不同抵抗素水平对血清游离脂肪酸的影响

目的 观察内源性与外源性不同浓度抵抗素水平对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 通过尾静脉注入重组大鼠抵抗素制作外源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为抵抗素组(RE组,n=8)和生理盐水对照组(NS组,n=8).饮食诱导并筛选出内源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为高抵抗素组(HRE组,n=8)、正常抵抗素组(NRE组,n=8)和正常对照组(NC组,n=8),观察不同抵抗素水平下FFA浓度的变化.结果 RE组大鼠血清FFA、胰岛素水平均显著高于NS组(P<0.01).HRE组大鼠FFA水平较NRE组和NC组均显著升高(P<0.01).血清抵抗素与FFA、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、体质量、Lee指数均显著相关(P<0.01).控制胰岛素、血糖、ISI、体质量、Lee指数等混杂因素后,血清抵抗素仍然与FFA显著相关(r=0.615, P<0.01).结论 外源性与内源性抵抗素升高均可引起血清FFA升高;高抵抗素血症在脂代谢紊乱中发挥重要作用.     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

不同体质指数儿童青少年瘦素、脂联素、FGF-21与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:探究不同体质指数（BMI）儿童青少年脂肪炎性因子瘦素（LEP）、脂联素（APN）、人成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法:收集7～16岁12 476例儿童青少年体检资料,根据BMI分为肥胖、超重及正常组;选取30例志愿者为研究对象,检验空腹血糖、胰岛素和血清LEP、APN、FGF-21等,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）并分析LEP、APN、FGF-21与之的相关性。结果:与正常组相比,两组LEP明显升高,肥胖组HOMA-IR、FGF-21明显升高,APN明显降低;与超重组相比,肥胖组HOMA-IR、LEP与FGF-21明显升高（P<0.05）。Pearson相关分析提示HOMA-IR与LEP、FGF-21呈正相关(r=0.563、0.301;P<0.05）;与ANP呈负相关（r=-0.376;P<0.001）。结论:儿童青少年肥胖易产生胰岛素抵抗,可能与脂肪组织分泌脂肪炎性因子有关,检测血清LEP、APN、FGF-21可以为预测胰岛素抵抗提供参考。     

vWF及血浆D-二聚体水平对非瓣膜性心房颤动患者血栓形成的诊断及临床预后价值

目的:研究心房颤动(AF)患者血浆血管性血友病因子（vWF）因子及D-二聚体水平在血栓形成及临床预后中的价值。方法:选取具有完整资料确诊AF患者61例,无AF史30例做为对照组,根据食道超声(TEE)及有无血栓史将AF患者分为血栓组（n=13)及非血栓组(n=48),测定D-二聚体及vWF含量,并评价血栓组行抗凝治疗后3个月的血栓情况,将其分为血栓溶解组（n=9)及血栓未溶解组(n=4),复测各组的两因子水平,进行分析评价。结果:与对照组比较,血栓组与非血栓组vWF水平及D-二聚体水平均高于窦性心律组,P<0.05。血栓组vWF水平及D-二聚体水平高非血栓组,P<0.05。血栓组经治疗后血栓溶解组两因子水平较治疗前明显下降（P<0.05),而血栓未溶解组两因子水平也较治疗前下降,但无统计学意义（P>0.05).且房颤血栓组血浆D-二聚体及vWF水平呈正相关性（r=0.952, P<0.05)。结论:vWF因子及D-二聚体水平可用于评估AF患者血栓形成风险的高低,同时可以预测合并血栓的AF患者的临床预后。     

