不同剂量铝氟混合饲料喂养大鼠后对其血和骨中铝氟钙磷含量分析

三个不同剂量铝(130、300、1200μg/ml)与氟(300μg/ml)拌饲喂养大鼠12周,取血和骨作铝、氟、钙、磷含量测定。结果显示,单纯氟组血和骨氟含量显著增高。三个不同剂量铝与氟混合组,血和骨氟含量显著下降,则摄铝量与骨氟含量呈显著负相关。三个单纯铝组,血和骨中铝含量与投铝量不平行,以中剂量铝组含量较高。低和中剂量铝与氟混合组血和骨铝含量亦显著下降,但大剂量铝与氟混合组血和骨铝含量仍较高。各组血和骨钙及骨磷含量无显著改变,但中和高剂量铝组以及高剂量铝加氟组血磷显著增高,与血铝含量呈显著正相关。     

氟铝联合对雄性大鼠性激素的影响

目的 了解氟铝联合对雄性大鼠性激素的影响.方法 选用断乳2周的健康SD雄性大鼠16只,按体质量随机分为4组,每组4只,分别为对照组及铝、氟、氟铝组.对照组和铝组喂饲的玉米饲料68%来自于非病区(含氟、铝各为5.2、6.8 mg/kg),分别给含铝0、90.0 mg/L的饮水;氟组、氟铝组给含68%的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米饲料,含氟、铝量为106.0、19.7 mg/kg,并分别给予含铝0、90.0 mg/L的饮水.实验第90天后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠血样,用时间分辨免疫荧光法进行血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)的测定.结果 大鼠血清T水平氟铝组[(15.994±6.558)μg/L]明显高于对照组[(3.317±0.635)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),铝组[(8.134±3.134)μg/L]、氟组[(1.868±0.367)μg/L]、氟铝组[(12.687±2.979)μg/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠血清E2氟组[(0.172±0.030)nmol/L]明显低于对照组[(0.319±0.072)nmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05),铝组[(0.282±0.012)nmol/L]、氟铝组[(0.265±0.047)nmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).氟和铝两因素存在交互作用(F=9.82,P＜0.05).结论 氟铝联合作用影响雄性大鼠性激素的水平.     

氟铝联合对大鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的探讨氟铝联合对大鼠胚胎的发育毒性及其作用机制。方法将9．5d大鼠胚胎于体外培养系统中培养，按给予不同剂量的氟化钠和硫酸铝（氟＋铝）分成9组，氟＋铝的剂量分别为（0＋0）、（5．0＋0）、（5．0＋、1．2）、（5．0＋2．4）、（10．0＋0）、（10．0＋1．2）、（10．0＋2．4）、（0＋1．2）、（0＋2．4）mg／L。48h后测定卵黄囊（VYS）直径、胚胎体长、头长、胚胎干重，观察胚胎生长发育和器官形态分化状况：用改良的Brown形态学评分系统对其胚胎组织器官的形态分化终点进行形态评分，评价胚胎各器官形态分化发育情况。应用3×3析因方差分析判断联合作用类型。结果氟铝共存时，反映胚胎生长发育的指标VYS直径，体长及胚胎干重均存在交互作用（F=29．75，P〈0．01），其生长发育情况随铝增加而好转，且组织形态分化指标VYS血管形成、体屈、心脏、鳃弓、上下颌、前后肢、神经管、体节数亦存在交互作用（P〈0．05）；（10．0＋2．4）mg／L与（10．0＋0）mg／L组比较，表现出拮抗作用（P〈0．05）。结论氟铝对大鼠胚胎发育均有潜在的致畸性和胚胎毒性，氟铝联合在全胚胎培养中对大鼠胚胎发育具有拮抗作用。     

