发作性睡病与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠监测结果比较分析

目的：探讨发作性睡病及阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）睡眠监测的特征。方法观察发作性睡病组和OSAHS组各15例,分别进行多次睡眠潜伏期试验（ MSLT）及多导睡眠图（ PSG）检查,分析睡眠潜伏期、睡眠初期出现快眼动睡眠相（REM）次数（SOREMP）、总睡眠时间、睡眠有效率、睡眠呼吸暂停低通气指数（ AHI）等参数并进行比较。结果与OSAHS组比较,发作性睡病组平均睡眠潜伏期明显缩短[（3.93±2.99）min vs （10.39±2.01）min,P＜0.01];SOREMP明显增多[（2.87±0.83）次 vs （0.27±0.59）次,（P＜0.01）];睡眠总时间减少[（395.77±47.74）min vs （495.95±29.15）min,（P＜0.01）];睡眠有效率降低[（75.95±4.37）％vs （82.81±2.81）％,（P＜0.01）]。而OSAHS组AHI高于发作性睡病组[（25.85±3.61）次/h vs （0.79±1.08）次h/,（P＜0.01）]。结论与OSAHS相比,MSLT显示发作性睡病患者存在更明显睡眠结构紊乱,即平均睡眠潜伏期缩短、SOREMP增多;PSG显示其睡眠总时间减少、睡眠有效率降低、无睡眠呼吸紊乱,而OSAHS存在明显睡眠呼吸障碍。 MSLT联合PSG检查在发作性睡病及OSAHS的诊断及鉴别诊断中具有重要的价值。     

Scheie’s 综合征的睡眠呼吸暂停

作者指出伴有白天睡眠的睡眠呼吸暂停逐渐受到重视。睡眠紊乱的患者可出现肺心病、阳萎、晨起头痛、注意力不集中甚至在睡眠中死亡。目前对于睡眠呼吸暂停已有明确的定义:鼻与口腔气流停止持续至少10秒钟,在7小时的睡眠中发作30次则称为睡眠呼吸暂停综合征。该综合征可发生于正常人或继发于影响呼吸中枢与上呼吸道的疾病。睡眠呼吸暂停可见于 Shy—draglr 综合征、肌营养不良、两侧声带切除术、粘液水肿、肥胖、下颌畸形、喉狭窄、扁桃腺和增殖腺肿大以及下丘脑性肺泡通气不足综合征的患者。     

发作性睡病患者的人类白细胞抗原易感基因研究

31例患者均符合发作性睡病的诊断。均有嗜睡、发作性猝倒,14例诉睡瘫,19例有入睡幻觉。小睡潜伏时间试验(MSLT)示平均睡眠潜伏期为(2.1±1.3)min。在5次小睡中,30例患者出现异常的快动眼睡眠,且均大于2次,平均为(4.2±1)次,异常REM睡眠的潜伏期为(4.0±1.8)min。HLA DR_2阳性率为96.8％。特异性引物体外基因扩增测定发现20例     

发作性睡病及其研究进展

发作性睡病是一种临床少见的睡眠障碍综合征,由Gelineau和Westphal于1880年提出并描述.主要表现为白天过度嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四联症.目前病因及机制尚未明确,治疗以对症治疗为主.近十年来发作性睡病的研究和认识逐渐深入,但大多数临床医师对本病认识仍不足,误诊及漏诊常见,易与睡眠呼吸暂停综合征、特发性嗜睡症、癫痫等疾病相混淆.因此,正确认识、诊断该病具有重要意义.     

MSLT、PSG诊断发作性睡病的临床价值

发作性睡病(NC)是一种慢性非进行性睡眠障碍性疾病,其病因未明,常于青少年期起病并伴随终生,临床典型的发作性睡病四联症(睡眠发作、猝倒症、睡瘫症及睡眠幻觉)并不常见,大多以反复发作的不可抗拒的白日过度嗜睡(EDS)为主诉,持续数秒或更长,临床上与嗜睡症(IH)难以鉴别。1999年4月至2002年12月,我们采用多导睡眠图(PSG)和多次睡眠潜伏期试验(MSLT)对35例NC、30例IH患者进行监测,旨在为临床鉴别诊断提供依据。     

老年阻塞睡性眠呼吸暂停低通气综合征发病机制的研究进展

<正>睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)主要是指睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致的呼吸暂停和(或)低通气,造成低氧血症、高碳酸血症及睡眠中断的综合征,临床上最常见的类型为阻塞型(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS),但在老年患者中中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(cen-     

发作性睡病全基因组关联研究进展

近年来全基因组关联研究在世界范围内发展迅猛.发作性睡病是一种慢性非进行性睡眠障碍,常在青少年期起病并持续终生,对患者身心健康影响很大.本文对近年来世界范围内针对发作性睡病的全基因组关联研究、所面临的挑战以及对未来研究的发展趋势进行分析阐述,为进一步探究发作性睡病的遗传机制提供指导.     

