蒙成药德都红花-7味散长期毒性试验研究

目的:观察大鼠长期口服德都红花-7味散产生的毒性反应,为临床提供安全用药依据。方法:取wister大鼠,按体重随机分为空白对照组和德都红花-7味散低剂量组(1.34g.kg-1.d-1)、高剂量组(5.36g.kg-1.d-1),连续灌胃给药6个月,观察实验动物外观体征、体重、给药后的反应;检测血常规、凝血四项、血液生化指标;计算脏器指数,常规对主要脏器做he染色,观察组织形态学改变。结果:连续灌胃给药6个月和停药1个月后,给药组与空白对照组比较外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规分析、凝血四项均无明显改变。生化检测中给药六个月后德都红花-7味散高剂量组ALT、AST、CRE与空白对照组比较明显下降,P<0.05;停药后1个月生化检测CRE仍低于空白对照组,P<0.05,其它检测项目均无明显改变。组织病理学检查各脏器均未发现明显的病理改变。结论:德都红花-7味散在临床剂量的120倍,即5.36g/kg内给予大鼠长期灌胃给药较安全,为临床用药提供了安全性依据。     

德都红花-7味散优化方对肝纤维化模型胶原蛋白的影响

目的：观察德都红花-7味散优化方对CCl4所致实验性肝纤维化的影响。方法：将24只C57BL/6小鼠,按体质量随机分为正常组、模型组、实验组。小鼠i P10%CCl4橄榄油混悬液建立肝纤维化模型。同时正常组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;实验组灌胃给予德都红花-7味散0.75 g/kg,每天1次。连续给药30 d后处死小鼠,取肝脏HE染色观察炎症反应、masson染色观察纤维化程度。结果：HE染色：正常组小鼠肝组织细胞整齐、形态完整,细胞核结构清晰;模型组小鼠细胞紊乱、肝细胞体积明显增大,形态不规整,炎症细胞明显;实验组与模型组相比肝细胞、炎症细胞较少。Masson染色：正常组小鼠肝组织胶原分布均匀,相邻的胶原纤维网完好,未见纤维增生;模型组肝组织内胶原纤维明显增多,胶原纤维网断裂,胶原纤维相互连接,说明模型成功;与正常组比较,肝纤维化小鼠肝组织胶原沉积明显增加,纤维化程度为14.11±5.89,胶原分数明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,德都红花-7味散优化方组与模型组相比,肝纤维化肝组织胶原纤维较少,纤维化程度为4.02±1.68,胶原分数低,差异具有统计学意义（P&...     

德都红花-7味散对实验性肝纤维化大鼠肝功能和纤维化的影响

目的 研究德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)和猪血清(PS)诱导的肝纤维化的作用及其机制. 方法 120只大鼠随机分为CCl4造模组和PS造模组各60只,CCl4造模组采用腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液,PS造模组采用腹腔注射0.5ml PS.CCl4造模组和PS造模组再随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散高剂量组、德都红花-7味散低剂量组各12只,正常对照组和模型组给予蒸馏水每次2ml/100g,秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.2mg/kg,德都红花-7味散高、低剂量组灌胃德都红花-7味散0.52g/kg、0.31g/kg,按2ml/100g每日灌胃2次,共7周.观察各组大鼠肝功能和纤维化指标变化,并用HE、Masson、Gomori法染色,观察肝组织病理学变化,对炎症活动度及纤维化程度进行评分. 结果 与正常对照组比较,CCl4造模组和PS造模组肝功能、纤维化各项指标及炎症活动度、纤维化程度评分差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,秋水仙碱组和德都红花-7味散高、低剂量组均能改善大鼠肝功能、纤维化指标和病理学改变(P＜0.05).与模型组比较,德都红花-7味散高、低剂量组及秋水仙碱组炎症活动度及纤维化程度均降低(P＜0.05).结论 德都红花-7味散可能是通过减轻炎症反应,抑制免疫损伤和胶原合成,促进胶原的降解而起到抗肝纤维化作用.     

