脓毒症大鼠心肌细胞Toll样受体4和炎症因子基因表达的变化及作用机制

目的 观察脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及与Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)基因表达的关系;同时探讨谷氨酰胺(Gln)在脓毒症心肌损伤治疗中的保护作用.方法 采用内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射法制备脓毒症大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、LPS组及Gln组,再分为术后0、6、12、24 h亚组,每组6只.于相应时间点取心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达,并观察心肌组织病理学改变.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡程度增高.LPS组、Gln组各时间点心肌细胞TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达均较对照组明显增加(P均<0.05).而Gln组心肌细胞凋亡程度较LPS组轻,各时间点TLR4 mRNA表达均较LPS组升高幅度明显降低,且于12 h、24 h差异有统计学意义;TNF-α mRNA表达亦降低,于6 h、24 h差异有统计学意义;IL-6 mRNA表达较LPS组升高幅度降低,且于12 h差异有统计学意义(P均<0.05).结论 TLR4信号转导基因及其调控细胞因子TNF-α、IL-6基因表达在脓毒症心肌细胞损伤的发生发展中起重要作用.Gln通过影响相关基因表达干预脓毒症心肌细胞的凋亡.     

异丙酚对早期脓毒症大鼠肺AQP1基因表达及血清TNF-α浓度的影响

目的:研究异丙酚治疗早期脓毒症时肺水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因表达的差异和对TNF-α的影响。方法:按完全随机设计,分为正常组(N组),脂多糖组(L组),脂多糖+异丙酚组(LP组),每组20只(n=20)。每组再根据注射药物后1、2、4、8h的不同时间点,随机分为T1、T2、T4、T8亚组(n=5)。各组于相应时间点处死动物,留取肺标本,以RT-PCR及相关软件分析各组AQP1 mRNA表达;用ELISA法测血清TNF-α浓度。结果:脂多糖对肺AQP1 mRNA的表达有明显的抑制作用,尤其在注射1h后表达明显减少(P<0.05),2～8h逐渐上升,但仍低于对照组(P<0.05);异丙酚能使脓毒症大鼠AQP1基因上调(P<0.05),在早期(1h)差异有统计学意义(P<0.05)。血清TNF-α浓度,L组注射LPS后1hTNF-α血清水平骤然升高至峰值(P<0.05),至4h后渐趋平稳,但各时间点浓度水平均高于对照组(P<0.05),异丙酚治疗组各时间点TNF-α值较L组明显降低(P<0.05),于1h后渐升高,于4h达到峰值(P<0.05)。结论:注射LPS1h后可迅速下调肺组织AQP1基因的表达和使TNF-α血清水平骤然升高至峰值;异丙酚治疗脓毒症大鼠后,早期(1h后)肺组织AQP1mRNA表达明显上调,降低了TNF-α浓度。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠基质金属蛋白酶及血栓调节蛋白基因表达的影响

目的 观察脓毒症大鼠血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)、血栓调节蛋白(TM)浓度和TM基因表达的变化及研究谷氨酰胺(Gln)对其影响,以明确Gln对脓毒症大鼠内皮细胞的保护作用.方法 采用内毒素(LPS)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln组,每组再分为0、6、12、24 h亚组(n＝6),检测各时点血浆MMP-9及TM的浓度及心肌细胞TM mRNA的表达.对结果进行方差分析.结果 本研究显示,与对照组比较,在脓毒症后LPS组、LPS+Gln组血浆MMP-9、TM的浓度逐渐升高,至12 h达到峰值,24 h有所下降(P<0.05),但LPS+Gln组升高幅度较LPS组明显减小(P<0.05).LPS组、LPS+Gln组在术后TM mRNA表达水平均不同程度高于对照组, 12 h达到高峰(P<0.05),然后下降;LPS+Gln组升高幅度较LPS组明显下降(P<0.05).结论 脓毒症增加大鼠血浆MMP-9及TM含量及上调TM mRNA基因的表达;脓毒症大鼠应用Gln进行干预治疗能够降低MMP-9及TM含量及抑制脓毒症早期组织的TM mRNA表达;Gln对脓毒症血管内皮细胞具有保护作用.     