应重视急性冠脉综合征的危险因素——睡眠呼吸暂停

睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降、自主神经功能紊乱等变化的一种全身性疾病.睡眠呼吸暂停包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),临床上以OSA最为常见.     

老年慢性收缩性心力衰竭与睡眠呼吸紊乱

目的探讨慢性收缩性心力衰竭与睡眠呼吸紊乱的关系.方法 79例慢性收缩性心力衰竭患者,按照是否合并睡眠呼吸紊乱将资料分为研究组和对照组,比较两组在临床症状和心脏超声指标上的差别;另外,又根据左室射血分数将研究组分为轻度心衰组和重度心衰组,比较两组睡眠期间呼吸紊乱情况及血氧和睡眠结构的变化.结果 68%慢性收缩性心力衰竭患者存在与睡眠有关的呼吸紊乱,与单纯心力衰竭患者相比,合并睡眠呼吸紊乱的心力衰竭患者心功能Ⅲ级和Ⅳ级所占比例明显增加(P＜0.001),左室射血分数明显下降(P＜0.01),并随着心功能不全而加重,睡眠期间平均血氧饱和度和最低血氧饱和度降低(P＜0.05,P＜0.05),中枢型呼吸暂停比例明显增加(P＜0.01),浅睡眠增加(P＜0.05)而深睡眠及快速动眼睡眠减少(P＜0.05,P＜0.05).结论 68%慢性收缩性心力衰竭患者存在与睡眠有关的呼吸紊乱,这些患者睡眠时呼吸紊乱引发的低氧血症及睡眠结构变化可能是心功能恶化的主要因素之一.     

经鼻持续性气道正压对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者呼吸中枢驱动性的影响

为了解经鼻持续性气道正压（ｎＣＰＡＰ）通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者呼吸中枢驱动性的影响，研究了２０例无二氧化碳（ＣＯ＿２）储留的ＯＳＡＳ患者（Ｏ组）及２０例单纯鼾症患者（Ｓ组）夜间睡眠前后呼吸方式及口腔阻断压（Ｐ＿（０．１））的改变，并观察了ｎＣＰＡＰ治疗对ＯＳＡＳ，患者呼吸方式及Ｐ＿（０．１）的影响。结果显示：Ｏ组患者睡前的Ｐ＿（０．１）、呼吸频率、有效吸气阻抗明显高于Ｓ组，潮气量则显著低于Ｓ组。ｎＣＰＡＰ治疗组患者经一夜睡眠后的Ｐ＿（０．１）、每分通气量、潮气量、呼吸频率等较睡前显著增高。经ｎＣＰＡＰ治疗后Ｏ组的呼吸紊乱指数较治疗前明显降低，夜间最低氧饱和度明显提高，Ｐ＿（０．１）较睡前则无明显升高。提示ＯＳＡＳ患者睡前的呼吸中枢驱动性高于单纯鼾症患者，其呼吸形式为浅快呼吸；经过一夜睡眠后，其呼吸中枢驱动水平较睡前明显增高，呼吸形式更为浅快；ｎＣＰＡＰ治疗可以有效地解除睡眠呼吸暂停及其继发的低氧血症，从而逆转睡眠前后呼吸方式和呼吸中枢驱动性的改变。     

发作性睡病7例临床分析

目的探讨发作性睡病的临床特征。方法对7例发作性睡病患者的临床资料进行回顾性分析。结果7例患者均无明确诱因及阳性家族史；均有白天过度嗜睡，其中2例伴猝倒，6例有入睡幻觉及3例睡瘫症，有典型四联症仅1例；首发症状为白天过度嗜睡4例，猝倒伴白天过度嗜睡2例，睡眠打鼾伴白天过度嗜睡1例。以白天过度嗜睡就诊者5例，以猝倒就诊者1例，以打鼾就诊者1例。实验室及影像学检查均无特殊改变。7例患者均进行整夜多导睡眠图（PSG）联合多次睡眠潜伏期试验（MSLT）检查。PSG结果示睡眠潜伏期均〈10min，快速动眼睡眠潜伏期均〈20min，仅1例合并打鼾者提示有轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，余未见睡眠呼吸暂停及夜间睡眠缺氧，MSLT中所有患者平均睡眠潜伏期都小于5min，其中5例出现2次或2次以上睡眠始发REM睡眠（sleep onset rapid eye rnovcment periods，SOREMPs），2例未见SOREMPs、但平均快速动眼睡眠（REM）潜伏期均〈10min。结论提高对发作性睡病的临床特征的认识，是及早正确诊断、减少误诊误治的有效方法。对于临床表现不典型的病例，整夜PSG联合MSLT将有助于诊断及鉴别诊断。     

