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相似文献
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1.
目的观察瑞舒伐他汀钙对高脂饲养兔血清NO、ET-1、NOS水平的影响。方法将30只4月龄雄性健康日本大耳白兔,随机分为3组,每组10只。对照组:给予普通饲料喂养;模型组:给予高脂饲料喂养;治疗组:在给予高脂饲料喂养的同时加用瑞舒伐他汀钙1.5mg.kg-1.d-1。实验共进行12周。实验结束时,取血测定血清NO、ET-1和NOS,取主动脉观察病理形态学变化。结果模型组兔血清ET-1水平升高,而NO、tNOS、eNOS水平降低(P<0.01);兔血管内膜具有典型的动脉粥样硬化表现;治疗组兔血清ET-1水平降低,而NO、tNOS、eNOS水平升高(P<0.01);兔血管内膜动脉粥样硬化病变程度轻微。结论瑞舒伐他汀钙通过升高eNOS活性恢复eNOS偶联,促进NO合成,降低ET-1水平改善血管内皮功能是其发挥抗动脉粥样硬化的重要机制。  相似文献   

2.
目的探究阿托伐他汀对动脉粥样硬化载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化血管5-脂氧化酶通路的影响。方法选取40只6周龄ApoE~(-/-)小鼠,随机分为空白对照组、模型组、低剂量阿托伐他汀组、高剂量阿托伐他汀组。对照组给予普通饲料喂养,造模ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养,低剂量阿托伐他汀组使用阿托伐他汀2. 5 mg/(kg·d)灌胃处理,高剂量阿托伐他汀组使用阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量的生理盐水灌胃处理。测量斑块面积(PA)、血管管腔面积(LA),计算校正斑块面积(PA/LA);使用全自动生化分析仪测量甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量;使用酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清中白三烯B4(LTB4)、白三烯D4(LTD4)和白介素-6(IL-6)水平;使用Western blot检测细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白和5-脂氧化酶(5-LO)表达情况。结果相比空白对照组,模型组小鼠PA值、PA/LA值,TG、TC、LDL-C、LTB4、LTD4、IL-6含量,5-LO、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平显著升高,LA值显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01);相比模型组,阿托伐他汀组小鼠PA值、PA/LA值,血清TG、TC、LDL-C、LTB4、LTD4、IL-6含量,5-LO、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组,LA值显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论阿托伐他汀可以降低动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠血清内相关炎症因子及5-脂氧化酶通路相关蛋白,抑制5-脂氧化酶通路,进而抑制动脉粥样硬化病变的发展,且在一定浓度内呈浓度依赖性。  相似文献   

3.
目的:使用超声造影比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对颈动脉软斑块新生血管的治疗效果。方法:对颈动脉软斑块患者,分别服用瑞舒伐他汀10mg/d或阿托伐他汀20mg/d,治疗6个月,利用血脂检查、常规超声及超声造影进行治疗前后相关指标的评估。结果:入选斑块数共80例,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著低于治疗前(P<0.05),瑞舒伐他汀组TC和LDL-C水平显著低于阿托伐他汀组(P<0.05),但两组间TG水平无显著差别(P>0.05)。瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组斑块积分、增强强度(EI)及时间-强度曲线下面积(AUC)均显著低于治疗前(P<0.05),瑞舒伐他汀组斑块积分、EI及AUC均显著低于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀及阿托伐他汀有确切降脂作用,均可有效减少颈动脉软斑块内的新生血管,且瑞舒伐他汀作用强于阿托伐他汀。  相似文献   

4.
目的以阿托伐他汀钙10mg为对照,评价国产瑞舒伐他汀钙5mg、10mg治疗颈动脉粥样硬化的有效性及安全性。方法 116例经彩色多普勒超声检查发现颈动脉粥样斑块老年患者,随机分为阿托伐他汀钙片10mg组(A组,n=39),瑞舒伐他汀钙5mg组(B组,n=38),瑞舒伐他汀钙10mg组(C组,n=39),治疗12周,观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)、平均斑块数和斑块总积分的变化情况和不良反应发生情况。结果与治疗前相比较,治疗12周后,3组颈动脉IMT、平均斑块数和斑块总积分均明显下降(P均<0.05),C组的下降情况则显著优于A、B组(P<0.05),而A、B2组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀钙10mg能明显缩小颈动脉粥样硬化斑块,且效果优于阿托伐他汀钙10mg。  相似文献   