蒙药沙棘-10味散对CCl4诱发的急性肝损害的保护作用及急性毒性试验的研究

目的：研究蒙药沙棘-10味散降酶保肝作用及其急性毒性作用。方法：将蒙药沙棘-10味散分为高、中、低刺量组和护肝片组分别灌胃7天，腹腔注射CCl4引起小鼠急性肝损害，16h后取血．分离血清．检测血清ALT、AST活性；取肝组织，观察肝脏形态学的变化。采用近似LD50试验方法，24h大剂量、多次连续灌胃给药60g/kg体重，测出该药LD50，或最大耐受剂量，并检测血清ALT、AST含量，观察肝组织形态学的改变。结果：模型组与正常组比较，小鼠血清AST、ALF显著升高（P〈0．01）：沙棘-10味散高、中、低剂量组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、AIT含量作用（P〈0．05）：而沙棘-10味散高、中、低剂量组降低血清AST、ALT含量显著优于护肝片组（P〈0．05）。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死；护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死；沙棘-10味散高、中、低剂组肝组织损伤主要表现为细胞水肿、脂肪变性，偶有小点状坏死。急性毒性试验未观察到明显毒性反应，无动物死亡，测得最大耐受剂量MTD〉60g／kg。相当于成人日用药量的1200倍以上。结论：沙棘-10味散和护肝片均有降酶保肝作用，而且沙棘-10味散作用更显著。沙棘-10昧散大剂量服用比较安全．     

蒙药德都红花-7味丸对DMN致慢性肝损伤的保肝降酶作用的实验研究

目的:动态观察蒙药德都红花-7味丸对不同病变阶段慢性肝损伤的降酶保肝作用,为临床合理用药提供依据。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组、乙肝宁组、德都红花-7味丸高、低剂量组。除空白组外,其余小鼠腹腔注射DMN致慢性肝损伤,造模同时德都红花-7味丸高、低剂量组、乙肝宁组分别灌胃每日0.87、0.5和0.5g/kg。于第5、7次注射DMN后观察小鼠体重,检测ALT、AST、TP、ALB含量和观察肝组织病理学的变化。结果:第5、7次注射DMN后与空白组比较模型组体重明显减轻,肝功能明显异常,有显著性差异(P<0.05);与模型组比较德都红花-7味丸低剂量组体重明显增加,ALT、AST明显下降,ALB明显上升,有显著性差异(P<0.05)。第5、7次注射DMN后慢性肝炎炎症活动度分级(G)和慢性肝炎程度(G/S)比较模型组处于迁延加重趋势,主要表现为中、重度病变状态;德都红花-7味丸处于轻、中度病变状态。结论:德都红花-7味丸对不同阶段、不同程度的慢性肝损伤有不同程度的降酶保肝作用,尤其对轻、中程度的慢性肝损伤有较好的疗效,建议临床上应随着病情变化给予合理的辨证用药。     

蒙药沙棘-10味散对CCl4诱发的急性肝损害的保护作用及急性毒性试验的研究

目的:研究蒙药沙棘-10味散降酶保肝作用及其急性毒性作用。方法:将蒙药沙棘-10味散分为高、中、低剂量组和护肝片组分别灌胃7天,腹腔注射CC l4引起小鼠急性肝损害,16h后取血,分离血清,检测血清ALT、AST活性;取肝组织,观察肝脏形态学的变化。采用近似LD50试验方法,24h大剂量、多次连续灌胃给药60g/kg体重,测出该药LD50或最大耐受剂量,并检测血清ALT、AST含量,观察肝组织形态学的改变。结果:模型组与正常组比较,小鼠血清AST、ALT显著升高(P<0.01);沙棘-10味散高、中、低剂量组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、ALT含量作用(P<0.05);而沙棘-10味散高、中、低剂量组降低血清AST、ALT含量显著优于护肝片组(P<0.05)。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;沙棘-10味散高、中、低剂组肝组织损伤主要表现为细胞水肿、脂肪变性,偶有小点状坏死。急性毒性试验未观察到明显毒性反应,无动物死亡,测得最大耐受剂量MTD>60g/kg,相当于成人日用药量的1200倍以上。结论:沙棘-10味散和护肝片均有降酶保肝作用,而且沙棘-10味散作用更显著。沙棘-10味散大剂量服用比较安全。     

