蒙药沙棘-10味散对CCl4诱发的急性肝损害的保护作用及急性毒性试验的研究

目的:研究蒙药沙棘-10味散降酶保肝作用及其急性毒性作用。方法:将蒙药沙棘-10味散分为高、中、低剂量组和护肝片组分别灌胃7天,腹腔注射CC l4引起小鼠急性肝损害,16h后取血,分离血清,检测血清ALT、AST活性;取肝组织,观察肝脏形态学的变化。采用近似LD50试验方法,24h大剂量、多次连续灌胃给药60g/kg体重,测出该药LD50或最大耐受剂量,并检测血清ALT、AST含量,观察肝组织形态学的改变。结果:模型组与正常组比较,小鼠血清AST、ALT显著升高(P<0.01);沙棘-10味散高、中、低剂量组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、ALT含量作用(P<0.05);而沙棘-10味散高、中、低剂量组降低血清AST、ALT含量显著优于护肝片组(P<0.05)。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;沙棘-10味散高、中、低剂组肝组织损伤主要表现为细胞水肿、脂肪变性,偶有小点状坏死。急性毒性试验未观察到明显毒性反应,无动物死亡,测得最大耐受剂量MTD>60g/kg,相当于成人日用药量的1200倍以上。结论:沙棘-10味散和护肝片均有降酶保肝作用,而且沙棘-10味散作用更显著。沙棘-10味散大剂量服用比较安全。     

蒙药沙棘-10味散对CCl4诱发的急性肝损害的保护作用及急性毒性试验的研究

目的：研究蒙药沙棘-10味散降酶保肝作用及其急性毒性作用。方法：将蒙药沙棘-10味散分为高、中、低刺量组和护肝片组分别灌胃7天，腹腔注射CCl4引起小鼠急性肝损害，16h后取血．分离血清．检测血清ALT、AST活性；取肝组织，观察肝脏形态学的变化。采用近似LD50试验方法，24h大剂量、多次连续灌胃给药60g/kg体重，测出该药LD50，或最大耐受剂量，并检测血清ALT、AST含量，观察肝组织形态学的改变。结果：模型组与正常组比较，小鼠血清AST、ALF显著升高（P〈0．01）：沙棘-10味散高、中、低剂量组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、AIT含量作用（P〈0．05）：而沙棘-10味散高、中、低剂量组降低血清AST、ALT含量显著优于护肝片组（P〈0．05）。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死；护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死；沙棘-10味散高、中、低剂组肝组织损伤主要表现为细胞水肿、脂肪变性，偶有小点状坏死。急性毒性试验未观察到明显毒性反应，无动物死亡，测得最大耐受剂量MTD〉60g／kg。相当于成人日用药量的1200倍以上。结论：沙棘-10味散和护肝片均有降酶保肝作用，而且沙棘-10味散作用更显著。沙棘-10昧散大剂量服用比较安全．     

蒙药达如奇口服液对CCl_4急性肝损害的保护作用

目的:研究蒙药达如奇口服液降酶保肝作用。方法:将蒙药达如奇口服液和护肝片分别灌胃7天,腹腔注射CCl4引起小鼠肝损害,观察蒙药达如奇口服液和护肝片对血清ALT、AST的影响;应用光镜观察肝组织形态学的变化。结果:模型组与正常组比较,小鼠血清AST、ALT显著升高(P<0·01);达如奇口服液组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、ALT含量作用(P<0·05)。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;达如奇口服液组可见散在点状坏死,个别有小碎片状坏死,有炎细胞浸润,较护肝片组轻。结论:达如奇口服液有降酶保肝作用。     

蒙药地格达-4味汤对TAA所致小鼠化学性肝损伤的实验研究

目的：观察蒙药地格达-4味汤对硫代乙酰胺（TAA）所致小鼠肝损伤的防治作用。方法：将地格达-4味汤组和护肝片组分别灌胃7天,腹腔注射TAA80mg.kg-1引起小鼠急性肝损害,24h后取血,分离血清,检测血清ALT、AST活性;取肝组织,观察肝脏形态学的变化。结果：地格达-4味汤组可明显降低因TAA所致肝损伤小鼠的ALT及AST（P〈0.01）。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;地格达-4味汤组可见散在点状坏死,有炎细胞浸润。结论：地格达-4味汤对硫代乙酰胺（TAA）所致肝损伤模型,有一定的防治作用。     