5.
目的探讨瑞舒伐他汀钙对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(C-IMT)及斑块、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脂联素水平的影响。方法 76例T2DM患者分为观察组和对照组,各38例。所有入选患者均口服降糖药物治疗。观察组在上述治疗基础上口服瑞舒伐他汀钙,观察24周。观察两组患者治疗前后C-IMT和斑块积分,血清hs-CRP和血清脂联素水平。结果两组治疗后C-IMT及斑块积分均较治疗前显著降低(P<0.05);观察组降低的更加明显(P<0.05);2组治疗后hs-CRP水平较治疗前显著降低(P<0.05),脂联素水平较治疗前显著增加(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组降低/增加的更加明显(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可明显减轻T2DM患者的动脉粥样硬化程度,其除调脂外还可能与降低hs-CRP水平、升高血清脂联素水平部分有关有关。  相似文献   

6.
目的:探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制。方法:24只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为3组(n=8),分别给予普通饮食(空白对照组)、高脂饮食(高脂饮食组)、高脂饮食+阿托伐他汀(高脂他汀组),建立动脉粥样硬化模型,人工饲养8周后检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及行小鼠主动脉弓HE染色。结果:(1)HE染色结果显示:空白对照组主动脉内膜未见明显增厚,泡沫细胞含量极少;高脂饮食组小鼠主动脉弓可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜明显增厚,其内可见大量泡沫细胞及增生的纤维组织,胞体大,胞浆呈空泡状,纤维帽薄;高脂他汀组主动脉亦可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜稍增厚,泡沫细胞含量极少,可见较厚纤维帽。(2)普通饮食组、高脂饮食组、高脂他汀组血清NO分别为(56.104±16.104)、(29.881±12.009)、(53.713±16.430)μmol/L,TNF-α分别为(3.138±0.435)、(5.163±0.523)、(3.938±0.452)pg/mL(P<0.05)。结论:已知NO及TNF-α与动脉粥样硬化相关,阿托伐他汀能够调节小鼠血清NO、TNF-α的表达,提示阿托伐他汀能够通过调整炎性介质的表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

7.
目的探讨瑞舒伐他汀、普罗布考及二者联合对载脂蛋白E基因敲除(Apo-E-/-)小鼠心脏内血凝集素样氧化低密度脂蛋白-1(LOX-1)表达的影响。方法雄性8周龄Apo-E-/-小鼠40只被随机分为对照组(单纯高脂饲料)、瑞舒伐他汀组(单纯高脂饲料+10 mg/kg灌胃)、普罗布考组(100 g饲料加入1 g普罗布考药粉)、联合组(10 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃+100 g饲料加入1 g普罗布考药粉)4组,均采用相应的方法进行喂养,12周后进行解剖,显微镜下观察各组小鼠的主动脉脂质沉淀及动脉粥样硬化斑块情况,来判断动脉粥样硬化模型是否建立成功,取出心脏。应用实时定量荧光PCR及ELISA方法检测各组小鼠心脏中LOX-1在mRNA及蛋白水平的表达。结果显微镜下观察各组主动脉可见治疗组脂质沉积及粥样硬化斑块量较对照组少,以联合组为最少;对照组、普罗布考组、瑞舒伐他汀组、联合组4组小鼠心脏中LOX-1在mRNA及蛋白水平的表达量分别为:12.43±11.716,4.39±2.844;10.82±9.151,2.29±0.575;4.479±0.238,2.880±0.35及3.553±0.719,2.634±0.297,普罗布考组、联合组LOX-1在mRNA及蛋白水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);但瑞舒伐他汀组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀、普罗布考及二者联合可减少主动脉中脂质沉积,但短期内对心脏中LOX-1的表达无明显影响。  相似文献   

