朝药清心方对太阴人热多型胸痹的影响

目的:观察清心方对实验动物急性心肌缺血的影响。方法:采用夹闭气管方法制备心肌缺血缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用Iso皮下注射制备小鼠急性心肌缺血缺氧模型,观察各组小鼠压耐缺氧存活时间。结果:清心汤明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及ISo诱发小鼠急肌缺血常压耐缺氧存活时间;清心汤延长常压耐缺氧存活时间的能力强于模型组。结论:清心方对急性心肌缺血具有明显的保护作用,对防治太阴人胸痹具有重要意义。     

金银冠心汤加生脉饮对急性心肌缺血小鼠的影响

目的:观察金银冠心汤加生脉饮对实验动物急性心肌缺血的影响.方法:采用夹闭气管方法制备小鼠心肌缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用Iso皮下注射制备小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间.结果:金银冠心汤加生脉饮明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及Iso诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间;金银冠心汤加生脉饮延长常压耐缺氧存活时间的能力强于脑心安胶囊.结论:金银冠心汤加生脉饮对急性心肌缺血具有明显的保护作用,对防治冠心病具有重要意义.     

心脉回春液抗心肌缺血实验研究

采用夹闭小鼠气管心电消失时间和垂体后叶素致家兔心肌缺血等方法,观察心脉回春液的抗心肌缺血作用。结果表明心脉回春液能延长夹闭气管小鼠心电消失时间,并能改变缺血心肌的心电图,说明该药对缺血心肌有较好的保护作用。     

赞丹松汤口服液对实验性心肌缺血的影响

目的 :观察口服液对缺血心肌的保护作用。方法 :采用常压耐缺氧小鼠存活时间、夹闭小鼠气管心电消失时间、异丙肾上腺素和垂体后叶素引起大鼠心肌缺血等方法。结果 :不同剂量的口服液能延长缺氧小鼠存活时间 ,并能改变缺血心肌的心电图。结论 :口服液对心肌缺血有保护作用     

抗凝护心Ⅱ号对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图的影响

目的:探讨抗凝护心Ⅱ号对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图的影响。方法:清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、通心络组、抗凝护心Ⅱ号低剂量组及抗凝护心Ⅱ号高剂量组5组,每组各10只。灌胃14天后,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录再灌前后各组大鼠Ⅱ导联心电图,分别观察各组大鼠心电图变化。结果:抗凝护心Ⅱ号能显著减少再灌注后T波振幅和∑ST段振幅。抗凝护心Ⅱ号高、低剂量组及通心络组的室性心律失常发生率明显低于模型组,而三组之间比较无差异。结论:抗凝护心Ⅱ号具有降低再灌注后大鼠∑ST-T抬高幅度、T波振幅,减少室性心律失常发生率的作用。     

复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组、阳性组(复方丹参片,1.08 g·kg-1)、复方萨都那保低、中、高剂量组(2.9,5.8,11.6g·kg-1).连续ig给药7d,结扎/松绑SD大鼠冠状动脉左前降支,制成急性缺血/再灌注模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,监测心律失常的情况,及对心肌梗死面积的影响.结果:与假手术组比较,模型组心律失常发生率、心肌梗死面积、心电图ST-T波和J点的升高程度均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,阳性组和复方萨都那保低、中、高剂量组再灌注时心律失常发生率,心肌梗死范围,心电图ST-T波和J点的升高程度均降低(P ＜0.01,P＜0.05),且复方萨都那保组呈现剂量依赖性.结论:复方萨都那保对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其降低心律失常发生率、减小心梗面积,降低心电图ST-T波和J点的升高程度有关.     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

冠脉通对大鼠急性心肌缺血的保护作用观察

目的:观察GMT改善心肌缺血的作用。方法:采用垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准导联心电图,观测ST段以及T波变化;SD大鼠皮下大剂量注射异丙肾上腺素(Iso),造成大鼠心肌缺血模型,测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:GMT能明显缓解Pit所致大鼠心电图ST段和T波的改变。在Iso所致大鼠心肌缺血模型中,GMT能增加SOD的活性,降低MDA的活性。结论GMT对Pit和Iso所致的心肌缺血有较好的保护作用。     

