口服芳香族维甲酸对鼠郎格罕细胞的作用

目前有关维甲酸对免疫系统的作用知道很少, 新近的研究已提示其有免疫增强作用.几项电子显微研究结果提示芳香族维甲酸可刺激郎格罕细胞(LC),而LC被认为在表皮的免疫反应中起着关键的作用.因而,弄清楚维甲酸对表皮LC的数量和(或)功能是否有影响是很有意义的.为此,作者通过Ia抗原染色法和T细胞增殖试验分别检测口服芳香族维甲酸后对鼠表皮Ia~+LC的密度及向同种异体Ia反应性克隆T细胞系呈递Ia抗原作用的影响,并观察了表皮LC的形态和位置的改变.结果发现无论用大剂量或小剂量芳香族维甲酸处理,在最初几天表皮的LC密度增加,用大剂量对这种变化更加明显.之后趋向降低,2周后LC密度的降     

正常表皮内郎格罕细胞的表面标志

郎格罕细胞(LC)来源于骨髓和脾脏^[1],有抗原提呈和同种异基因刺激作用,在许多皮肤病的发病机理中有重要的意义.     

各种皮肤疾患的表皮郎格罕细胞:(一)——寻常性银屑病的郎格罕细胞动态及芳香维甲酸的影响

现在己知郎格罕细胞(LC)是表皮内的抗原呈递细胞。近年来很重视LC的免疫学功能,然而也不应忽略其与角化的关系。小鼠的颗粒层的鳞片间区皮肤内存在LC,而在显示角化不全的鳞片区内则看不到LC。在胎儿期,角质透明蛋白差不多与LC同时出现。以上现象提示LC可能与角化之间有一定关系。有人报告将治疗角化异常症的芳香维甲酸(etretinate)给予正常小鼠,结果导致LC密度发生与表皮厚度成比例的变化。为观察在角化异常症是否亦发生同样的变化,作者对寻常性银屑病进行了研究。选择未接受过治疗或二周以上未治疗的、有全身性泛发性皮损的寻常性银屑病患者8例。其中男性6例、女性2例。年龄为14～68岁。8例中有5例在检查后给予口服etretinate治疗,在病情好转之后再次进行检查。     

疣状表皮发育不良继发皮角和基底细胞癌1例

1 病历摘要 患者女,41岁。因面部、躯干及四肢淡褐色斑20余年,额部角化性增生物3年,于2005年10月来我院就诊。患者20余年前无明显诱因双手背出现散在黄豆大淡褐色斑丘诊,无自觉症状,当时未予重视。[第一段]     

Thy-1阳性树枝状表皮细胞及郎格罕细胞的比较观察

观察了青、老年小鼠及大鼠不同部位皮肤内的Thy-1阳性树枝状表皮细胞(Thy-1⁺dEC)及郎格罕细胞(LC).于C57BL/6Ss小鼠,Thy-1⁺dEC通常比LC大;Thy-1⁺dEC的Thy-1抗原主要存在于细胞膜,而LC的Ia抗原较均匀分布,Thy-1⁺dEC突起常比LC短,有的甚至并不明显,正常角肮细胞表面也有少量Thy一抗原,但无Ia抗原.二种细胞于老年动物都少于青年动物.于Lewis/Ss及BN/Ss大鼠,未见到Thy-1⁺dEC.我们认为Thy-1⁺dEC可能具有免疫学功能.对人的Thy-1⁺dEC相应物的探索,也许能在皮肤病发病机理的研究中展开一条新的途径.     