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究

目的 观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏X受体α(LXRα)的改变,探讨LXRα在ALI发病中的作用机制.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为两组.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制大鼠ALI模型,对照组静脉注射生理盐水2.5 ml/kg.于致伤后1、2、4和8 h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测;取肺测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理学改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量变化;用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)均显著降低,肺W/D比值、MPO活性均显著升高(P均<0.05);病理观察显示肺组织受损;肺组织LXRα mRNA表达下降,TNF-α mRNA表达升高(p均<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高,4 h达高峰.免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白,ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降(P均<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达LXRα,LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降,这可能与ALI发病有关.     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体的作用

目的观察替米沙坦对心肌细胞脂联素(APN)受体的影响,从而探讨胰岛素抵抗中心肌脂联素受体表达可能的调控机制。方法应用高果糖饮食造模成功的胰岛素抵抗(IR)大鼠,采用酶解法分离出心室肌细胞,进行原代细胞培养,将心室肌细胞分为两组:对照组予二甲基亚砜(DMSO)刺激24 h,替米沙坦组予DMSO+替米沙坦10μM/L刺激24 h。培养心肌细胞24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组心室肌细胞培养液中APN的生成。采用Western Blot法测定不同处理后心肌细胞脂联素受体1(AdipoR1)、受体2(AdipoR2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果与对照组相比,替米沙坦组心室肌细胞培养液中脂联素的浓度增高(P<0.05)。与对照组相比,替米沙坦组心肌细胞AdipoR1蛋白的表达增高(P<0.05),而心肌细胞AdipoR2蛋白的表达无明显变化(P>0.05);心肌细胞PPARγ蛋白的表达增高(P<0.05),心肌细胞TNF-α蛋白的表达降低(P<0.05)。结论替米沙坦可以通过激活PPARγ提高胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体表达,减轻炎症,改善心肌代谢。脂联素及AdipoR1可能是其发挥作用的目标蛋白之一。     

乙酰唑胺在大鼠脓毒症所致急性肾损伤中作用

目的探讨乙酰唑胺对脓毒症诱导大鼠急性肾损伤的影响及其抗炎机制。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组和乙酰唑胺组各12只。对照组腹腔注射600μL生理盐水;LPS组腹腔注射600μL LPS;乙酰唑胺组腹腔注射乙酰唑胺800μL,连续7 d,最后1次给药后1 h,腹腔注射600μL LPS。3组分别于12、24、48、72 h时各处死3只大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清和肾组织白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)水平,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐水平,并观察大鼠一般情况和肾脏组织病理学变化。结果 LPS组大鼠各时间点血清肌酐及血清和肾组织IL-6、TNF-α和iNOS水平高于对照组和乙酰唑胺组(P<0.05),乙酰唑胺组高于对照组(P<0.05),3组大鼠血清肌酐及血清和肾组织IL-6、TNF-α和iNOS水平12~24 h呈上升趋势,24~72 h呈下降趋势,24 h时达到高峰;对照组大鼠肾小管结构清晰,基底膜完整,间质未见炎症细胞浸润;LPS组大鼠肾小管上皮细胞肿胀、变性,间质和肾小管明显炎症浸润;乙酰唑胺组LPS造成的组织细胞损伤未见明显改善,但对炎症渗出有明显抑制。结论乙酰唑胺通过抑制炎性反应减轻大鼠脓毒症所致肾损伤。     

肥胖人群抵抗素表达与血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、脂联素水平的研究

目的了解3种脂肪细胞因子(游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α和脂联素)与肥胖人群抵抗素表达的关系。方法选取19例肥胖和29例非肥胖受试者,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中抵抗素mRNA的表达,同时测定血清抵抗素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)和脂联素等指标,计算胰岛素敏感性指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果肥胖组的血清FFA、TNF-α和抵抗素水平高于非肥胖组(均P<0.05);而血清脂联素水平却低于非肥胖组(P<0.05);抵抗素在各组皮下及网膜脂肪组织中的表达差异均无统计学意义;以血清抵抗素为因变量进行多元逐步回归分析,显示脂联素、TNF-α、皮下脂肪组织中抵抗素表达、FFA进入回归方程;相关分析显示,血清抵抗素与体质量指数、FFA、TNF-α、HOMA-IR呈正相关(分别r=0.457,P=0.008;r=0.708,P=0.000;r=0.520,P=0.006;r=0.703,P=0.000),与血清脂联素水平呈负相关(r=-0.928,P=0.000);皮下脂肪中抵抗素表达与TNF-α呈负相关(r=-0.352,P=0.039),与网膜脂肪中抵抗素的表达呈正相关(r=0.285,P=0.05),与血清FFA和脂联素水平无相关性。结论提示TNF-α、皮下脂肪组织中抵抗素表达和FFA对血清抵抗素水平具有正性影响,而脂联素对抵抗素水平产生负性作用;TNF-α可能下调皮下脂肪中抵抗素的表达。     