电针对冠心病下壁及前侧壁心电图ST-T影响的即时效应观察

目的从经穴与脏腑相关角度,观察电针灵台、神道穴对冠心病心电图下壁和前侧壁心电图ST-T影响的即时效应差异,为临床优选腧穴提供客观依据。方法根据针刺治疗前常规心电图ST-T变化,将60例冠心病心绞痛患者分为导联组1(Ⅱ、Ⅲ、avF导联组)和导联组2(V4、V5、V6导联组),每组30例,分别观察两组针刺前和针刺后10 min心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联和V4、V5、V6导联ST-T的即时效应变化。结果两组针刺前后ST段比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后组间ST段比较差异无统计学意义(P0.05),两组效果相当。两组治疗前后T波比较差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后组间T波比较差异均具有统计学意义(P0.01),导联组2效果优于导联组1。结论电针灵台、神道穴对冠心病心绞痛下壁和前侧壁心肌缺血状况均有改善作用,对前侧壁心肌缺血的改善效果优于下壁心肌缺血。     

山茶花总黄酮TFC对实验性心肌缺血的保护作用

目的观察山茶花总黄酮(TFC)对心肌缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用挟闭气管造成小鼠心肌缺氧模型和舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)制备大鼠心肌缺血模型.结果TFC80,40mg/kg显著延长挟闭气管后小鼠心电消失的时间;60,30mg/kg对iv Pit引起的大鼠ST段和T波的异常心电图变化有明显的抑制作用,并且能显著减少心肌组织及血清中丙二醛(MDA)含量,抑制血清中乳酸脱氢酶(LDH)活力的升高.结论TFC对心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。     

通腑汤对腹部术后大鼠血浆胃动素影响随机平行对照研究

[目的]观察通腑汤对腹部术后大鼠血浆胃动素影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只清洁级wistar大鼠编号按随机数字表分为四组;空白对照组、模型组、通腑汤组、多潘立酮组,10只／组。结肠吻合模型复制,术前禁食禁水12h,20％氨基甲酸乙酯按0．5mL／kg行腹腔注射麻醉。仰卧位固定,常规备皮、消毒、铺无菌巾,于下腹部正中逐层入腹,切口长约2cm,寻找到大鼠盲肠远端2cm处结肠,切断后行原位缝合（一层缝合法）,使用连续缝合法缝合腹膜及肌层,再间断缝合法缝合大鼠皮肤。空白对照组：温水4．5mL／kg灌胃;其他三组手术当天禁食禁水,术后第1、2天流质饮食。模型组：温水4．5mL／kg灌胃。通腑汤组：通腑汤0．72g／mL,4．5mL／kg,灌胃。多潘立酮组：多潘立酮悬浊液0．2mg／mL,4．5mL／奴1次／d,连续灌胃3d。观测大鼠血浆胃动素变化。[结果]血浆胃动素各干预组均明显高于空白对照组、模型圣且（P〈0．01）。[结论]通腑汤能提高腹部术后大鼠血浆胃动素含量,促进术后胃肠功能恢复。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。     

芎芍胶囊及丹参对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊及丹参对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,清洁级（或SPF级）SD大鼠24只（雌雄各半）分为3组,即模型组、芎芍胶囊组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参按中剂量进行灌胃给药,连续给药。6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法、血管新生相关因子检测法;检测各组缺血心肌内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、血小板源生长因子（PDGF）等促血管生成因子的表达。结果芎芍胶囊组对VEGF、EGF的促进作用较丹参组、对照组有统计学意义（P〈0.05）,其中芎芍胶囊组、丹参组对FGF的促进作用与对照组比较均有统计学意义（P〈0.05）,对照组对TGF、PDGF促进作用较芎芍胶囊组、丹参组有统计学意义（P〈0.05）。结论中药具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

不同剂量加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤大鼠超敏C反应蛋白的影响

目的：观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法：将60只SD实验大鼠随机分为5组：即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察各组大鼠心肌酶、hs-CRP的变化。结果：与假手术组比较,模型组中可见大量hs-CRP表达,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,加味丹参饮中、高剂量组hs-CRP表达明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组虽较中剂量组有所降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;加味丹参饮低剂量组与模型组hs-CRP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：加味丹参饮预处理可以通过减少hs-CRP的表达而减轻缺血再灌注损伤,保护心肌,且存在剂量关系。     