发作性睡病1例报告并文献复习

正发作性睡病是一种以过度日间嗜睡以及快动眼睡眠调节异常为特征性的一类神经疾病,其特点为快动眼潜伏期较短,清醒期内出现快动眼睡眠侵入,典型临床表现为过度嗜睡、猝倒、入睡前幻觉、睡眠麻痹四联症。发作性睡病是一种伴随终身并严重影响患者身心健康及生活质量的疾病,甚至引发意外造成伤亡。基于本病的发病率低且危害性大,如何早期诊断发作性睡病,特别是临床不典型的发作性睡病显得尤为重要。现将我院2015年诊断的1例     

血液病的肾脏表现

1.阵发性睡眠性血红蛋白尿:多数患者以血红蛋白尿为首发症状。轻者尿色正常,或茶黄、茶红色,重者尿色呈红葡萄酒或酱油色。发作与睡眠有关,一般早晨较重,下午较轻,白日睡眠也可引起发作。睡眠时发作可能是睡眠时呼吸中枢敏感性     

睡眠呼吸暂停事件时的呼吸中枢驱动

呼吸中枢驱动在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发生发展中起着重要作用,已由研究结果显示呼吸中枢驱动的回路增益是OSA发生的重要机制之一,准确了解睡眠呼吸事件过程中的呼吸中枢驱动对认识OSA的发生机制有重要价值.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的冠心病患者室性期前收缩的临床意义

目的:分析室性期前收缩(VPC)频率及交感活性在患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的冠心病患者中的意义.方法:125例患有阻塞性呼吸暂停综合征的冠心病患者,均行多导睡眠图检查,将患者按呼吸暂停低通气指数(AHI)进行分组,睡眠阶段分为清醒期、入睡期、浅睡期、中度或深度睡眠期和快速眼球运动期.并对患者心率震荡参数进行测量对比.结果:VPC频率受睡眠阶段(清醒期、浅睡期及快速眼球运动期,F=5.8,P<0.01)及AHI(F=8.7,P<0.01)影响;在严重阻塞性呼吸暂停综合征患者,快速眼球运动期VPC频率较清醒期为高(P=0.01),相反,轻、中等阻塞性呼吸暂停综合征患者VPC频率较低,且没有睡眠阶段依赖性(P≥0.05).血氧失饱和持续间期与AHI呈正相关(r2=0.71,P<0.01),且在快速眼球运动期较非快速眼球运动期为长(P<0.01),在快速眼球运动期心率震荡参数斜率与血氧失饱和持续间期呈负相关(r2=0.06,P=0.01).结论:快速眼球运动期VPC出现频率高.     

睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识

一、概述 睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等.     

睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识

一、概述睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞或呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停.从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等.     

强烈精神刺激诱发儿童发作性睡病一例诊治分析

发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床较少见,主要表现为日间阵发性无法抗拒的睡眠,多伴有猝倒发作、睡瘫、夜间睡眠障碍、精神障碍等。本文回顾性分析了1例由强烈精神刺激诱发的发作性睡病患儿的临床资料、诊治及转归情况,以期提高临床医生对该病的认识。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者夜间中枢驱动及呼吸力学的变化

目的研究老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者夜间睡眠状态下中枢驱动及呼吸力学的变化和关系。方法选择该院呼吸内科2009年3月至2012年3月住院的中、重度缓解期的COPD患者45例和本院人员健康组30例,所有患者测定呼吸中枢驱动、肺功能、气道阻力、血气分析等指标。结果 COPD患者在睡眠状态下吸气相第0.1秒口腔阻断压(P0.1)、膈肌肌电(MGdi%max)、潮气量(V T)、分钟通气量(V E)、平均吸气流量(V T/Ti)、膈肌电电压均方根(RMS)和脉搏血氧饱和度(SpO2)有显著性降低(P<0.05或P<0.01);呼气末二氧化碳分压(PETCO2)睡眠状态有显著性的升高(P<0.05);呼吸频率(RR)和吸气时间占呼吸周期比值(Ti/TTOT)无显著性差异,(P>0.05)。对照组各项指标睡眠状态和清醒状态均无显著性变化(P>0.05)。结论老年COPD患者夜间睡眠呼吸力学异常,主要表现为气道阻力异常增高,呼吸肌力量减弱,呼吸做功显著增加,同时伴有中枢驱动和通气需求的降低;呼吸中枢驱动较清醒时显著下降,可能是造成患者夜间睡眠出现低通气、低氧血症、呼吸困难甚至是呼吸衰竭的重要原因之一。     

复杂性睡眠呼吸紊乱

引起睡眠呼吸紊乱有两个主要因素:一是解剖因素,导致阻塞睡眠呼吸暂停;二是呼吸中枢控制因素,导致中枢睡眠呼吸暂停.当呼吸中枢控制不稳定时就可能发生复杂性睡眠呼吸紊乱.本文重点阐述复杂性睡眠呼吸紊乱的定义、病理生理、分类及治疗.