铝对氟中毒大鼠血清、骨、尿中氟含量的影响

目的 观察经氟铝单独、联合染毒的大鼠血清、骨、尿中的氟含量变化,分析不同剂量的铝对大鼠的氟蓄积量和氟排泄量的影响及其机制.方法 采用3×3析因设计方法,氟和铝各分3个水平,其中氟离子(F-)水平分别为0、50、200 mg/L,铝离子(Al3+)水平分别为0、100、200 mg/L.将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成9组,饮水中添加氟和铝,实验期内动物自由进食,饲养18周后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠的血清、骨样、尿样,测定其中的氟含量.结果 氟对大鼠血清、骨、尿中的氟含量有影响(F值分别为166.74、577.81、160.96,P均＜0.01).氟和铝对血氟、骨氟、尿氟的影响具有交互作用(F值分别为7.95、5.13、6.94,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的血清氟含量[(0.08±0.03)、(0.08±0.02)mg/L]高于200 mg/L组[(0.04±0.01)mg/L,F值分别为7.14、5.78,P均＜0.05].水氟水平为50mg/L时,铝水平为0 mg/L组时骨氟含量[(1996.53±383.73 )mg/kg]高于100、200 mg/L组[(1252.51±189.08)、(1160.63±129.63)mg/kg,F值分别为20.54、24.56,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,随着给铝剂量的增加,骨氟含量依次降低,分别为(4668.70±887.67)、(3920.30±528.31)、(3297.64±396.04)mg/kg,任意两组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为15.59、52.31、14.38,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0 mg/L组的尿氟含量[(34.054±9.30)mg/L]高于100、200 mg/L组[(14.81±6.32)、(14.67±3.42)mg/L,F值分别为25.30、24.32,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的尿氟含量[(57.14±21.38)、(51.75±8.39)mg/L]高于200 mg/L组[(34.84±9.30)mg/L,F值分别为30.04、20.31,P均＜0.01].结论 铝对氟有拮抗作用,且随着铝剂量的升高,拮抗作用加强.氟铝比例为1∶2时,铝即能较有效的拮抗氟地吸收.     

大豆、硒和螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠血红蛋白的影响

目的 观察大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠血红蛋白(Hb)的改变.方法 84只SD大鼠,按体质量随机分为对照组、高铝组、高氟组、高氟铝组、高氟铝强化大豆组、高氟铝强化硒组、高氟铝加螺旋藻组,每组12只.对照组、高铝组的饲料含氟量为5.2 mg/kg,含铝量为6.8 mg/kg,其他各组的含氟量为106mg/kg,含铝量为19.7 mg/kg;对照组、高氟组的饮水含氟量为0.69 mg/L,含铝量为0.20 mg/L,其他各组的含氟量为0.69 mg/L,含铝量为90.2 mg/L).饲养90 d后,取全血测定Hb.结果 对照组、高氟组、高铝组、高氟铝组的Hb分别为(160.8±6.3)、(142.2±15.9)、(156.1±4.9)、(145.2±6.2)g/L.氟对Hb有影响(F=29.56,P<0.05).高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组的Hb水平分别为(145.2±6.2)、(150.7±17.7)、(156.8±14.5)、(154.5±17.8)g/L,虽然Hb水平有升高,但差异无统计学意义(χ2=3.304,P>0.05).结论 高氟能引起大鼠血红蛋白不同程度的降低,过量铝对大鼠Hb无影响;铝没有拮抗或加强氟中毒对大鼠Hb的干扰作用.大豆、硒和螺旋藻均对氟铝联合中毒大鼠Hb有升高趋势,但未见明显的拮抗作用.     