203 疣状表皮发育不良和扁平疣患者的特异性细胞介导免疫

不同类型的人类乳头瘤病毒(HPV)的特性,使之有可能研究疣患者对纯化的病毒抗原的特异性免疫应答。于是,作者应用白细胞移动抑制因子(LMIF)试验,研究了9例疣状表皮发育不良(EV)和4例消退期扁平疣患者对HPV_1型和HPV_3型抗原的特异性细胞介导免疫(CMI)。发现仅由HPV_3感染具有中等程度播散,并且无恶性变的EV病人,以及     

UVA照射人表皮后郎格罕细胞数目及形态的变化

作者曾报告在正常表皮中,3种不同的细胞表面标记物(OKT6,HLA-DR,ATP 酶)标记的郎格罕细胞(LC)并无明显差异。然而在有病的表皮中,HLA-DR,ATP 酶对 LC 的标记是不可靠的。由于 OKT6并不与骨髓细胞及正常的外周单一核细胞发生反应,因而对有病变的皮肤中,LC 可能是一种特殊的、有价值的标记物。UVA 对LC 的作用尚未作相应的研究。本文作者以2.5倍最小红斑量 UVA(平均 MED_A=50J/cm~2)照射人     

疣状表皮发育不良患者对多种靶细胞的自然细胞介导的细胞毒性

疣状表皮发育不良(EV),人类乳头瘤病毒(HPVs)慢性感染与播散性红色斑块和疣样或花斑癣样损害有关.为什么EV患者易感染对一般人群无害的特殊HPVs?是否终身的感染与宿主的监视机制降低有关?为此作者以下列细胞为靶细胞:(1)人红白血病的K-562细胞系,(2)贴壁生     

疣状表皮发育不良:OK432治疗后临床的消退和诱导细胞免疫的增强

疣状表皮发育不良(EV)是由人类乳头瘤病毒感染引起的疾病。通常细胞免疫功能低下,皮疹持续终生,对各种治疗反应差。作者报告一例非家族性EV,轻过OK432治疗后,皮疹消退的同时细胞免疫也获得改善。从而提供了一个通过提高细胞免疫,来控制EV的线索。     

有丝分裂的郎格罕细胞之电镜观察可能为芳香维甲酸引起的刺激象征

芳香维甲酸(retinoid,简称R)治疗几种角化性疾病确有效果,但其作用方式尚不明.其作用靶细胞似乎多种多样,其中之一可能是免疫活性细胞,包括郎格罕细胞(LC).有丝分裂的郎格罕细胞(MLC)一般很少观察到.有报导在正常表皮、扁     

郎格罕氏细胞和蕈样肉芽肿的发病机理

郎格罕氏细胞是Langerhans于1868年首先描写的,从那时起关于这些位于表皮高位的透明细胞的来源、联系及其功能有很多推测。虽然开始认为与黑素细胞有联系,但现有的证据证明它起源于中胚叶。现在认为这些树枝状细胞与表皮、食道、子宫颈的复层上皮中的上皮细胞混合成一个相当恒定的细胞群。在这些部位,这些细胞有能力维持它们的位置,而其周围的细胞则角化脱落。曾设想它们是一个表皮清道夫,可惜的是与     

口腔粘膜扁平苔藓和粘膜白斑病的郎格罕细胞数量分析

扁平苔藓多发于口腔粘膜,有人认为与免疫相关,相反地,口腔粘膜白斑与免疫无关。二者有时在临床上难于鉴别。本文作者用 OKT_6单克隆抗体对42例口腔粘膜扁平苔藓(平均年龄54岁)、14例口腔粘膜白斑(平均年龄57岁)及3例健康者口腔粘膜组织的郎格罕细胞(LC)进行数量分析。结果扁平苔藓上皮的 LC 平均数为308LC/mm~2,粘膜白斑为91LC/mm~2(P<0.05),正常粘膜组织     

疣状表皮发育不良继发基底鳞状细胞癌和多发性纤维毛囊瘤1例

报告疣状表皮发育不良继发癌变1例。组织病理检查见疣状表皮发育不良处表皮角化过度，棘层肥厚，有较多空泡细胞。癌变处表皮变薄，真皮内散在基底细胞和鳞状细胞团块，团块周围有收缩间隙。结果显示疣状表皮发育不良易继发鳞状细胞癌和（或）基底细胞癌，其继发癌变与原癌基因p53遗传的异常易感性有关。     

