米非司酮对小鼠围着床期子宫内膜Dickkopf-1表达的影响

目的 研究孕酮抑制剂米非司酮对妊娠小鼠围着床期子宫内膜Dickkopf-1（DKK1）表达的影响，探讨DKK1在胚胎着床过程中的作用。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）及免疫组织化学SP法检测米非司酮组、载剂对照组和空白对照组小鼠在妊娠第3～7天DKK1 mRNA及蛋白的动态表达。结果载剂对照组和空白对照组小鼠在妊娠第4天出现DKK1 mRNA及蛋白的表达峰值，且两组在第3～7天各时间点DKK1的表达差异无显著性意义；米非司酮组DKK1 mRNA及蛋白的表达较两对照组显著降低（P〈0．01），在妊娠第4天亦无表达高峰。结论 DKK1是介导胚胎着床的重要因子之一，其表达可能受到孕激素的正向调节。     

Expression of Angiopoietin-1/-2 in the Process of Mouse Embryo Implantation

This study examined the expression and distribution of angiopoietin-1/-2 (Ang-1/-2) in the endometrium of early pregnant mice. The expression of Ang-1/-2 was detected by immunohisto- chemical staining and in situ hybridization respectively. Computerized image analysis system was used to measure the average optical intensity of Ang-1/-2 in endometria at different time points after gestation. Mice were randomly divided into 5 groups: control group, D2 group (2 days after preg- nancy), D4 group (4 days after pregnancy), D6 group (6 days after pregnancy) and D8 group (8 days after pregnancy), each containing 15 mice. The results showed that the expression of Ang-1 and Ang-2 was very different among 4 groups (P<0.01). Immunohistochemical staining revealed that Ang-1 was localized in the cytoplasma of stromal cells 2 days after pregnancy (day 2), and in luminal epithelial cells on day 4. The protein of Ang-2 was mainly expressed in the cytoplasma of glandular epithelia and stromal cells. With gestation time, the positive reactions of Ang-1/-2 were stronger in the endometria of the pregnant mice (P<0.01). In situ hybridization showed Ang-1 mRNA in stromal cells on day 2. Hybridization signal was localized in both stromal cells and vessel epithelial cells on day 4; Ang-2 mRNA was expressed in stromal cells and glandular epithelia on day 2; high mRNA levels appeared in stromal cells, glandular epithelia and vascular endothelia on day 4; an increasing in mRNA expression of Ang-1/-2 was observed on day 6 and day 8 (P<0.01). It is suggested that Ang-1/-2 may play an important role in the cross-talk between blastocyst and maternal endometrium during the process of embryo implantation.     

促血管生成素-1在小鼠着床期子宫内膜的表达

目的检测促血管生成素1(Ang1)蛋白在小鼠胚胎着床期子宫内膜的分布及mRNA的表达,以探讨其在胚胎着床过程中所起的作用和生物学意义。方法取妊娠2、4、6和8d的小鼠子宫内(蜕)膜,分别运用免疫组织化学SP法和原位杂交技术,检查着床期子宫内膜中Ang1蛋白的表达及其mRNA的转录水平。并用计算机图像分析技术检测不同时期子宫内膜中Ang1表达的平均吸光度值。结果Ang1特异性免疫反应产物在基质细胞中表达,随着妊娠天数的增加,表达逐渐增强(P<0.01),且上皮细胞和血管壁亦为Ang1特异性免疫反应阳性结构。Ang1mRNA自妊娠第2天起即表达于基质细胞中,第4天血管壁细胞质中也出现阳性表达,且两者的表达强度在妊娠第6、第8天时逐渐增加,平均吸光度值差异均有显著性意义(均P<0.01)。结论Ang1基因在胚胎着床期血管新生和血管重塑过程中起重要作用,有助于囊胚成功着床。     