比较不同剂量地塞米松对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用

目的 比较不同剂量地塞米松(DEX)对脓毒症导致的急性肾损伤(AKI)的影响.方法 健康雄性昆明小鼠130只,按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组(0.12 mg/kg)、应激剂量组(1.2 mg/kg)、大剂量组(12 mg/kg).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别在术后24 h、48 h观察肾组织病理学变化,免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α(GR-α)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肾组织GR-α、核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果 与假手术组比较,脓毒症模型组小鼠肾小管病理损害严重;肾组织GR-α蛋白和mRNA表达明显降低,NF-κB mRNA表达及血浆TNF-α、IL-1β水平均明显升高.与脓毒症模型组比较,各剂量DEX组肾小管病理损害不同程度减轻;肾组织GR-α蛋白和mRNA表达均明显升高,NF-κB mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β水平均明显降低,其中以DEX生理剂量组作用尤佳[AKI评分(分)24 h:1.480±0.334比3.040±0.517,48 h:1.840±0.167比3.400±0.400;GR-α蛋白(A值)24 h:0.102±0.009比0.088±0.005,48 h:0.103±0.008比0.085±0.006;GR-o mRNA 24 h:0.0400(0.0300,0.0400)比0.0100 (0.0093,0.0100),48 h:0.0350 (0.0300,0.0475)比0.0100 (0.0010,0.0138); NF-κBmRNA 24 h:0.009±0.001比0.012±0.000,48 h:0.011±0.000比0.013±0.001;TNF-α (ng/L)24 h:105.84±3.84比135.52±4.49,48 h:111.35±3.67比141.22±4.46;IL-1β(ng/L)24 h:45.71±2.93比64.12±3.62,48 h:57.04±3.04比74.87±3.67; P＜0.05或P＜0.01].结论 生理剂量DEX可以通过上调肾组织中GR-α表达,减轻脓毒症引起的肾组织损伤,其作用明显优于大剂量DEX.     

创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

目的 研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化,探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义.方法 取健康成年SD大鼠56 只,体质量200～300 g,雌雄各半,随机分为对照组,复苏组和休克1、2、4、8、24 h组,每组8只,观察各组的死亡率,分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-α mRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平.结果 对照组和复苏组大鼠均无死亡,休克1 h组死亡率为1/8,2 h和4 h组死亡率为2/8,8 h组死亡率为4/8,24 h组死亡率为5/8;TNF-α mRNA表达在休克后2 h明显升高,肝组织TNF-α mRNA表达水平高于脑组织(P<0.05);肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1 h后即开始升高(P<0.05),脑组织TNF-α蛋白表达水平较低,趋势不明显,但复苏组的肝、脑组织的TNF-α mRNA和蛋白表达较对照组无明显升高(P>0.05).结论 创伤性休克早期以低血容量表现为主,主要不是由TNF-α介导的;而后期则与TNF-α水平升高相关.     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周；将造模成功的高脂组IR大鼠随机分为静息组和运动组，均继续给予高脂饲料喂养，同时对运动组大鼠实施游泳训练，共持续6周。于实验进行24周时检测各组大鼠体重、血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)和游离脂肪酸(FFA)水平，并同时计算胰岛素敏感指数（ISI）；采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹技术分别检测各组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平。 结果喂养18周时发现高脂组ISI较对照组明显降低，提示高脂组IR模型制作成功；运动组大鼠经游泳训练6周后，其ISI较静息组明显升高（P<0.05），但仍显著低于对照组水平（P<0.01）；静息组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平均较对照组明显升高（P<0.05）；运动组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA和蛋白表达较静息组进一步升高(P<0.05)。 结论高脂喂养可诱导大鼠产生IR，规律运动可减轻大鼠IR状态，其机制可能与上调脂肪组织中TNF-α表达有关。     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景：有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的：观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法：C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论：6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义（P〉0.05）,但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达（P〈0.01）,降低肿瘤坏死因子α的表达（P〈0.05）;并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平（P〈0.05,P〈0.01）。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

早期运动锻炼对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中细胞因子、血浆脑钠肽及心功能的影响

目的探讨早期运动锻炼对大鼠急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心肌组织中细胞因子[肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）]、血浆脑钠肽（brain natri-uretic peptide,BNP）以及心功能的影响。方法利用结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠AMI模型。于1周后将存活的21只大鼠按随机数字表法分为2组：耐力运动组11只和对照组10只。另设假手术组10只。耐力运动组行游泳锻炼4周。4周后运用超声心动图检测各组大鼠心功能[左室舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）],并检测心肌组织上清液中TNF-αI、L-10及血浆BNP水平。结果与假手术组比较,耐力运动组和对照组心肌组织上清液中TNF-α、TNF-α/IL-10及血浆BNP水平均明显上升（均P〈0.05）,LVEDd均明显升高（均P〈0.05）、LVEF和FS均明显下降（均P〈0.05）。耐力运动组心肌组织上清液中TNF-α、TNF-α/IL-10和血浆BNP水平及LVEDd均较对照组明显下降（均P〈0.05）,LVEF、FS均较对照组明显升高（均P〈0.05）。耐力运动组血浆BNP水平与LVEF呈负相关（r=-0.928,P〈0.05）,耐力运动组血浆BNP水平与心肌组织上清液中TNF-α水平呈正相关（r=0.868,P〈0.05）。结论早期运动锻炼对AMI大鼠具有心脏保护作用,其保护作用的机制之一可能是下调致炎因子/抗炎因子比例,改善心肌重塑。     