氟铝联合对大鼠全血锌、铁、钙、镁、铜的影响

目的 探讨过量氟、铝及其联合作用对大鼠全血锌(Zn)、铁(Fe)、钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)的影响.方法 48只SD大鼠按体质量随机分为4组:对照组、高铝组、高氟组、高氟铝组,饮水含铝量分别为0,90、0.90 mg/L:饲料含氟量分别为5.2、5.2、106.0、106.0 mg/kg,含铝量分别为6.8、6.8 19.7、19.7 mg/kg;90 d后原子吸收光谱分析法测定全血Zn、Fe、Ca、Mg、Cu水平.结果 组间比较,全血含Zn、Fe、Mg、Cu量差异有统计学意义(F值分别为46.25、14.74、6.10、Z93,P<0.05),而全血含Ca量未见明显改变(F=2.81,P>0.05).析因分析显示.高铝摄入明显降低全血含Zn、Fe、Mg量(F值分别为42.66、5.41、7.04,P<0.05),高氟摄人明显降低全血含Zn、Fe、Mg、Cu量(F值分别为64.50、37.90、9.75、6.74,P<0.05),氟铝联合对全血含Zn量有交互作用(F:31.59,P<0.05),Fe、Ca、Mg、Cu均未见明显交互作用(F值分别为0.91、1.63、1.51、0.00,P>0.05).与对照组全血含Zn、Fe、Mg、Cu量[(131.30±13.86)μmol/L,(10.24±1.02)、(1.71±0.19)mmol/L,(20.43±4.42)μmol/L]比较,高铝组全血含Zn量[(90.84±9.98)μmol/L]明显降低(P<0.05),高氟组全血含Zn、Fe、Mg量[(85.85±10.92)μmol/L,(8.49±0.68)、(1.52±0.13)mmol/L]也明显降低(P<0.05),高氟铝组全血含Zn、Fe、Mg、Cu量[(82.82±11.00)μmol/L,(8.16±0.45)、(1.46±0.09)mmol/L,(15.69±2.38)μmol/L]均明显降低(P<0.05);与高铝组[(9.43±1.09)mmool/L]比较,高氟铝组全血含Fe量[(8.16±0.45)mmol/L]明显降低(P<0.05).结论 过量氟能引起全血含Zn Fe、Mg、Cu量下降,过量铝能引起全血含Zn、Fe、Mg量降低;氟铝联合对大鼠全血含Ca量无影响,仅对全血含Zn量有明显交互作用.     

氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞超微结构的影响

为探讨氟铝联合对大脑神经细胞的毒作用,本研究采用无血清体外细胞培养方法,观察氟铝对人大脑神经细胞生长发育及形态学的影响。结果显示高剂量铝可以抑制大脑细胞的生长发育,引起大脑神经超微结构的损害,表现为各种膜结构的损害及神经微丝微管排列紊乱。在研究剂量范围,加入不同剂量的氟并未对铝的损伤作用产生明显的影响,说明研究剂量的铝氟不存在拮抗或协同作用。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。     

人体对砖茶中氟和铝的吸收与排泄作用观察

目的 观察砖茶中的氟、铝在人体内吸收、排泄和贮留的基本情况.方法 选择地方性氟中毒非病区的10名健康人作为观察对象,男、女各半,饮用砖茶(含氟量5.97 mg/L,含铝量7.53 mg/L).采用氟离子选择电极法和时序式电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)检测饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后1.0、2.0、4.0、＞4.0～＜24.0 h及24.0 h后空腹尿含氟、铝量,计算24 h氟、铝总摄入量和排出量;采用氟离子选择电极法和电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)检测饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后0.5、1.0、2.0、3.0 h及24.0 h后空腹血清含氟、铝量.结果 非病区健康人饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后1.0、2.0、4.0、＞4.0～＜24.0 h及24.0 h后空腹尿含氟量分别为(0.50±0.14)、(2.14±0.90)、(1.57±0.93)、(2.43±1.49)、(1.91±0.69)、(0.58±0.20)mg/L,24 h尿氟排泄率为52.85%(4.64/8.78);尿含铝量分别为(0.35±0.15)、(0.65±0.37)、(0.50±0.25)、(0.52±0.21)、(0.50±0.23)、(0.46±0.27)mg/L,24 h尿铝排泄率为12.38%(1.37/11.07);饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后0.5、1.0、2.0、3.0 h及24.0 h后空腹血清含氟量分别为(0.06±0.02)、(0.14±0.01)、(0.21±0.04)、(0.17±0.04)、(0.10±0.03)、(0.04±0.01)mg/L,血清含铝量分别为(0.30±0.05)、(0.27±0.01)、(0.30±0.12)、(0.34±0.19)、(0.30±0.10)、(0.27±0.09)mg/L.结论 砖茶中的氟较易被人体吸收、贮留和排泄,砖茶中的铝吸收较少,通过肾脏经尿排泄率相对较低,尿氟、铝尤其是空腹尿氟、铝水平较为稳定,可作为饮茶型氟铝联合中毒病情监测、预防试验效果判定指标,血清氟、铝水平可作为中毒指标.