血同型半胱氨酸水平与冠心病慢性心衰严重程度的相关性分析

目的:观察同型半胱氨酸（Hcy）水平与冠心病慢性心力衰竭(CHF)严重程度的相关性。方法:连续纳入 CHF 84例,按NYHA分级分为3个亚组:Ⅱ级组（n=36）、Ⅲ级组（n=28）、Ⅳ级组（n=20）;并纳入同期住院的25例无心衰的心绞痛患者（CHD组）作为对照组;分别比较CHF组和CHD组及CHF各亚组间Hcy与氮末端脑钠肽(nt-proBNP)、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末直径（LVEDD）的差异及相关性。结果:(1)CHF组患者Hcy水平显著高于CHD组,且Hcy水平随心衰分级的增加而增加,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。(2)Hcy与nt-proBNP、LVEDD呈正相关(r= 0.51,P< 0.05; r= 0.43,P< 0.05),与LVEF%呈负相关(r=-0.42,P< 0.05)。结论:Hcy水平与CHF 的严重程度有关,并且随着心衰分级的增加而增加。     

18F-FDG PET/CT在脉络膜黑色素瘤与脉络膜转移癌鉴别诊断中的应用价值

目的 分析脉络膜黑色素瘤和脉络膜转移癌患者氟-18-脱氧葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose,¹⁸F-FDG)正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)影像特点及代谢参数,探讨其在两者的诊断及鉴别中的应用价值。 方法 回顾性分析2020年5月至2022年3月首次因眼部症状就诊,在首都医科大学附属北京同仁医院核医学科行¹⁸F-FDG PET/CT 检查,并经手术病理证实或临床最终诊断为脉络膜黑色素瘤或脉络膜转移癌的患者的影像和代谢参数。对比两组间影像学表现及¹⁸F-FDG PET代谢参数,后者包括病灶最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value, SUV_max)、峰值标准摄取值(peak standardized uptake value, SUV_peak)、病灶糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)。应用Spearman相关性分析,评价代谢参数与病变大小之间的相关性。 结果 共纳入76例患者,其中脉络膜黑色素瘤58例(58只眼)、脉络膜转移癌18例(18只眼)。两组间性别、年龄、患侧差异均无统计学意义(均P＞0.05)。两组间病变位置(χ²=9.263,P=0.041)、形状(χ²=21.735,P<0.001)差异有统计学意义。脉络膜黑色素瘤组平均隆起高度明显高于脉络膜转移癌组(t=2.539,P=0.013);两组之间基底最大径差异无统计学意义(P>0.05)。在代谢参数中,脉络膜黑色素瘤组SUV_max低于脉络膜转移癌组(P<0.05),两组间SUV_peak及TLG差异无统计学意义(均P＞0.05)。脉络膜黑色素瘤组病灶SUV_max、SUV_peak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.613、0.732,均P<0.001)、隆起高度(r=0.521、0.605、0.730,均P<0.001)均呈正相关。脉络膜转移癌组SUV_peak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.661,P=0.024、0.003)、隆起高度(r=0.591、0.688,P=0.010、0.002)均呈正相关,而SUV_max与病变基底最大径、隆起高度均无显著相关性(均P＞0.05)。 结论 ¹⁸F-FDG PET/CT影像表现及代谢参数SUV_max对于脉络膜黑色素瘤和转移癌的鉴别诊断有一定价值。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