8.
目的通过观察瑞舒伐他汀钙对冠心病合并糖尿病患者的外周血中辅助性T细胞亚群的干预作用,推测瑞舒伐他汀钙在治疗过程中的非调脂作用。方法选取冠心病合并糖尿病患者90例,随机分为安慰剂对照组(45例)和瑞舒伐他汀钙治疗组(45例),在治疗前及给予安慰剂或瑞舒伐他汀钙(10mg/晚)治疗1个月后,提取外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测Th1/Th2细胞水平。结果 (1)瑞舒伐他汀钙组治疗1个月后,血浆中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与治疗前及对照组相比,均有显著性下降,差异具有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)变化无统计学意义;(2)瑞舒伐他汀钙组治疗1个月后,患者外周血中Th1细胞水平与治疗前及对照组相比显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),Th2细胞水平与治疗前及对照组相比显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙除具有较强的调脂作用外,还可以改善外周血辅助性T细胞亚群的失衡,从而延缓冠心病合并糖尿病患者的动脉粥样硬化进程,此可能为他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

9.
目的探讨辅酶Q_(10)对Wistar大鼠主动脉粥样硬化斑块病变程度和斑块内胶原含量的影响。方法 38只Wistar大鼠随机选7只为对照组,给予普通饲料;余31只大鼠给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射+卵清白蛋白腹腔注射制备动脉粥样硬化模型,13周后随机选取3只大鼠行主动脉组织病理检查HE染色,动脉粥样硬化斑块形成为造模成功。造模成功后将余28只大鼠随机分为动脉粥样硬化模型组(模型组)、辅酶Q_(10)治疗组(辅酶Q_(10)组)、阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组)、辅酶Q_(10)+阿托伐他汀治疗组(联合组),每组各7只。对照组和模型组给予等体积生理盐水,其余3组分别给予辅酶Q_(10)30mg/(kg·d),阿托伐他汀5mg/(kg·d),辅酶Q_(10)30mg/(kg·d)+阿托伐他汀5mg/(kg·d),连续8周。取主动脉弓行HE染色和Masson染色,运用计算机图像分析仪检测各组斑块面积、胶原面积,血管横截面积,计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)与校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积)。结果联合组主动脉弓校正斑块面积为(0.04±0.01),低于阿托伐他汀组(0.10±0.02)、辅酶Q_(10)组(0.09±0.02)和模型组(0.17±0.05)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组低于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05);联合组主动脉弓校正胶原面积为(0.33±0.03),高于阿托伐他汀组(0.27±0.03)、辅酶Q_(10)组(0.29±0.04)和模型组(0.18±0.03)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组高于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论辅酶Q_(10)可减轻动脉粥样硬化病变程度,增加斑块内胶原含量而增强斑块稳定性。  相似文献   

10.
杨占礼 《临床医学》2012,32(2):9-11
目的观察瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度及炎性反应的影响。方法将入选的94例急性脑梗死患者随机分为治疗组48例和对照组46例。对照组用常规治疗方法,不服用他汀类药物;治疗组在对照组常规治疗的基础上加瑞舒伐他汀钙10 mg/次,每日1次口服。两组均连续治疗6个月。观察两组治疗前后的疗效、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的变化情况。结果用药6个月后,治疗组的神经功能缺损评分较治疗前和对照组显著降低(P均<0.01);治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗组IMT、血清hs-CRP含量比治疗前及对照组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。瑞舒伐他汀的不良反应轻微。结论瑞舒伐他汀能有效降低颈动脉内膜中层厚度及hs-CRP含量,减轻血管炎性反应,稳定和减轻颈动脉粥样硬化斑块,疗效明显,安全性好。  相似文献   

11.
目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对急性心肌梗死(AMI)后未行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者血清脂联素(APN)及基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的影响。方法将112例AMI后未行PCI术患者随机分为3组:A组给予常规药物治疗,包括阿司匹林、氯比格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等常规药物治疗;B组在A组基础上加服瑞舒伐他汀10mg/d;C组在A组基础上加服瑞舒伐他汀20mg/d。3组患者在用药前测定血脂中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,并分别于用药前和用药后1、16周空腹静脉采血检测APN及MMP-9水平。结果 3组患者用药前血脂水平无显著差异(P〉0.05);用药1周后,3组患者血清APN及MMP-9水平较治疗前均有好转,但差异无统计学意义(P〉0.05);用药16周后,B、C组的观测指标较治疗前明显改善,且C组改善更为明显,表现为患者血清APN水平明显上升(P〈0.05)及MMP-9水平明显下降(P〈0.05),A组各项观测指标也有一定改善,但改善程度不显著(P〉0.05);用药16周后,C组上述指标改善程度显著优于A、B组(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀强化治疗可有效控制炎症反应,抑制动脉粥样硬化并加强斑块稳定性,可有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。  相似文献   