Abstract：

Objective To observe the absorption, excretion and retention of fluoride and aluminum after drinking brick tea in healthy adults. Methods The study was conducted in ten healthy volunteers by drinking brick tea solution in which the fluoride and aluminum concentrations were 5.97, 7.53 mg/L, respectively. The concentrations of fluoride and aluminum were determined in serum samples collected before and at 0.5,1.0,2.0,3.0,and 24.0 h, and in urine samples collected before and during the periods 1.0,2.0,4.0, ＞ 4.0 - ＜ 24.0 h and 24 h after drinking brick tea solution by ion-selective electrode, inductively coupled plasma atomic emission spectrometry (ICP-AES) and inductively coupled plasma atomic mess spectrometry. The total amounts of intake and excretion of fluoride and aluminum in healthy volunteers during 24.0 h were calculated from their corresponding fluoride and aluminum ingesting from brick tea and excreting from urine. Results Before and during the periods 1.0,2.0,4.0,＞ 4.0 - ＜ 24.0 h and 24.0 h after drinking brick tea solution, the urinary fluoride concentrations were (0.50 ±0.14), (2.14 ± 0.90), (1.57 ± 0.93), (2.43 ± 1.49), (1.91 ± 0.69), (0.58 ± 0.20)mg/L, respectively, and the aluminum concentrations in the urine samples were (0.35 ± 0.15), (0.65 ± 0.37), (0.50 ± 0.25), (0.52 ± 0.21 ),(0.50 ± 0.23), (0,46 ± 0.27)mg/L, respectively; the 24.0 h excreting rates of fluoride and aluminum from urine were 52.90%(4.64/8.77) and 12.38% (1.37/11.07), respectively. The fluoride concentrations in serum samples collected before and at 0.5,1.0,2.0,3.0,24.0 h after drinking brick tea solution were (0.06 ± 0.02), (0.14 ± 0.01 ), (0.21 ±0.04), (0.17 ± 0.04), (0.10 ± 0.03), (0.04 ± 0.01 )mg/L, respectively, and aluminum in those were (0.30 ± 0.05),(0.27 ± 0.01 ), (0.30 ± 0.12), (0.34 ± 0.19), (0.30 ± 0.10), (0.27 ± 0.09)mg/L, respectively. Conclusions Fluoride in brick tea is easyly to be absorbed and excreted through kidney, and the kidney excretory capacity of aluminum in brick tea is limited. Levels of fluoride and aluminum in urine could be taken as the indicators for monitoring the prevalent extent and evaluating preventive experiment's effect on the brick tea fluoride-aluminum toxicity; and fasting serum fluoride and aluminum levels could be taken as indicators for estimating the toxic condition of the brick tea fluoride-aluminum toxicity.     

是“氟铝联合中毒”,还是重症氟中毒？

本文从三个方面论证了“氟铝联合中毒”不能成立。1.“氟铝联合中毒”的诊断标准实质上是软化型氟骨症与血或尿中铝偏高。而诊断标准中给出的铝测定结果比新的文献报道值高出百倍以上。2.“氟铝联合中毒”病区居民铝的摄入量达不到发生铝的危害的程度。3.动物实验的结果表明,在其它条件相同的情况下,铝的摄入量越高,所谓“氟铝联合中毒”的症状越轻。作者认为所谓“氟铝联合中毒”,实质上是重症氟中毒或软化型氟骨症。     