蒙药地格达-4味汤对小鼠化学性肝损伤的实验研究

目的 观察地格达-4味汤对D-半乳糖胺(D-GlaN)、硫代乙酰胺(TAA)所致小鼠肝损伤的防治作用.方法 以护肝片作阳性对照,用不同肝毒剂造成小鼠急性肝损伤模型,分别测定动物血清相关指标,用t检验法比较各组间差异.结果 地格达-4味汤组可降低因D-GlaN所致肝损伤小鼠的ALT及AST (P<0.05);明显降低因TAA所致肝损伤小鼠的ALT及AST (P<0.01).模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;地格达-4味汤组可见散在点状坏死,有炎细胞浸润.结论 地格达-4味汤对以上不同肝损伤模型有一定的防治作用,本研究为该药的功效及应用提供了实验依据.     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。     

德都红花-7味散对猪血清诱导慢性肝纤维化大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及对小鼠脾淋巴细胞、巨噬细胞的影响

目的:观察蒙药德都红花-7味散对猪血清诱导肝纤维化模型IL-1、IL-6、TNF-α和对小鼠巨噬细胞、脾淋巴细胞功能的影响,揭示其免疫调节作用。方法:大鼠腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型,分为秋水仙碱组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药,2次/日,连续9周,观察对血清IL-1、IL-6、TNF-α的影响;选用ICR小鼠,采用吞噬鸡红细胞法,分为香菇菌多糖组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药连续1周,观察对巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的影响;选用ICR小鼠,采用MTT法,分为香菇菌多糖组和德都红花-7味散组,灌胃给药连续1周,观察对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果:猪血清致慢性肝纤维化实验表明,与模型组比较秋水仙碱组(0.2mg/kg)明显降低IL-1,德都红花-7味散低剂量组(0.31g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.52g/kg)明显降低IL-1、IL-6;小鼠巨噬细胞吞噬功能实验表明,与空白对照组比较德都红花-7味散低剂量组(0.50g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)、香菇菌多糖组(6.67mg/kg)吞噬率和吞噬指数明显升高,与香菇菌多糖组比较徳都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)吞噬率明显升高。小鼠脾淋巴细胞增殖实验表明,与空白组比较徳都红花-7味散组(0.50g/kg)脾淋巴细胞培养液吸光度OD值明显升高。结论:蒙药德都红花-7味散具有显著降低猪血清所致肝纤维化大鼠细胞因子IL-1、IL-6的作用和明显增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,促进淋巴细胞增殖作用,而发挥免疫调节作用。     

蒙药德都红花-7味丸对DMN致慢性肝损伤的保肝降酶作用的实验研究

目的:动态观察蒙药德都红花-7味丸对不同病变阶段慢性肝损伤的降酶保肝作用,为临床合理用药提供依据。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组、乙肝宁组、德都红花-7味丸高、低剂量组。除空白组外,其余小鼠腹腔注射DMN致慢性肝损伤,造模同时德都红花-7味丸高、低剂量组、乙肝宁组分别灌胃每日0.87、0.5和0.5g/kg。于第5、7次注射DMN后观察小鼠体重,检测ALT、AST、TP、ALB含量和观察肝组织病理学的变化。结果:第5、7次注射DMN后与空白组比较模型组体重明显减轻,肝功能明显异常,有显著性差异(P<0.05);与模型组比较德都红花-7味丸低剂量组体重明显增加,ALT、AST明显下降,ALB明显上升,有显著性差异(P<0.05)。第5、7次注射DMN后慢性肝炎炎症活动度分级(G)和慢性肝炎程度(G/S)比较模型组处于迁延加重趋势,主要表现为中、重度病变状态;德都红花-7味丸处于轻、中度病变状态。结论:德都红花-7味丸对不同阶段、不同程度的慢性肝损伤有不同程度的降酶保肝作用,尤其对轻、中程度的慢性肝损伤有较好的疗效,建议临床上应随着病情变化给予合理的辨证用药。     