12.
目的 探讨抵抗素对老年糖尿病合并高血压的影响及其与相关代谢指标的关系.方法 将153例2型糖尿病分为合并高血压组70例和单纯糖尿病组83例,并选取同期健康体检55例老年人作为健康对照组.均测定体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)及抵抗素水平,分析抵抗素与其他各项代谢指标的相关性.结果 与健康对照组比较,合并高血压组和单纯糖尿病组2hPG、BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TG及血清抵抗素水平均明显升高,HDL-C明显下降,差异均有统计学意义(P <0.01,P<0.05);与单纯糖尿病组比较,合并高血压组HOMA-IR、血清抵抗素水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);血清抵抗素水平与BMI、HOMA-IR呈显著正相关(r =0.278,P=0.034;r =0.492,P=0.000).结论 老年2型糖尿病合并高血压患者血清抵抗素水平明显升高,提示血清抵抗素可能通过某种机制和途径促进糖尿病患者的动脉硬化进程,促发高血压.  相似文献   

13.
目的:观察瑞舒伐他汀干预后不同严重程度的冠心病患者血清Cys-c和Hcy水平的变化。方法选择来我院就诊经冠状动脉造影确诊为冠心病患者40例(冠脉单支病变11例、冠脉双支病变16例和冠脉多支病变13例),分为两组(n=40):瑞舒伐他汀治疗前组和瑞舒伐他汀治疗后组(瑞舒伐他汀10mg/d),同期体检健康人20例作为正常对照组;初次检查、治疗6个月后均空腹采血及冠状动脉造影。采用ELISA法检测血清中Cys-c和Hcy的水平;采用冠状动脉造影测定斑块的个数、厚度、性质。结果(1)治疗前与正常对照组相比较,患者血清Cys-c和Hcy水平均显著升高有统计学意义(P<0.01);均为冠脉多支病变高于冠脉双支病变及冠脉单支病变,组间比较有统计学意义(P<0.01)。(2)治疗后与正常对照组相比较,瑞舒伐他汀干预组患者血清Cys-c和Hcy水平略升高且冠脉多支病变、冠脉双支病变、冠脉单支病变组均明显低于治疗前(P<0.01),但三组间无统计学意义(P>0.05)。(3)瑞舒伐他汀干预组治疗后患者血清Cys-c和Hcy水平明显低于治疗前有统计学意义(P<0.01),斑块个数无差异(P>0.05),斑块厚度变薄、斑块由软斑块变为硬斑块的百分率大(P<0.01)。结论血清Cys-c和Hcy水平随病变严重程度而升高,瑞舒伐他汀能通过降低血清Cys-c和Hcy水平,使得斑块变薄,并能促进斑块硬化,从而改善冠心病患者冠状动脉病变的程度。  相似文献   

14.
不同他汀类药物对动脉粥样硬化斑块稳定的干预作用比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨常规剂量不同他汀类药物对动脉粥样硬化(AS)斑块稳定的临床疗效.[方法]120例AS患者随机分为阿托伐他汀(A组)、辛伐他汀(B组)、瑞舒伐他汀(C组)各30例;对照组(D组) 30例不予任何降脂治疗,仅予饮食控制(低脂饮食)组;比较各组治疗前后,患者血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平以及颈动脉斑块面积及颈动脉内膜-中层厚度(IMT)情况.[结果]治疗前A、B、C、D四组TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP间比较无显著性差异(均P〉0.05),降脂治疗6个月后A、B、C三组血TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平、颈动脉斑块面积及IMT与治疗前及对照组比较均显著下降(P〈0.05),HDL-C较对照组及治疗前显著升高(P〈0.05),对照组上述指标与治疗前比较无显著性差异(均P〉0.05).[结论]阿托伐他汀、辛伐他汀、瑞舒伐他汀均具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用,在常规剂量时三者疗效无显著性差异.  相似文献   