蒙药德都红花-7味散对衰老大鼠肝线粒体脂质过氧化的影响

目的：观察德都红花-7味散对D-半乳糖致衰老大鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,灌服德都红花-7味散42天,测定大鼠肝线粒体内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、-氧化氮（NO）含量。结果：德都红花-7味散能抑制肝线粒体内MDA的生成,恢复SOD的活力。结论：德都红花-7味散能提高衰老模型大鼠肝线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢,具有抗衰老作用。     

蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤线粒体能量代谢的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,每组8只.除空白对照组,其他组均腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液2.0 mL·kg-1,1周2次,连续7周.空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg·kg-1,德都红花-7味散低剂、高剂量组以(0.62,1.04 g·kg-1),灌胃给药,连续7周.末次给药后取肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性和肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;高效液相色谱(HPLC)方法检测肝线粒体三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(ED).结果:与空白对照组比较模型组SOD,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05);与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组ATP,ADP含量和ED明显降低(P＜0.05).与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组和秋水仙碱组ATP,ADP含量和ED明显升高(P＜0.05).结论:德都红花-7味散可能通过抗脂质过氧化,保护肝线粒体能量代谢,发挥保护CCl4所致慢性肝损伤.     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。     

德都红花-7味散对猪血清诱导慢性肝纤维化大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及对小鼠脾淋巴细胞、巨噬细胞的影响

目的:观察蒙药德都红花-7味散对猪血清诱导肝纤维化模型IL-1、IL-6、TNF-α和对小鼠巨噬细胞、脾淋巴细胞功能的影响,揭示其免疫调节作用。方法:大鼠腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型,分为秋水仙碱组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药,2次/日,连续9周,观察对血清IL-1、IL-6、TNF-α的影响;选用ICR小鼠,采用吞噬鸡红细胞法,分为香菇菌多糖组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药连续1周,观察对巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的影响;选用ICR小鼠,采用MTT法,分为香菇菌多糖组和德都红花-7味散组,灌胃给药连续1周,观察对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果:猪血清致慢性肝纤维化实验表明,与模型组比较秋水仙碱组(0.2mg/kg)明显降低IL-1,德都红花-7味散低剂量组(0.31g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.52g/kg)明显降低IL-1、IL-6;小鼠巨噬细胞吞噬功能实验表明,与空白对照组比较德都红花-7味散低剂量组(0.50g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)、香菇菌多糖组(6.67mg/kg)吞噬率和吞噬指数明显升高,与香菇菌多糖组比较徳都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)吞噬率明显升高。小鼠脾淋巴细胞增殖实验表明,与空白组比较徳都红花-7味散组(0.50g/kg)脾淋巴细胞培养液吸光度OD值明显升高。结论:蒙药德都红花-7味散具有显著降低猪血清所致肝纤维化大鼠细胞因子IL-1、IL-6的作用和明显增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,促进淋巴细胞增殖作用,而发挥免疫调节作用。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

蒙药红花-10味散治疗肝包如21例

1临床资料本组观察治疗21例,其中男性13例,女性8例,35~45岁8例,46~55岁11例,60岁以上2例;肝包如早期患者9例,晚期肝包如(肝硬化)腹水患者12例;病程最长3年,最短6个月;肝功能代偿期6例,肝功能失代偿期15例,有乙肝病史17例。2治疗方法主用蒙药红花-10味散,根据其临床表现合理调配     

蒙药布拉满-7味散与利尿剂合用临床体会

蒙药布拉满-7味散是由藏红花、栀子、绿绒蒿、瞿麦、香青兰、木鳖子（制）、查于泵阿等单药组成,性寒,功能主治热性水肿与混合性水肿。在临床应用中我们与利尿剂合用主要治疗心源性与肾源性水肿,得到了很好的疗效。     