蒙药地格达-4味汤对D—GlaN致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察地格达-4味汤对D-半乳糖胺（D—GlaN）所致小鼠肝损伤的防治作用。方法：以护肝片作阳性对照,将蒙药地格达-4味汤和护肝片分别灌胃7天,腹腔注射800mg·kg^-1D—GlaN引起小鼠肝损伤,检测血清ALT、AST的变化;光镜观察肝组织形态学变化。结果：模型组与正常组比较,小鼠血清ALT、AST显著升高（P〈0．01）;地格达-4味汤组和护肝片组与模型组比较均有显著降低（P〈0．05）。肝组织病理学改变地格达-4味汤和护肝片组较模型组明显为轻。结论：地格达-4味汤具有保肝降酶作用。     

德都红花-7味散对实验性肝纤维化大鼠肝功能和纤维化的影响

目的 研究德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)和猪血清(PS)诱导的肝纤维化的作用及其机制. 方法 120只大鼠随机分为CCl4造模组和PS造模组各60只,CCl4造模组采用腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液,PS造模组采用腹腔注射0.5ml PS.CCl4造模组和PS造模组再随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散高剂量组、德都红花-7味散低剂量组各12只,正常对照组和模型组给予蒸馏水每次2ml/100g,秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.2mg/kg,德都红花-7味散高、低剂量组灌胃德都红花-7味散0.52g/kg、0.31g/kg,按2ml/100g每日灌胃2次,共7周.观察各组大鼠肝功能和纤维化指标变化,并用HE、Masson、Gomori法染色,观察肝组织病理学变化,对炎症活动度及纤维化程度进行评分. 结果 与正常对照组比较,CCl4造模组和PS造模组肝功能、纤维化各项指标及炎症活动度、纤维化程度评分差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,秋水仙碱组和德都红花-7味散高、低剂量组均能改善大鼠肝功能、纤维化指标和病理学改变(P＜0.05).与模型组比较,德都红花-7味散高、低剂量组及秋水仙碱组炎症活动度及纤维化程度均降低(P＜0.05).结论 德都红花-7味散可能是通过减轻炎症反应,抑制免疫损伤和胶原合成,促进胶原的降解而起到抗肝纤维化作用.     

蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤线粒体能量代谢的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,每组8只.除空白对照组,其他组均腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液2.0 mL·kg-1,1周2次,连续7周.空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg·kg-1,德都红花-7味散低剂、高剂量组以(0.62,1.04 g·kg-1),灌胃给药,连续7周.末次给药后取肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性和肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;高效液相色谱(HPLC)方法检测肝线粒体三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(ED).结果:与空白对照组比较模型组SOD,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05);与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组ATP,ADP含量和ED明显降低(P＜0.05).与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组和秋水仙碱组ATP,ADP含量和ED明显升高(P＜0.05).结论:德都红花-7味散可能通过抗脂质过氧化,保护肝线粒体能量代谢,发挥保护CCl4所致慢性肝损伤.     

毛勒日达布斯-4汤散对酒精诱导小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究蒙药毛勒日达布斯-4汤散对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法：以护肝片作阳性对照,将蒙药毛勒日达布斯-4汤散和护肝片分别灌胃1个月,用白酒灌胃引起小鼠肝损伤,检测血清ALT、AST的变化并观察肝组织病理学变化。结果：模型组小鼠血清ALT、AST明显高于正常组,治疗组明显降低,（P〈0．05）;毛勒日达布斯-4汤散和护肝片组肝组织病理学改变较模型组明显为轻。结论：毛勒日达布斯-4汤散具有降酶保肝作用。     

蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究蒙药优宁八味散对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:实验小鼠分5组,即正常组、模型组、阳性对照组、蒙药优宁八味散低剂量组和高剂量组。模型组用CCl_4诱发,阳性对照组用护肝片,蒙药组用蒙药优宁八味散干预1个月,通过HE染色观察各组小鼠肝组织损伤情况,检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA水平。结果:蒙药优宁八味散明显改善CCl_4引起的病理性肝损伤,显著降低小鼠CCl_4肝损伤模型血清ALT、AST、MDA的含量,显著提高血清SOD的活性。结论:蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤具有保护作用。     

蒙成药德都红花-7味散长期毒性试验研究

目的:观察大鼠长期口服德都红花-7味散产生的毒性反应,为临床提供安全用药依据。方法:取wister大鼠,按体重随机分为空白对照组和德都红花-7味散低剂量组(1.34g.kg-1.d-1)、高剂量组(5.36g.kg-1.d-1),连续灌胃给药6个月,观察实验动物外观体征、体重、给药后的反应;检测血常规、凝血四项、血液生化指标;计算脏器指数,常规对主要脏器做he染色,观察组织形态学改变。结果:连续灌胃给药6个月和停药1个月后,给药组与空白对照组比较外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规分析、凝血四项均无明显改变。生化检测中给药六个月后德都红花-7味散高剂量组ALT、AST、CRE与空白对照组比较明显下降,P<0.05;停药后1个月生化检测CRE仍低于空白对照组,P<0.05,其它检测项目均无明显改变。组织病理学检查各脏器均未发现明显的病理改变。结论:德都红花-7味散在临床剂量的120倍,即5.36g/kg内给予大鼠长期灌胃给药较安全,为临床用药提供了安全性依据。     

蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织解耦联蛋白2表达的影响

目的:探讨蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的肝组织解耦联蛋白2(UCP2)表达的影响。方法:用高脂饲料诱发大鼠NAFLD模型,给予蒙药德都红花七味散干预,观察肝组织病理形态、UCP2的表达情况,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量。结果:蒙药德都红花七味散明显改善NAFLD肝组织脂肪变性,抑制肝细胞UCP2的表达,降低血清TG、TC含量。结论:蒙药德都红花七味散改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱,其作用机制可能与抑制肝组织UCP2表达有关。     

蒙药优宁八味散防治急性肝损伤的实验研究

目的:研究蒙药优宁八味散的保肝作用。方法:用四氯化碳(CCl_4)制备小鼠急性肝损伤模型,通过观察小鼠肝组织病理变化,检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA水平,研究蒙药优宁八味散的保肝作用。结果:蒙药优宁八味散可显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA水平,显著提高SOD水平,减轻肝细胞的变性坏死。结论:蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

蒙药德都红花-7味散对衰老大鼠肝线粒体脂质过氧化的影响

目的：观察德都红花-7味散对D-半乳糖致衰老大鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠，灌服德都红花-7味散42天，测定大鼠肝线粒体内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、-氧化氮（NO）含量。结果：德都红花-7味散能抑制肝线粒体内MDA的生成，恢复SOD的活力。结论：德都红花-7味散能提高衰老模型大鼠肝线粒体抗氧化能力，改善线粒体能量代谢，具有抗衰老作用。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

蒙药毛勒日达布斯-4汤散对酒精诱导的大鼠肝脂质过氧化和血清ALT活动性变化的影响

目的：研究蒙药毛勒日达布斯-4汤对酒精性肝损伤的防治作用。方法：采用白酒灌胃诱导大鼠酒精肝损伤模型．实验组为酒精肝损伤模型组、毛勒日达布斯-4高、中、低剂量组,护肝片阳性对照组和正常对照组共6组。观察高中低剂量毛勒日达布斯-4及护肝片对大鼠血清中ALT的含量和肝组织丙二醛（MDA）活性的影响。结果：模型组大鼠血清ALT和肝匀浆MDA明显高于正常组和治疗组（P〈0．05）。结论：毛勒日达布斯-4汤能抑制酒精引起的大鼠肝组织MDA水平和血清AID活性的升高,可能具有防治酒精性肝损伤的作用。