力竭运动后24 h模型大鼠肾脏结构和炎症因子对黑加仑提取物干预的反应

背景：急性运动后肾脏组织易出现运动性肾缺血再灌注现象,自由基生成增加,发生炎症反应,导致肾功能异常。目的：观察黑加仑提取物对力竭运动后24 h大鼠肾脏结构、肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响。方法：30只雄性Wistar健康大鼠随机分为3组,每组10只,黑加仑提取物组给予0.44 g/kg黑加仑提取物灌胃,安静对照组、力竭运动后24 h组灌服同等体积的蒸馏水,连续灌胃6周。力竭运动后24 h组和黑加仑提取物组于末次灌胃后进行无负重游泳运动直至力竭疲劳,于24 h后取材,电镜和光镜观察肾脏组织形态和超微结构变化,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α蛋白和核因子κB蛋白表达,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA和核因子κB mRNA的表达。结果与结论：与安静对照组比较,力竭运动后24 h组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白高表达,核因子κB mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著增加（P 〈0.01）;与力竭运动后24 h组比较,黑加仑提取物组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白低表达,核因子κB mRNA表达水平显著性降低（P 〈0.05）;肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著性下降（P〈0.01）。力竭运动后24 h组大鼠肾脏发生明显的形态变化和超微结构损伤,黑加仑提取物组大鼠肾脏结构趋于正常。结果表明黑加仑提取物可修复力竭运动后24 h肾脏组织结构,减少炎症因子的表达,防止肾脏发生炎症性损伤。     

肿瘤坏死因子-α和血浆纤溶酶原激活抑制物-1与动脉粥硬化相关性研究

目的探讨脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)mRNA转录量和蛋白表达量与动脉粥样硬化的相关性,从而揭示脂肪组织中TNF-α、PAI-1用于动脉粥样硬化分型的临床价值。方法选取60例动脉粥样硬化患者,按照病灶类型分为A组(I型病灶)、B组(Ⅱ型病灶)、C组(Ⅲ型病灶)、D组(Ⅳ型病灶)、E组(V型病灶)和F组(Ⅵ型病灶)。使用RT-PCR检测6组患者脂肪组织中TNF-α、PAI-1mRNA转录量(以β-actin为内参),使用Western Blot检测6组脂肪组织中TNF-α、PAI-1蛋白表达量(以β-actin为内参)。分析TNF-α、PAI-1mRNA转录量和蛋白表达量之间的相关性。结果随着动脉粥样硬化病灶严重程度的增加,TNF-α、PAI-1mRNA转录和蛋白表达水平均显著增加(P均<0.05),且TNF-α、PAI-1mRNA转录和蛋白表达水平具有显著正相关性(r=0.9488,P<0.01;r=0.9659,P<0.01)。结论脂肪组织TNF-α、PAI-1mRNA转录水平和蛋白表达水平与动脉粥样硬化病灶分型具有正相关性,且TNF-α和PAI-1呈正相关性。脂肪组织TNF-α、PAI-1检测对动脉粥样硬化病灶分型具有诊断价值。。     

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。     

重度子痫前期患者血清脂联素水平及意义

目的：通过检测重度子痫前期患者血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的表达,探讨脂联素在子痫前期发病机制中的作用。方法：以26例重度子痫前期疾病患者为研究组,30例同期健康晚期妊娠妇女为对照组。采用ELISA法检测血清脂联素与TNF-α、hsCRP表达水平。结果：重度子痫前期患者血清脂联素水平（4.4±1.1μg·mL^-1）,显著低于对照组（8.7±2.5μg·mL^-1）,而重度子痫前期患者血清TNF-α、hsCRP水平（20.5±2.4ng·mL^-1,17.6±5.7ng·mL^-1）,明显高于对照组（14.0±1.7ng·mL^-1,8.4±2.5ng·mL^-1）,差异有统计学意义（P〈0.05）。重度子痫前期患者血清脂联素水平与TNF-α及hsCRP均呈负相关（r=-0.542,P〈0.05;r=-0.437,P〈0.05）。结论：脂联素、TNF-α、hsCRP参与子痫前期的发病,脂联素与TNF-α、hsCRP的相互调节在子痫前期的发病机制中可能起一定作用。     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。