男性儿童瘦素抵抗对成年后健康状况的影响

目的 探讨男性儿童瘦素抵抗(LR)对成年后健康状况的影响。 方法 对19年前参加血清瘦素水平与早发肥胖关系研究的LR儿童进行随访。9例LR男性儿童为LR组,随机选择与LR组同龄的正常体质量的28例男性人员为正常对照组(NC组)。LR组检测身高、体质量、腰围、血压,空腹抽血检测胰岛素(FINS)、血糖、血脂、肝肾功能等生化指标,并行腹部彩超检查、腹部脂肪测定,调查个人及父母疾病史;NC组检测身高、体质量、血压,空腹抽血检测FINS、血糖、血脂、肝肾功能,行腹部彩超检查。比较LR组和NC组肥胖、高血压等代谢性疾病的患病率。 结果 LR组中心型肥胖(腰围≥90 cm)患病率100%,腹腔内脂肪面积(209.79±55.46)cm²,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)9.42±8.00,一级亲属(父母一方)2型糖尿病患病率100%;LR组收缩压、舒张压明显高于NC组(P=0.001 1, P=0.000 5);LR组空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)明显高于NC组(P=0.005 0, P=0.029 8, P<0.001);LR组谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)明显高于NC组(P=0.003 1, P=0.027 1, P<0.001);LR组脂肪肝患病率明显高于NC组(P<0.001)。 结论 LR男性儿童成年后表现为肥胖和胰岛素抵抗,2型糖尿病、脂代谢紊乱、肿瘤以及肝功能受损风险高;LR男性儿童可预测一级亲属罹患2型糖尿病的风险。     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法 采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果 轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论 妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

胰岛素样生长因子II在84例多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中的表达和促排卵结局的相关性

目的 检测胰岛素样生长因子II(IGF-II)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞中的表达水平及与促排卵结局的相关性。 方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测42例 PCOS正常反应患者(PCOS正常反应组)、42例PCOS高反应患者(PCOS高反应组)及90例对照组(因输卵管或男方因素助孕者)颗粒细胞中IGF-II的表达,对比分析各组IGF-II的表达及促排卵相关参数的差异,并进行关联性分析。 结果 IGF-II在对照组、PCOS正常反应组和PCOS高反应组相对表达量的中位数分别为1.3(0.5~1.8)、1.7(1.4~2.2)及3.2(2.5~4.3),3组间比较差异有统计学意义(F=88.7, P<0.001),其中PCOS正常反应组和PCOS高反应组均高于对照组(P均<0.001),PCOS高反应组高于PCOS正常反应组(P<0.001)。在PCOS高反应组,注射人绒毛膜促性腺素(HCG)日雌二醇(E₂)、直径≥14 mm的卵泡数、获卵数、2原核受精卵(2PN)数、优质胚胎数、卵裂数及可移植胚胎数均高于对照组及PCOS正常反应组,差异有统计学意义(P均<0.05),HCG日黄体生成素(LH)、获卵率、受精率及可利用卵子率均低于对照组和PCOS正常反应组(P均<0.05);在PCOS正常反应组,促性腺激素(Gn)总量(P=0.02)及E₂值(P<0.001)均低于对照组。相关性分析结果显示,颗粒细胞上IGF-II的相对表达量与HCG日E₂值(r=0.163, P=0.032)、HCG日≥14 mm的卵泡数(r=0.286, P<0.001)、2PN数(r=0.246, P<0.001)、卵裂数(r=0.296, P<0.001)、优质胚胎数(r=0.286, P<0.001)、获卵数(r=0.386, P<0.001)、可移植胚胎数(r=0.252, P<0.001)及优质胚胎率(r=0.155, P=0.041)呈正相关;多重线性回归分析结果显示,PCOS患者颗粒细胞上IGF-II的相对表达量与获卵数(β=0.921, P<0.001)及优质胚胎率(β=0.285, P<0.001)呈正相关,与卵裂数(β=-0.283, P<0.001)呈负相关。 结论 IGF-II在接受辅助生殖技术治疗的PCOS患者颗粒细胞中高表达,与获卵数及优质胚胎率密切相关,有促进卵泡和早期胚胎发育的潜能。     

Toll样受体4抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ加重血脂蓄积的分子机制

目的 选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制。 方法 健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只。测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组)。采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测 TLR4、PPARγ蛋白表达水平。 结果 在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.928 1,P<0.001)。在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.986 7,P<0.001)。与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05)。与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与D组相比,F组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。 结论 细胞内的血脂蓄积是动脉粥样硬化形成的机制之一,PPARγ可以抑制巨噬细胞血脂蓄积进而参与动脉粥样硬化调节,是巨噬细胞血脂蓄积过程的保护性因子。而TLR4作为PPARγ上游调控位点,通过抑制PPARγ的表达,加重血脂蓄积的过程,进而干预动脉粥样硬化进程。     