益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3和胞饮突表达的影响

【目的】观察中药益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3表达的影响,探讨其改善胚胎着床的分子基础。【方法】将90只雌鼠随机分为正常组、模型组和治疗组3组,每组30只,其中,治疗组小鼠予以中药益气血补肝肾方治疗(包括经后增殖方8 mg/kg和促黄体方8 mg/kg),在妊娠第4天(Pd4)上午8∶00采用米非司酮诱导模型组和治疗组小鼠胚胎着床障碍,12 h后处死小鼠(每组20只),剖腹取小鼠子宫,小心刮取子宫内膜,采用Real-time PCR和Western Blot的方法分别在m RNA和蛋白水平上检测整合素β3在各组小鼠子宫内膜中的表达情况。其余小鼠(每组10只)于Pd4剖腹取小鼠子宫,固定于体积分数2.5%戊二醛溶液中,行扫描电镜观察。【结果】Real-time RT-PCR和Western Blot结果显示:模型组整合素β3 m RNA与蛋白表达显著低于正常组(P0.05);治疗组可显著升高整合素β3 m RNA与蛋白表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。胞饮突在模型组中的表达少于治疗组和正常组,而胞饮突在治疗组和正常组的表达相似。【结论】中药益气血补肝肾方可上调子宫内膜中整合素β3的表达,对胞饮突在Pd4小鼠子宫内膜中的表达有正调节作用。     

Expression of TRAIL in Mouse Uterine Endometrium during Embryo Implantation

Tumor necrosis factor (TNF), which is primarily produced from activated macrophages, is one of the important cytokines that can induce cells to undergo apoptosis[1]. TNF-relatedapoptosis-inducing ligand (TRAIL), also called Apo-2L, is a new member of TNF …     

健胎液对模型小鼠着床期子宫内膜容受性的影响

目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫内膜容受性的影响。方法:于妊娠第4天9∶00利用米非司酮建立胚泡着床障碍小鼠模型,予健胎液进行干预,于妊娠第4天21∶00处死小鼠,观察小鼠胚泡着床率及平均着床胚泡数,采用放免法检测血清及子宫组织雌二醇、孕酮的含量,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测子宫ERmRNA、PRmRNA表达。结果:与模型组相比,中药组着床率和平均着床胚胎数均显著升高,与对照组无显著差异;模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;3组血清及子宫组织的雌二醇和孕酮的含量无显著改变;中药组子宫ER mRNA、PR mRNA表达均较模型组显著提高,与正常组比较差异无显著性。结论:健胎液通过促进子宫内膜发育,调节胚泡着床障碍小鼠子宫组织ER、PR基因的表达,改善子宫内膜容受性,利于胚泡着床。     

肿瘤转移抑制因子CD63/ME491基因在小鼠子宫内膜表达的动态观察

目的 了解小鼠动情周期和早孕子宫中CD63/ME491 mRNA和蛋白的表达规律,探讨CD63/ME491在胚胎着床过程中的作用.方法 应用RT-PCR和免疫组化技术分别观察CD63/ME491 mRNA和蛋白的表达.结果 在整个动情周期中,CD63/ME491 mRNA在动情间期表达最多,而在动情期表达最少,但蛋白质却是在动情前期和间期表达最丰富,子宫内膜上皮和基质细胞均呈阳性.早孕的小鼠子宫组织均有CD63/ME491 mRNA表达,且在胚胎开始植入的第4天表达最多,以后维持在较高的表达水平.CD63/ME491蛋白在妊娠第1～6天子宫内膜腔上皮细胞和腺上皮细胞呈阳性表达.但在基质细胞表达的量和范围却不同:妊娠第1天,无CD63/ME491蛋白的表达;妊娠第2天,子宫内膜基质细胞出现微弱阳性表达;以后CD63/ME491蛋白在基质细胞的表达量和表达范围逐渐增强.结论 在胚胎着床过程中,CD63/ME491 在小鼠子宫中呈动态表达,提示它可能参与了子宫内膜对滋养层细胞有限侵袭的调控.     

2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞中Dickkopf-1蛋白的表达水平及其与成骨活性的关系

目的：检测2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)生长活性及成骨分化能力,以及Dickkopf-1(DKK-1)蛋白在BMSCs诱导成骨过程中的表达水平,探讨T2DM对 BMSCs成骨活性的影响及其与DKK-1表达的关系。方法：提取并分离T2DM造模大鼠BMSCs,进行体外培养与成骨诱 导,并将其分为T2DM组和正常对照组;采用细胞计数试剂盒检测BMSCs增殖活性;采用膜联蛋白V(annexin V)-异硫 氰酸荧光素(fl uorescein isothiocyanate,FITC)/ 碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染法检测细胞凋亡率;采用碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase,ALP)染色及ALP活性检测试剂盒检测BMSCs中ALP表达水平;采用茜素红染色与矿化结节定量法 分析BMSCs成骨分化程度;采用实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)法检测大鼠BMSCs中核心结合 因子a1(core binding factor alphal 1,Runx2)和DKK-1的表达。结果：T2DM组大鼠BMSCs增殖活性比正常对照组弱,细 胞凋亡增加(均P<0.01);BMSCs成骨诱导过程中,T2DM组大鼠ALP表达量比正常对照组显著降低,且钙结节形成减 少,Runx2表达下调(均P<0.01);T2DM组BMSCs中DKK-1蛋白和mRNA表达上调,高于正常对照组(均P<0.01);DKK-1 蛋白和mRNA表达与Runx2的表达升高有关(均P<0.01)。结论：T2DM造模大鼠BMSCs的生长活性及成骨分化潜能受 损,这可能与BMSCs中DKK-1表达升高有关。     