工艺控制对复方丹参片抗心肌缺血作用的影响

目的：控制工艺条件制备了有效成分含量不同的复方丹参片，考察其对心肌缺血大鼠T波高度及心率变化的作用。方法：以有效成分含量不同的复方丹参片（工艺参数不同）对大鼠连续灌胃给药3d，末次给药后20min，腹腔注射乌拉坦1g／kg麻醉，测定Ⅱ导联心电图。20min后，正常对照组尾静脉注射等体积生理盐水，其余静脉注射（iv）垂体后叶素（Pit），5s内注完。记录iv Pit前及iv Pit后的心电图变化，并测量T波高度及心率的变化。结果：与模型组比较，工艺A、工艺B三个剂量组、工艺C中剂量在15s时均能显著对抗垂体后叶素引起的T波变化（P〈0．05；P〈0．01），且工艺B三个剂量组之间存在一定的量效关系，而工艺C低剂量组无此作用；工艺B、工艺C均有缓解垂体后叶素所致的心率减慢的倾向，工艺A无此作用。结论：工艺参数的调整影响复方丹参片有效成分的含量，有效成分需在一定限度以上才对心肌缺血有较稳定的作用。     

金纳多对兔缺血再灌注心肌超微结构的影响研究

[目的]通过观察心肌缺血再灌注损伤心机超微结构的变化,探讨金纳多对心肌的保护作用。[方法]45只新西兰大耳白兔按文献方法制成心肌微循环障碍模型,随机分为假手术组、模型组、金纳多治疗组,通过电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化并测定CK、LDH。[结果]①与假手术组对比模型组肌原纤维断裂、溶解、消失出现空白区域,肌浆网内Mi肿胀、外膜不完整出现Mi髓鞘样变,糖原消失,闰盘肿胀。②与模型组对比金纳多治疗组肌原纤维排列整齐肌节明显Z线清晰,肌浆网内Mi数量有所增多,糖原颗粒增多,闰盘接近正常。③金纳多明显缩小血清CK、LDH活性。[结论]金纳多对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

冠心Ⅲ号对冠心病并心肌肥厚患者心绞痛、心电图的影响

目的：观察冠心Ⅲ号对冠心病并心肌肥厚患者心绞痛、心电图的影响。方法：用雅施达、舒降之、阿斯匹林肠溶片作为对照,服药前后记录心绞痛等症状、十二导心电图ST—T改变、动态心电图心肌缺血总负荷（TIB）的情况。结果：冠心Ⅲ号治疗后,患者心绞痛症状改善总有效率92．5％（95％CI=79．34％-98．38％）,十二导心电图缺血ST—T改善,总有效率为67．5％（95％CI=52．99％-82．01％）,动态心电图心肌缺血总负荷由-63．13±12．46（mm·min）改善为-18．52±8．74（mm·min）,与对照组相比,没有明显差异（P〉0．05）。结论：冠心Ⅲ号对冠心病并心肌肥厚患者的疗效与雅施达、舒降之、阿斯匹林肠溶片相当,使患者的心绞痛症状、心电图缺血指标明显改善,且未见任何毒副作用。     

定心方对缺血再灌注大鼠心肌MAPK通路的调节

目的:研究定心方对缺血再灌注大鼠心肌MAPK通路的调节作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、定心方高、中、低剂量组,应用结扎(15min)和松开(30min)左冠状动脉前降支的方法制作缺血再灌注模型。应用免疫印迹技术检测MAPK通路中磷酸化ERK1/2、JNK1/2、P38蛋白的表达,并记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图。结果:与模型组相比,其余各组的pJNK1/2和pP38表达及心律失常评分显著降低(P<0.05);定心方用药组的pERK1/2蛋白表达显著高于假手术组和模型组(P<0.001),而两组间无显著差异(P>0.05)。结论:定心方可以通过调节MAPK通路的激活,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。