应用经颅多普勒超声盗血指数评估脑动静脉畸形盗血的初步研究

目的 作者曾推导出一侧颈动脉狭窄或闭塞时经颅多普勒超声(TCD)盗血指数(SI)计算公式,本研究介绍该指数在评价脑动脉畸形(AVM)中盗血现象的应用。方法 对16例经脑血管造影数字减影(DSA)证实的脑动脉畸形的TCD资料进行回顾性分析,以直接或间接供血动脉的平均血流速度(Vm供)与其相邻血管血流的平均血流速度(Vm邻)的比值Vm供/Vm邻和其相应血流的SI(SI=1-PI₁/PI₂,PI₁为供血动脉的脉动指数,PI₂为供血动脉相邻血管的脉动指数)值进行比较分析,并尝试比较SI与AVM大小的关系。结果 直接或间接供血动脉的Vm供/Vm邻均与SI值成正相关,相关系数分别为0.62、0.53,P值均小于0.05;此外,SI与血管畸形大小呈正相关趋势,r=0.48,但P>0.05,提示SI大小可能还与动静脉畸形的类型和血管发育程度有关。结论 根据TCD检测的SI值大小,结合DSA检测结果,可对AVM的大小、类型和血管床的发育情况进行分析判定。     

慢性肾脏病1~3期患者希望水平对自我效能及自我管理的影响效应

目的 了解慢性肾脏病(CKD)1~3期患者希望水平、自我效能及自我管理的现状,探讨3个变量之间的相互影响效应。方法 应用Herth希望量表、美国Stanford大学慢性病管理自我效能量表、早期慢性肾脏病患者自我管理量表对北京协和医院153例CKD(1~3期)住院患者进行调查,采用结构方程建模法建立患者希望水平、自我效能及自我管理的结构方程模型。结果 患者希望水平总体中位得分为40.0(36.0,44.5)分,85.0%患者处于高等希望水平;中位总体自我效能得分为8.3(7.1,9.4)分;自我管理总体得分为(89.0±13.4)分。不同年龄段、性别、婚姻状况、文化程度、病程及CKD分期者,其在希望水平和自我管理状况方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。年龄及婚姻状况与患者自我效能有关,年龄大于65岁者自我效能明显高于其他年龄段患者(P均<0.05),已婚者自我效能明显高于单身者(P<0.05)。希望水平对自我效能(β=0.67,P<0.05)和自我管理均有直接影响效应(β=0.46,P<0.05)。结论 CKD1~3期患者希望水平普遍较高。希望水平在一定程度上可影响患者的自我效能和自我管理状况。     

Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习和记忆能力与齿状回结构的影响

目的 探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路。 方法 240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共 4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5); 尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5)。 结果 随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19, P<0.001; F时间=25.13, P<0.001),学习、记忆能力均下降［(F组别=216.10, P<0.001; F时间=260.10, P<0.001)、(F组别=114.40, P<0.001; F时间=184.60, P<0.001)］,脑梗死面积增加(F组别=2374, P<0.001; F时间=3 292, P<0.001),SOD活性降低(F组别=1 426, P<0.001; F时间=1 723, P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22, P<0.001; F时间=6.33, P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90, P<0.001; F时间=485.50, P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加［(F组别=40.18, P<0.001; F时间=141.90, P<0.001)、(F组别=426.70, P<0.001; F时间=1 329, P<0.001)］。在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习、记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4 蛋白表达量降低(P<0.001)。 结论 Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关。     