一氧化氮对小鼠胚胎着床的作用

为探讨一氧化氮（NO）在胚胎着床中可能发挥的作用及其机制,进行小鼠胚胎着床实验,分3个实验进行。实验1及实验2,于小鼠妊娠第3d和第1～6d分别腹腔内注射N-硝基-L-精氨酸甲酯〔L-NAME,一氧化氮合酶(NOS)的非特异性竞争抑制剂〕0.5～5mg和3mg,观察其对胚胎着床的影响。实验3,给予L-NAME+L-精氨酸（NO的前体）,观察L-精氨酸对L-NAME作用的影响,并评价胚胎发育情况。上述3个实验均取子宫内膜行组织学检查。结果发现与对照组相比,妊娠第3d腹腔注射L-NAME1～5mg可减少胚胎的着床位点数（P<0.05),腹腔注射4、5mg的L-NAME可完全抑制小鼠胚胎着床的发生。围着床期（妊娠3～5d）给予L-NAME均可减少胚胎着床位点数。此时,子宫内膜血管通透性的改变被抑制,缺少蜕膜样变,同时胚胎发育阻滞。L-NAME的这种抑制作用可被同时给予的L-精氨酸抵消。提示NO通过增加子宫内膜的血管通透性、子宫内膜的蜕膜化以及胚胎的发育而促进小鼠胚胎着床的发生。     

Expression of Nuclear Factor-κB in Mouse Uterus during Peri-implantation

To investigate the expression of the subunit p65 of NF-κB and inhibitor kappa B alpha (lκBα) in mouse uterus during peri-implantation, thereby investigating whether transient activation of nuclear factor-κB (NF κB) takes place during embryo implantation in mice. Immunohistochemical technique was used to examine the expression and localization of p65 in endometrium or deciduas, and Western blot analysis was employed to detect the levels of lκBα protein in mouse endometrium or deciduas. P65 protein was detected in stromal cells, epithelial cells of endometrium as well as in myometrium. Staining was predominately seen in the cytoplasm of the cells. Staining intensity for p65 was stronger in the epithelial compartment than the stromal compartment and myometrium. Staining intensity increased slightly during pregnancy, and it reached a high level on pregnancy day 5 and day 8. In contrast to p65, the level of IκBα protein was lowest on pregnancy day 5 in all groups. Our results suggested that NF κB may regulate embryo implantation by its transient activation in mice.     

围着床期子宫内膜解偶联蛋白2的表达变化及与不孕的关系

目的探讨解偶联蛋白2(UCP2)在子宫内膜表达规律、围着床期变化及其与不孕的关系。方法分别应用原位杂交和Westernblot检测21例正常子宫内膜,22例不同原因不孕患者分泌期子宫内膜以及7例早孕蜕膜和绒毛UCP2mRNA和蛋白表达。结果子宫内膜组织内存在UCP2蛋白的表达,分泌期子宫内膜UCP2的表达高于增殖期子宫内膜,蜕膜组织UCP2的表达增加明显。在早孕绒毛滋养细胞层也存在UCP2的表达。与其他不孕妇女相比,输卵管积水者分泌期子宫内膜UCP2表达明显增加。结论UCP2可能参与子宫内膜蜕膜化过程,并可能参与胚胎着床调节,UCP2表达显著增加可能是子宫内膜拮抗活性氧族水平过度增高的代偿反应,反映了子宫内膜可能的氧化应激,后者可能是输卵管积水不孕的重要原因之一。     