内蒙古鄂温克族牧民砖茶型氟铝联合中毒调查

目的调查鄂温克族牧民砖茶型氟铝联合中毒病情。方法随机对鄂温克族16~55岁男女均衡62名牧民进行发、血清、尿氟铝水平及血清电解质、生物化学检查,同时检测饮水、牛奶、砖茶、奶茶等氟铝水平,并进行临床检诊和拍摄前臂、骨盆正位X线片,不饮用砖茶的16~55岁男女均衡41名居民为对照组。结果发、血清、尿铝水平牧民组分别为(24.60±9.82)mg/Kg、(0.78±0.25)、(2.84±0.65)mg/L,对照组分别为(12.50±4.55)mg/kg、(0.18±0.11)、(2.09±0.64)mg/L;发、血清、尿氟水平牧民组分别为(1.00±0.52)mg/kg、(0.10±0.10)、(2.74±1.42)mg/L,对照组分别为(1.39±1.34)mg/kg、(0.04±0.03)、(0.87±0.43)mg/L;牧民发、血、尿铝及血、尿氟显著高于对照组(P<0.01)。牧民组血清AST、LDH、HBDH、ALP显著高于对照组(P<0.01)。X线摄片牧民组氟骨症检出率50.00%,关节退行性变检出率61.29%,骨间膜骨化33.87%,疏松型改变检出率29.03%,硬化型改变检出率8.06%;对照组氟骨症检出率2.44%,退行性变检出率34.15%,疏松型改变检出率21.95%,骨间膜骨化检出率2.44%,硬化型改变2.44%,X线氟骨症、关节退行性变、骨间膜骨化牧民组均高于对照组(P<0.01)。结论内蒙古鄂温克族牧民饮茶型氟中毒病情较为严重,其发病机理较为复杂,并导致多组织、器官损伤,可能为砖茶型氟铝联合中毒。     

氟铝联合中毒小鼠骨骼病理与形态计量学研究

目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)经饮水染毒,24周后对斑釉牙发生情况进行分度,测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数,并观察骨组织病理变化.结果 铝单独作用也可引起斑釉牙(分度为4度),氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重.氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用(F值分别为2.963、3.688,P＜0.05),对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用(F值分别为2.347、0.888,P＞0.05).高氟组骨小梁面积、类骨质面积为(50675.47±22 916.34)、(10 733.97±3015.55)μm2,高氟高铝组升高到(75 988.64±13 797.21)、(16 402.88±4605.83)μm2(P＜0.05),高氟低铝组升高到(69 277.16 ±19 837.51)、(18 564.79 4-6362.47)μm2(P＜0.05),铝拮抗了氟的效应;高铝组骨小梁面积为(60 718.43 4-17 574.37)μm2,高氟高铝组[(75 988.64 ±13 797.21)μm2]、低氟高铝组[(82 474.94±15 466.6)μm2]均升高(P＜0.05),联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致.骨组织病理改变为骨质疏松明显,类骨质和软骨组织增多,骨基质和矿化骨减少.结论 高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙,联合作用比单一因素作用强.氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征.     

氟和铝在饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡中的联合作用及其机制研究

目的研究氟、铝在饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡中的联合作用,探讨其作用机制。方法4周龄雄性Wistar大鼠按体质量随机分成5组,即对照组、氟组、铝组、氟 铝组、砖茶组。对照组饮自来水,氟组饮氟化钠水溶液,铝组饮氯化铝水溶液,氟 铝组饮氟化钠和氯化铝混合的水溶液,砖茶组饮浓缩的砖茶水溶液,实验期3个月。TUNEL法检测关节软骨细胞凋亡的表达情况,RT-PCR和免疫组化技术检测关节软骨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)mRNA及蛋白表达情况。结果①与对照组比较,各实验组软骨细胞凋亡指数均明显升高(P<0.01),其中氟 铝组软骨细胞凋亡指数最高(P<0.05)。②氟、铝联合对iNOS mRNA相对表达升高具有协同作用(F=682.737,P<0.01)。③氟、铝单独或同时摄入,均可上调关节软骨组织iNOS和Caspase-3在蛋白质水平上的表达。结论氟、铝协同促进饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡的发生。     