HPLC法测定蒙药天竺黄-11味散羟基红花黄色素A

目的：建立高效液相色谱法测定蒙药天竺黄-11味散羟基红花黄色素A的方法。方法：采用C18柱,流动相为甲醇-乙腈-0,7％磷酸（26：2：72）,检测波长为403nm,流速1mL·m·n^-1,柱温为25℃,进样量10μL。结果：羟基红花黄色素A在浓度范围内线性关系良好,r=0．9995,回收率为96．0％,RSD=0．5％（n=6）。结论：本法简便、准确、快速、灵敏、重现性好,可作为天竺黄-11味散的质量控制方法。     

蒙药达如奇口服液对CCl_4急性肝损害的保护作用

目的:研究蒙药达如奇口服液降酶保肝作用。方法:将蒙药达如奇口服液和护肝片分别灌胃7天,腹腔注射CCl4引起小鼠肝损害,观察蒙药达如奇口服液和护肝片对血清ALT、AST的影响;应用光镜观察肝组织形态学的变化。结果:模型组与正常组比较,小鼠血清AST、ALT显著升高(P<0·01);达如奇口服液组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、ALT含量作用(P<0·05)。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;达如奇口服液组可见散在点状坏死,个别有小碎片状坏死,有炎细胞浸润,较护肝片组轻。结论:达如奇口服液有降酶保肝作用。     

蒙药嘎木朱尔-7味散的临床应用概述

蒙药嘎木朱尔 ,又名哈它格其 - 7味散 ,是由冰片、雄黄、朱砂、银朱、石决明、寒水石、麝香等 7味药所组成 ,具有生肌、收敛等功能 ,用于口舌生疮 ,溃疡 ,咽喉红肿 ,皮肤溃烂 ,外伤感染 ,宫颈糜烂等症〔1〕。近些年来不少临床学者用于治疗多种疾病疗效满意 ,扩大了嘎木朱尔的临     

RP—HPLC法测定蒙药尤宁-7散中羟基红花黄色素A的含量

目的：建立蒙药尤宁一7散中羟基红花黄色素A的含量测定方法。方法：采用RP-HPLC检测方法,流动相为甲醇-乙腈-0.7％磷酸溶液（26：2：72）,检测波长403nm,流速1.0mL／min。结果：羟基红花黄色素A组分峰与其他组分峰达基线分离,羟基红花黄色素A在0.1304μg～1．304μg范围内,峰面积值与进样量呈良好的线性关系（r=0.9999）,加样回收率为97.5％,RSD=0.94％（n=9）。结论：该方法简便、准确、可靠,可作为本品质量控制方法。     

蒙成药额力根-7味散显微鉴别

应用显微鉴别方法对蒙成药“额为根一7味散”进行了鉴别研究。     

蒙药准西-7味颗粒剂的研制

蒙药“准西- 7味散”是蒙医常用的传统验方之一,用于周身无力,消化不良,腹痛呕吐、打嗝、胃酸、胃溃疡、便秘、口腔发粘、畏寒等症状。但该方为散剂,存在着患者服用不便等不足。针对上述情况,我们首次将蒙药“准西- 7味散”改制为颗粒剂,临床试用,新剂型保持原方的疗效。现将新剂型的工艺和质量控制介绍如下。1　仪器设备YF1- 2 4 0型药物粉碎、破碎剂,JKL -Z型搅拌颗粒剂(山东临清医药机械厂)。真空浓缩机组,提取罐,沉淀罐,回收塔(武汉医疗器械厂)。2　配　方配方组成:寒水石(制)、锁阳各18g ,獐牙菜、陈皮各9g ,沙芥6g、紫硇砂(制) 5 g…     

RP-HPLC法测定蒙药扎勒庆16味散中羟基红花黄色素A的含量

目的:测定扎勒庆16味散中羟基红花黄色素A的含量。方法:羟基红花黄色素A含量分析采用高效液相色谱法。色谱条件:甲醇-乙腈-0.7磷酸(26:2:72)为流动相。检测波长403nm,流速1.0ml/min。结果:样品中羟基红花黄色素A达到基线分离;结果羟基红花黄色素A在0.0649～0.649μg范围内呈良好的线性关系(r=0.99994)平均加样回收率为97.8%(RSD=2.7%)。结论:所建立的含量测定方法简便、准确、具有实用性。