20年来,由于肺动脉高压病理生理和分子机制研究的进展,使药物治疗有了很大的发展,病人的生存率和生存质量得以大大提高。现对肺动脉高压的药物治疗进展,介绍一些经临床试验证实有效的药物和潜在的治疗药物。     

特发性肺动脉高压的药物治疗进展

特发性肺动脉高压（Idiopathic pulmonary artery hypertension，IPAH）是治疗棘手的一类疾病。传统治疗1，2，3和5年的生存率分别为68．0％、56．9％、38．9％和20．8％随着前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂及5型磷酸二酯酶抑制剂等药物的出现，IPAH的治疗有了长足的进步。本文对IPAH的药物治疗做一阐述。     

肺动脉高压靶向药物治疗进展

过去10年,国外肺动脉高压(PH)领域取得了重要进展,尤其是在治疗方面。由传统的吸氧、强心、利尿、钙通道阻滞剂和抗凝等,向针对发病机制本身的靶向治疗突破,使得PH患者的存活率和生存质量明显改观。但我国多数临床医生对PH的诊治意识不高,致使PH患者检出率低,影响了患者的预后。     

肺动脉高压的治疗进展

近年来,肺动脉高压(肺高压,PH)治疗的研究取得了较大的进展.本文综述了近几年来肺高压治疗的研究进展和未来治疗方向;总结了抗凝剂,血管扩张剂等药物治疗肺高压的优缺点;概述了肺移植,血栓内膜剥脱术,房间隔造口术等手术方法在治疗肺高压时的适应证及并发症等.     

肺动脉高压的治疗进展

近年来，肺动脉高压（肺高压，PH）治疗的研究取得了较大的进展。本文综述了近几年来肺高压治疗的研究进展和未来治疗方向；总结了抗凝剂，血管扩张剂等药物治疗肺高压的优缺点；概述了肺移植，血栓内膜剥脱术，房间隔造口术等手术方法在治疗肺高压时的适应证及并发症等。     

肺动脉高压靶向药物治疗现状和展望

肺动脉高压(PAH)是一种高死亡率的肺血管疾病,其特征是肺血管重构和肺血管阻力增加,如果不及时治疗,最终导致右心衰竭和死亡。在过去的几十年中,靶向药物的出现显著改善了患者结局。但目前的治疗仍难以阻止或逆转PAH的病程进展,PAH仍然是一种致命性的疾病,为此开发新的药物治疗靶点尤为重要。目前,针对肺动脉平滑肌细胞异常增殖、迁移和凋亡的潜在逆转肺血管重构途径的药物正成为研究热点,为治愈PAH带来了新的希望。该文对PAH靶向药物的治疗现状和展望进行阐述,并讨论靶向治疗PAH的循证医学证据。     

肺动脉高压药物联合治疗的进展

<正>肺循环高压(pulmonary hypertension,PH)是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增高为特征的临床——病理生理综合征,主要表现为右心室后负荷增加,活动耐力下降,严重者最终发展为右心衰竭而死亡。PH是最严重的具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病。近20年来,PH的发病机制、分类诊断及治疗都取得了令人瞩目的     

肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加为临床特征的一组威胁生命的疾病，近10年来，肺动脉高压的研究取得了显著的进展，涉及2003年威尼斯会议修改的肺动脉高压的命名和分类、遗传基因的发现、应用分子生物学技术探讨其发病学以及内科和外科治疗效果的改善。前列环素及其类似物和内皮素受体拮抗剂的临床研究，使肺动脉高压在治疗的安全性和有效性方面均取得了长足的进步。     

原发性肺动脉高压的诊治进展

原发性肺动脉高压（PPH）系指原因不明的“致丛性肺动脉病”，即由动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变形成等构成的疾病。PPH血流动力学定义为静息时肺动脉平均压＞25mmHg（1mmHg=0.133kPa），或运动时肺动脉平均压＞30mmHg，肺毛细血管嵌压正常。肺血管阻力（PVR）进行性增高、肺动脉压进行性增高为重要特征，其病因不明，以区别于继发性肺动脉高压。其临床主要表现为劳力性呼吸困难、气短、乏力、胸痛、晕厥等，患者最终往往死于心力衰竭。近年来，在PPH的病因、诊断、治疗方面取得了一些进展，现将其作一综述。     

肺动脉高压的发病机制和药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是一种少见的,预后不良的进展性疾病,其主要特征为肺血管阻力增加和肺血管压力持续升高,最终结局是右心衰竭和过早死亡[1]。PAH的病因不尽相同,所以针对不同的临床症状和发病原因,PAH的治疗药物和治疗方法也较多。本文就PAH的发病机制以及临床中常见的治疗药物进行综述。     

临界肺动脉高压诊治进展与现存问题

临界肺动脉高压(bPH)是介于正常肺动脉压力和(或)阻力与肺动脉高压(PH)诊断标准之间的肺动脉血流动力学状态,是一个被长期忽略的灰色地带.近年来,随着PH领域临床研究及诊治水平的进展,循证医学证据提示,bPH不仅是PH发生发展的前期阶段,也与患者的再住院率和死亡率息息相关.但目前现有国内外指南对bPH依然缺少统一...     

妊娠合并肺动脉高压研究现状

<正>妊娠合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是导致孕产妇心力衰竭、死亡及严重威胁胎儿和婴儿生命安全的主要原因之一。心脏病合并PAH的妊娠妇女易出现右心衰竭,其病死率可达 17%～56%,若发生艾森曼格综合征,其病死率高达36%~([1-2])。面对我国对孕产妇零病死率的政策性要求,正确处理此类病患刻不容缓。而妊娠合并PAH的临床管理困难且尚未达成共识,本文汇总妊娠合并肺动脉高压的研究现状,以期指     

肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重塑为主要特征的一种疾病。一般认为,静息时平均肺动脉压（mean puhnonary arery pressure,MPAP）〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）或运动时MPAP〉30mmHg可定义为PAH。     

肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。它是一进展性疾病,生存期为2.8年,早期诊断和治疗干预是改善患者预后的重要措施,现将新近的治疗进展综述。     

肺动脉高压的药物联合治疗进展

近10余年来肺动脉高压的治疗取得了显著进步，但是目前推荐的几种药物如前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等降低肺动脉压的作用有限，而且许多患者在长期单一药物治疗的过程中效果不理想，因此寻找长期有效的治疗方案已成为肺动脉高压治疗领域急需解决的问题。药物联合治疗可以使药物的治疗作用相互叠加，互相促进，从而疗效增加，开展药物联合治疗可能寻找到长期有效的肺动脉高压治疗方案，目前这类研究已成为肺动脉高压治疗领域的研究热点。     

肺动脉高压治疗的进展

肺动脉高压是临床上常见的一种疾病 ,除少部分原发性者外 ,大多为继发性 ,如心脏疾病包括先天性心脏病、心脏瓣膜病、左室功能不全等 ;肺血管病包括血管炎、肺栓塞、肺血栓形成等 ;胸肺疾病包括 COPD,肺间质纤维化、胸廓畸形以及肺泡通气不足等 [1 ]。肺动脉高压的程度常与原发病的预后相关 ,COPD患者平均肺动脉压在 2 0 mm Hg( 2 .7k Pa)以上者约有半数生存期为 4年。混合结缔组织病一旦出现肺动脉高压 ,多在一年内死亡。心脏瓣膜病出现左心功能不全、肺动脉高压 ,提示预后恶化。当前随着社会人口老龄化 ,潜在肺动脉高压患者也在急剧增…