氟、钙与碘对甲状腺重量和功能的交互作用观察

目的观察不同氟、钙和碘水平对甲状腺相对重量、TSH、TT3和TT4的交互作用。方法应用2×2×2析因实验设计将W istar大鼠分成8组,分别进行适中氟钙碘、适中氟碘高钙、适中钙碘高氟、适中碘高氟钙、适中氟钙低碘、适中氟高钙低碘、适中钙高氟低碘、高氟钙低碘喂养,6个月后观察其对甲状腺重量的影响。结果甲状腺相对重量低碘组较适中碘组高(F=17.297,P<0.001)。TSH低碘组较适中碘组高(F=40.605,P<0.001)。氟与碘对TT3指标有交互作用(F=4.540,P<0.037),固定为适中氟、钙时,低碘组的TT3高于适中碘组(t=3.855,P=0.001);固定为适中碘、钙时,高氟组的TT3>适中氟组(t=3.326,P<0.032)。TT4低碘组<适中碘组(F=8.014,P=0.006)。其它各比较组间无差异。交互作用图显示氟、钙与碘可能有潜在交互作用。结论低碘可引起甲状腺重量和相关功能的改变,氟与碘对TT3可发生交互作用,氟也可直接或间接地影响甲状腺的功能。     

氟铝剂量比例与氟中毒关系的实验研究

目的 在既往研究发现高氟、高铝联合危害基础上,探讨自然本底低水平铝含量条件下氟铝剂量不同比例与氟中毒类型和病情的关系。方法 动物实验,以饲料中本底铝（Al)含量（45mg/kg)为基准,加入氟化钠（F）,设置4个染毒组（F：Al分别为1：2,1：1,2：1,3：1）和一个对照组,实验期限100d。结果 ①各染毒组骨铝含量均高于对照组,且随摄氟量增加而增加,骨密度（BMD）则呈降低趋势;②F：Al为2：1时,大鼠呈小细胞低色素性贫血。结论 氟铝联合作用具有普遍性,铝是影响氟中毒病情及氟骨症表现类型的因素之一。     

内蒙古陈巴尔虎旗饮茶型氟铝联合中毒调查

目的查明内蒙古陈巴尔虎旗饮茶型氟、铝联合中毒原因。方法在陈巴尔虎旗3个牧区嘎查随机抽取93名20~50岁牧民进行发、血清、尿含氟、铝水平测定,并拍摄前臂、小腿、骨盆正位及腰椎正侧位X线片,同时检测饮水、牛奶、砖茶等氟和铝水平,以扎兰屯市地方病防治研究所的34名23~50岁职工为对照组。结果陈巴尔虎旗牧民发、血清、尿及饮用的奶茶含铝量分别是(22.34±8.06)mg/kg、(1.13±0.48)mg/L、(3.78±1.62)mg/L、(6.02±1.77)mg/L,含氟量分别是(1.21±0.63)mg/kg、(0.092±0.042)mg/L、(2.08±1.16)mg/L、(3.00±1.11)mg/L,饮水、牛奶含铝量分别是(39±16)μg/L、(0.553±0.179)mg/L,含氟量分别是(0.50±0.39)、(0.063±0.032)mg/L;对照组发、血清、尿铝分别是(5.80±2.14)mg/kg,(0.203±0.101)mg/L、(2.19±1.34)mg/L,含氟量分别是(1.17±0.68)mg/kg、(0.033±0.008)mg/L、(0.57±0.32)mg/L,牧民发、血清、尿铝及血清、尿氟均高于对照组(P<0.001)。牧民X线改变硬化型22.2%(20/88),疏松型37.5%(33/88),退行性变86.4%(79/88),对照组退行性变13.3%(4/30),其余改变未检出。结论陈巴尔虎旗牧区饮茶型氟中毒实际为饮茶型氟、铝联合中毒。