围着床期子宫内膜解偶联蛋白2的表达变化及与不孕的关系

目的探讨解偶联蛋白2(UCP2)在子宫内膜表达规律、围着床期变化及其与不孕的关系。方法分别应用原位杂交和Westem blot检测21例正常子宫内膜，22例不同原因不孕患者分泌期子宫内膜以及7例早孕蜕膜和绒毛UCP2 mRNA和蛋白表达。结果子宫内膜组织内存在UCP2蛋白的表达，分泌期子宫内膜UCP2的表达高于增殖期子宫内膜，蜕膜组织UCP2的表达增加明显。在早孕绒毛滋养细胞层也存在UCP2的表达。与其他不孕妇女相比．输卵管积水者分泌期子宫内膜UCP2表达明显增加。结论UCP2可能参与子宫内膜蜕膜化过程，并可能参与胚胎着床调节．UCP2表达显著增加可能是子宫内膜拮抗活性氧族水平过度增高的代偿反应，反映了子宫内膜可能的氧化应激．后者可能是输卵管积水不孕的重要原因之一．     

子宫内膜巨噬细胞通过调控血管内皮生长因子A的表达影响胚胎着床

目的研究小鼠子宫内膜巨噬细胞（macrophages, Mφ）对血管内皮生长因子A（VEGFA）表达的影响,探讨其在胚胎着床过 程中的作用。方法取第3.5（雌鼠交配后次日晨阴道见栓为第0.5）孕鼠30只,随机分为3组,实验组（E）、对照组（C）和空白组 （B）。E组向左侧宫腔内注射消除巨噬细胞的药物：氯膦酸二钠脂质体（clodronate liposomes, CL）,右侧注射磷酸缓冲盐脂质体 （PBS liposomes, PL）;C组向双侧宫腔内注射PL;B组向双侧宫腔内注射等体积灭菌PBS溶液。注射后48 h,获取第5.5小鼠子 宫和卵巢,统计各单侧子宫的胚胎着床数。采用免疫组化技术检测子宫内膜、卵巢内Mφ数量,并观察着床位点和非着床位点 VEGFA的表达变化。流式细胞学方法检测子宫F4/80+CD11b+Mφ相对百分比,观察注射CL对子宫Mφ的选择性抑制作用。结 果流式细胞学和免疫组织化学方法均显示,E组左侧子宫注射氯膦酸二钠脂质体后,与E组右侧和C、B组比较,局部巨噬细胞 被显著抑制（P<0.05）,抑制率达74%。各组卵巢Mφ数量间则未见明显差异。E组左侧子宫的胚胎着床部位宫腔未闭合,平均 胚胎着床数为2.20±1.81个,显著低于E组右侧5.10±1.91个（P<0.05）。在着床位点,伴随子宫Mφ受到抑制,子宫内膜的VEGFA 蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论子宫内膜中的Mφ为胚胎着床所必需,其机制可能是通过调控VEGFA的表达,影响宫内膜 容受性及胚胎着床。     

泰山磐石散对PCOS促排卵大鼠早期妊娠丢失的干预作用

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）促排卵大鼠发生早期妊娠丢失的可能机制及泰山磐石散对妊娠丢失的干预作用。方法 将正常大鼠与雄鼠合笼,选取妊娠大鼠作为A组。将脱氢表雄酮(DHEA)诱导PCOS模型大鼠经克罗米芬（CC）促排卵后与雄鼠合笼,建立PCOS促排卵妊娠大鼠模型,并随机分为:PCOS促排妊娠+生理盐水组（B组）,PCOS促排妊娠+泰山磐石散组(C组)。B组按照妊娠d3、d4、d5,分别设为B3组、B4组、B5组。以RT-PCR、Western blot分别检测各组妊娠大鼠子宫内膜同源框蛋白（HOXA10）、整合素ανβ3、同源结构域基因（EMX2）、白血病抑制因子（LIF）的mRNA及蛋白的表达。结果 在PCOS促排妊娠B组中:B4组HOXA10 mRNA表达明显高于B5组、B3组,差异有显著性（P<0.05~0.01）,整合素ανβ3 mRNA表达明显高于B5组、B3组,有显著性差异（P<0.01）,而EMX2-mRNA表达明显低于B5组,差异有显著性（P<0.05）;B3组LIF mRNA的表达最高,与B4组组间差异显著（P<0.05）。在种植窗期:B5组HOXA10、整合素ανβ3、LIF的mRNA表达均明显低于A组、C组,差异有显著性(P<0.05~0.01);A组EMX2的mRNA表达明显低于B5组、C组,差异有显著性（P<0.01）;B5组HOXA10、整合素ανβ3、LIF的蛋白表达均明显低于A组、C组,而EMX2明显高于A组、C组,有显著差异(P<0.01)。结论 PCOS促排大鼠发生早期妊娠丢失可能与种植窗期子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3、LIF的低表达、EMX2的高表达有关;也可能与种植窗前期子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3、LIF、EMX2表达量异常有关。泰山磐石散可能通过上调种植窗期子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3、LIF,下调EMX2的表达,提高子宫内膜容受性,减少早期妊娠丢失。      