花生四烯酸对郎格罕细胞超微结构的影响(摘要)

<正> 郎格罕细胞(Langerhans cell,LC)做为一种免疫活性细胞在皮肤免疫反应中发挥重要作用。业已证明,花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)及其代谢产物参与许多炎症性皮肤病的病理生理过程。早在1986年,Lawrence等人就发现不同浓度AA对LC有明显不同的影响。我们利用电子计算机图像分析仪就不同浓度AA对LC的数目及光镜下的形态的影响进行     

外用皮质类固醇治疗对人类皮肤郎格罕细胞呈递抗原功能的作用

为研究外用皮质类固醇调节人类皮肤免疫反应的机制,作者研究了几种局部常用的皮质类固醇对人类皮肤郎格罕细胞(LC)呈递抗原功能的作用。方法为:42名志愿者(31名正常人,11例银屑病患者)以0.05%氯倍他索丁酸酯(EV)、0.1%倍他米松戊酸酯(BV)或0.05%氯倍他索丙酸酯     

类固醇及细胞毒药物治疗后人郎格罕细胞的减少和再现

近年联合使用Ia抗原、ATP酶、Fc和C_3受体鉴别LC的工作,表明糖皮质激素能使动物或人表皮LC数目减少。豚鼠皮肤实验发现LC早在类固醇初次局部处理的2天后就开始下降,14天达到稳定状态,继续用药,LC不再减少。本文作者在人体以LC的Ia、T_6和S-100抗原为指标,研究局部S-100使用0.05％17-戊-倍他米松霜(BV)和全身使用具有骨髓抑制作用的细胞毒药物后对临床上正常皮肤LC数目和着色特性的影响。结果表明,使用BV的24小时内,用抗Ia染色的LC数目即见下降,至第2天,即有显著减少,7天后,LC下降接近极点,约为用药前的56％,若继续用药1周,LC数目不再进一步减少,停药后,3例受试者中的2例Ia着色细胞数目恢复至正常,1例增加。与前者不同,用抗T_6染色,LC数下降较     

苔藓样皮肤病的免疫病理学研究:HLA-DR阳性角朊细胞或郎格罕细胞和向表皮的T细胞之间的关系

作者对24例经组织病理证明为不同苔藓样皮肤病患者的皮肤潘检标本进行了免疫组织学研究。其中包括扁平苔藓(LP)、光泽苔藓(LN)、苔藓样药疹(LDE)、DLE、SLE、固定性药疹(FDE)、苔藓样糠疹(PL)和多形红斑(EM)。对照标本选用无任何向表皮性证据的患者如结节性红斑。用单克隆抗体(抗Leu 2、Leu3、HLA-DR 和OKT6、S100)按免疫过氧化物酶染色法对冰冻切片进行检查。结果发现,苔藓样皮肤病的皮肤淋巴样浸润以辅助/诱导性表型(CD4(?))的T 细胞为主。少数病例以细胞毒/抑制性表型(CD8(?))T 细胞为主。向表皮的T 细胞也表现为     

郎格罕细胞与蕈样肉芽肿——发病作用的重要认识

以往研究提示,郎格罕细胞(LC)在蕈样肉芽肿(MF)发病中可通过异常的慢性刺激诱发T淋巴细胞发生恶性转化.但这些研究并没有分析这一假说的一个重要机制,即LC细胞(LCs)与所谓的霉菌病细胞(MCs)之间是否有着密切联系.为此,作者对7例MF患者的组织切片进行了免疫组化及电镜观察,以进一步弄清LCs在MF发病中的作用.取7例不同期MF患者共10块标本.免疫组化:每份标本3张切片分别用抗CD2、CD4及CDIa单克隆抗体的ABC方法染色.正常人淋巴结切片作为阳性对照,未加一抗或未加任何抗体的切片作阴性对照.随机选择每份标本的6个高倍视野(400倍)观察100个细胞,定量分析阳性细胞数.电镜检查,标本经常规电镜制片,参考Kolde及K-