52例肥胖患者脂肪分布与代谢综合征及糖代谢指标的相关性

目的 探讨定量CT测量的肥胖人群脂肪分布对代谢综合征及糖代谢水平的影响。 方法 选取体质量指数(BMI)≥28的肥胖患者52例,依据是否合并代谢综合征分为合并代谢综合征组(OB-MS组,n=32例)和单纯肥胖组(OB-NMS组,n=20例);根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为肥胖糖耐量正常组(OB-NGT组,n=17例)、肥胖糖耐量受损组(OB-IGT组,n=15例)及肥胖糖尿病组(OB-DM组,n=20例)。采用螺旋CT定量测定腰2、3、4、5椎体平面脂肪组织总面积及内脏脂肪面积,双侧腰大肌、后背肌肌肉及脂肪面积,肝脏、胰腺脂肪百分比,同时检测各项代谢生化指标并计算胰岛素抵抗指数及胰岛素分泌指数,比较各组不同指标的差异。 结果 OB-MS组内脏脂肪面积(t=3.37)及胰腺脂肪百分比(t=2.05)大于OB-NMS组(P<0.05)。糖耐量不同的肥胖患者,内脏脂肪面积(F=7.63)、肝脏(F=5.93)及胰头脂肪百分比(F=3.70)差异有统计学意义(P均<0.05),OB-IGT组和OB-DM组内脏脂肪面积均大于OB-NGT组,OB-DM组肝脏及胰头脂肪百分比大于OB-NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归结果显示,调整年龄及胰岛素抵抗指数后,内脏脂肪面积(SB=-0.83,P=0.02)和胰头脂肪百分比(SB=-0.51,P=0.02)与胰岛β细胞功能指数(MBCI)对数呈负相关。 结论 肥胖患者的内脏脂肪沉积与代谢综合征的发生具有密切关系;而内脏、肝脏及胰头脂肪沉积与肥胖患者糖代谢紊乱的发生密切相关。本研究为临床肥胖患者代谢综合征及糖尿病的早期识别提供了可靠的指标。     

金匮肾气丸治疗肾虚肝郁型抑郁症的治疗效果及其对人血清神经生长因子的影响

目的 探讨金匮肾气丸对肾虚肝郁型抑郁症患者人血清神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的影响。方法 60例肾虚肝郁型抑郁症患者,采用数字表法将患者随机分为研究组30例和对照组30例,研究组口服草酸艾司西酞普兰联合金匮肾气丸方,1剂/d,分2次服用。对照组口服草酸艾司西酞普兰,20 mg/d。两组均治疗8周。在治疗前及治疗的2、4、8周末分别评定蒙哥马利抑郁量表（Montgomery-Asberg-Rating Scale,MADRS）及抑郁症中医证候要素量表,同时分别测定治疗前、后患者NGF浓度。结果 研究组和对照组治疗前MADRS评分、中医证候要素量表评分差异无统计学意义（P>0.05）,以量表评定时间（2、4、8周末）为组内因素、组别（研究组和对照组）为组间因素,通过重复测量方差分析可知,组内因素（MADRS）自变量效应显著[F_（2,58）=301.367,P=0.000],组内与组间因素交互作用显著[F_（2,58）=4.022,P=0.008],同时组间因素自变量效应显著[F_（2,58）=9.658,P=0.003];组内因素（中医证候要素量表评分）自变量效应显著[F_（2,58）=355.130,P=0.000],组内因素与组间因素交互作用不显著[F_（2,58）=0.970,P=0.374],组间效应显著[F_（2,58）=5.336,P=0.024],提示随着治疗周期的延长,研究组治疗效果优于对照组。治疗前两组NGF浓度比较,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后研究组NGF浓度较对照组显著升高（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,研究组患者治疗前后NGF浓度差值与中医证候要素量表评分中肾虚评分差值呈正相关（r=0.481,P=0.007）,与肝郁评分差值呈正相关（r=0.370,P=0.044）。结论 金匮肾气丸可有效改善肾虚肝郁型抑郁症患者症状,同时对比单独使用草酸艾司西酞普兰的患者,其大幅度提升了血清NGF浓度。