白血病抑制因子mRNA在早孕期小鼠子宫内膜的表达规律和组织学定位

目的研究白血病抑制因子(LIF)mRNA在早孕期小鼠子宫内膜的表达规律及LIF蛋白的组织定位。方法用RT-PCR半定量法测定LIFmRNA的表达;用免疫组化ABC法测定LIF蛋白的组织学定位。结果LIFmRNA在早孕期小鼠子宫内膜呈时序性规律表达,孕早期升高,第4天达到高峰,比未孕期明显增高(P<0.01),此后下降,到孕第7天降到孕前水平;LIF蛋白主要定位在子宫内膜腺上皮和腔上皮,且第4天染色最深,间质细胞无LIF表达。结论LIF的表达高峰与小鼠孕卵着床时间吻合。因此,LIF可能参与了着床的启动,LIF参与着床可能是通过自分泌和旁分泌作用的结果。     

电针对控制性超排卵小鼠子宫内膜磷酸化胰岛素样生长因子-1受体表达及其信号转导通路的调控

目的观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)信号转导通路的影响,探讨电针改善胚胎着床的作用机制。方法将昆明纯种性成熟雌性小鼠随机分成自然周期组、COH组、电针组、电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组(其中BMS-536924、LY-294002、PD-98059为IGF-1R、PI3K、MAPK阻断剂的名称),每组20只,每组又分为供体鼠和受体鼠。采用控制性超促排卵长方案制备动物模型,并于注射绒毛膜促性腺素(HCG)日取关元、中极、三阴交行电针治疗,1次/d,至取材停止针刺。取供体鼠受精卵体外培养后移植至同组同日见阴栓的受体鼠子宫内,观察临床妊娠率和胚胎着床位点数,用Western blot法检测子宫内膜IGF-1R、磷酸化胰岛素样生长因子-1受体(p-IGF-1R)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果 COH组妊娠率、平均着床位点数和子宫内膜IGF-1R、p-IGF-1R、p-Akt、p-ERK1/2的表达均较自然周期组低(P0.05或0.01),电针组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组各项指标均较COH组显著性增加(P0.05或0.01),但电针+BMS-536924组妊娠率、平均着床位点数未见明显改善,且p-IGF-1R表达显著性低于自然周期组(P0.01)。电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组相比较,电针+PD-98059组p-Akt蛋白和电针+LY-294002组p-ERK1/2蛋白表达较高,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论电针改善COH小鼠胚胎着床可能与上调p-IGF-1R表达及PI3K/Akt、MAPK/ERK1/2信号转导通路有关。     

当归芍药散对控制性超促排卵致小鼠胎盘微绒毛膜葡萄糖转运体表达下调的保护作用

目的 观察当归芍药散对控制性超促排卵（COH）致小鼠胎盘微绒毛膜（MVM）葡萄糖转运体1（GLUT1）蛋白表达下调的影响。方法 将IVF囊胚分别移植入自然交配假孕鼠,超促排假孕鼠。自然交配受体组以自然交配假孕鼠为囊胚受体,超促排受体组以超促排假孕鼠为囊胚受体,以超促排假孕鼠为囊胚受体并于E3.5 d给予当归山药散治疗为当归芍药散治疗组。E18.5 d检测胚胎、胎盘质量及胎盘迷路层、连接层面积。qPCR检测胎盘Igfbp1、Igf1、Glut1 mRNA水平,ELISA法检测胎盘中IGFBP1,IGF1蛋白水平,Western blot检测胎盘、MVM中GLUT1蛋白水平。结果 超促排受体组较自然交配受体组E18.5 d胚胎、胎盘质量显著降低(P<0.01),胎盘Igf1、Glut1 mRNA水平显著降低（P<0.01）,胎盘、MVM中GLUT1蛋白水平显著降低(P<0.01),胎盘Igfbp1 mRNA水平及IGFBP1蛋白水平显著增高（P<0.01）。当归芍药散组较超促排受体组E18.5 d胚胎、胎盘质量显著增高（P<0.01）,胎盘Igf1、Glut1 mRNA水平显著增高（P<0.05）,胎盘、MVM中GLUT1蛋白水平显著增高（P<0.05）,胎盘Igfbp1 mRNA水平及IGFBP1蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论 当归芍药散改善控制性超促排卵小鼠胚胎生长,上调控制性超促排卵小鼠MVM中GLUT1蛋白表达与抑制胎盘IGFBP1蛋白表达,促进胎盘IGF1蛋白表达有关。      

瘦素及其受体系统在小鼠胚泡着床过程中子宫内膜的表达

目的:探讨瘦素(leptin)及其受体(Ob-Rb)在小鼠胚泡着床过程中子宫内膜的表达规律,以明确其在胚泡着床过程中的可能作用.方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测小鼠胚泡着床过程中子宫内膜leptin及其受体(Ob-Rb)的表达.结果:leptin在胚泡着床过程中在小鼠子宫内膜也都有表达,各时期的表达水平差异不明显(P＞0.05);Ob-Rb在胚泡着床过程中在小鼠子宫内膜也都有表达,各时期的表达水平差异(P＜0.01),且在孕期第4天表达水平最高,在5到7天仍然维持在一定水平.结论:瘦素及其受体(Ob-Rb)可能在胚泡着床过程中发挥作用,同时也可能参与着床后胚胎的生长发育.     

紫草抗胚胎植入作用与muc1蛋白在子宫内膜表达的关系

目的 探讨中药紫草抗胚胎植入作用与粘蛋白1（muc1）在小鼠子宫内膜表达的关系。方法 将受精后昆明小白鼠随机分为实验组和对照组,实验组灌服不同浓度剂量的紫草浸液,对照组包括灌服生理盐水组和空白对照组。在小鼠交配后第4天晚取出Y型子宫,一侧子宫进行苏木素-伊红染色（HE）、免疫组化染色观察子宫内膜形态和muc1蛋白表达情况;另一侧行免疫印迹法（Western blot）对muc1蛋白的表达量测定分析;在合笼交配后的第8天观察小鼠胚胎植入成功率。结果 实验组与对照组比较,子宫内膜上皮细胞排列紊乱,宫腔变大;随着药物剂量的增加,子宫内膜细胞muc1表达量逐渐增多,各实验组与对照组差异明显（P＜0.05）;各实验组的胚胎植入率与对照组的胚胎植入率差异明显（P＜0.05）。结论 紫草能阻止子宫内膜muc1蛋白表达的消失从而阻止胚胎着床,具有抗早孕的效果。     

子宫内膜周围淋巴结区素和N-乙酰葡萄糖胺-6-转磺酶表达及其对胚胎着床的影响

目的:探讨人子宫内膜周围淋巴结区素(peripheral lymph node addressin,PNAd)及N-乙酰葡萄糖胺-6-转磺酶(GlcNAc-6-sulfotransferase,GlcNAc6ST)表达特点及其与胚胎着床的关系.方法:对75例子宫内膜(增生期12例为健康妇女;分泌期63例为不孕症患者,含分泌早期27例,分泌中期36例)采用免疫组织化学法和半定量蛋白免疫印迹法检测PNAd的表达,实时荧光定量PCR法检测41例分泌期内膜GlcNAc6ST mRNA.对63例不孕症(男性因素17例,输卵管因素46例)行体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)治疗,临床妊娠29例,非妊娠34例,分析两组间PNAd和GlcNAc6ST表达的差异.结果:(1)PNAd位于腔上皮和腺上皮细胞胞膜和胞浆,增生期表达较弱,分泌期强表达.PNAd蛋白免疫印迹呈现至少4条带,对应Sgp200、CD34、MAdCAM-1,GlyCAM-1四种分子,表达水平呈两两正相关.分泌期Sgp200、CD34、MAdCAM-1表达高于增生期,差异有统计学意义.各病例均表达GlcNAc6ST mRNA,与PNAd各分子水平无相关.(2)妊娠组CD34、GlyCAM-1表达高于非妊娠组,差异有统计学意义;两组GlcNAc6ST mRNA水平差异无统计学意义.(3)妊娠组与非妊娠组年龄、受精方式、hCG注射日子宫内膜厚度、累积胚胎评分、移植胚胎平均分等差异无统计学意义.结论:月经周期子宫内膜PNAd表达呈动态变化.分泌期CD34、GlyCAM-1表达增强可能是人类胚胎着床的促进因素.PNAd表达降低可能是部分不孕症的潜在原因.