15.
目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其防治AMI后心室重构的作用机制。方法40只SD大鼠随机选取10只作为假手术组,剩下30只结扎左前降支建立 AMI动物模型,将术后24 h 存活的20只大鼠随机分为模型组和瑞舒伐他汀组,4周后分别检查各组大鼠血流动力学指标和血清 MMP-9、TNF-α含量。结果模型组的平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升速度(+dp/dtmax )、左心室内压最大下降速度(-dp/dtmax )降低,左心室舒张末压(LVEDP)及血清 MMP-9、TNF-α升高,与假手术组比较差异均有显著性(P < 0.01);瑞舒伐他汀组 MAP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP、MMP-9、TNF-α降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P< 0.05或P< 0.01)。结论瑞舒伐他汀可减轻 AMI后的心室重构,其作用机制可能与调节血清 MMP-9、TNF-α水平变化有关。  相似文献   

16.
目的探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血浆网膜素-1(Omentin-1)水平的变化及瑞舒伐他汀治疗对Omentin-1水平的影响。方法选择临床确诊的住院和门诊单纯T2DM患者42例和CHD合并T2DM患者47例。同期选择健康体检者37例作为正常对照组(NC组)。采用ELISA法测定所有研究对象及CHD合并T2DM组瑞舒伐他汀治疗后血浆Omentin-1水平,并分析血浆Omentin-1水平与白细胞介素6(IL-6)、空腹胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)、内皮素(ET)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和-氧化氮(NO)等的关系。结果与NC组(24.79±6.18ng/m1)比较,CHD合并T2DM组治疗前(14.75±4.02ng/m1)和单纯T2DM组(19.32±5.17ng/m1)患者血浆Omentin-1水平均明显降低(P均〈0.01),CHD合并T2DM组治疗前血浆Omentin-1水平显著低于单纯T2DM组(14.75±4.02V8.18.30±5.17ng/ml,P〈0.01)。CHD合并T2DM患者血浆Omentin-1水平与FINS、BMI、HOMA—IR、IL-6、ET呈明显负相关,与NO呈正相关(P〈0.01或P〈0.05)。HOMA-IR、IL-6和NO是影响CHD合并T2DM患者血浆Omentin-1水平的独立相关因素。CHD合并T2DM患者经瑞舒伐他汀治疗后TC、LDL-C、IL-6和ET均显著降低,而HDL—C和NO则显著增高(P〈0.05),同时血浆Omentin-1水平也明显升高(18.35±3.97vs.14.75±4.02ng/ml,P〈0.01)。结论瑞舒伐他汀在有效调节CHD合并T2DM患者脂代谢,减轻炎症反应,改善内皮功能的同时,升高血浆Omentin-1水平。  相似文献   

17.
目的观察瑞舒伐他汀与考来烯胺治疗血脂异常的疗效及安全性。方法80例血脂异常患者随机分为瑞舒伐他汀组40例和考来烯胺组40例,治疗12周。分别测定治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等。结果治疗12周后瑞舒伐他汀组TC、LDL—C、TG水平与治疗前比较有明显降低,HDL—C升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。考来烯胺组TC、LDL—C下降,HDL—C增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),TG无明显变化。结论瑞舒伐他汀和考来烯胺均可有效调脂。  相似文献   

18.
张薇  张临洪 《新医学》2010,41(11):718-720
目的:探讨替米沙坦联合瑞舒伐他汀钙对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响.方法:98例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者随机分为治疗组(B组)和对照组(A组)各49例,均予替米沙坦80 mg/d降压治疗,治疗组在此基础上加用瑞舒伐他汀钙10 mg/d.治疗16周后,比较两组治疗前后血压、血脂及IMT的变化.结果:B组治疗16周后,血总胆固醇、三酰甘油、LDL-C下降较A组更显著(P〈0.05),IMT降低较A组更显著(P〈0.01).结论:替米沙坦联合瑞舒伐他汀钙在平稳降压、有效调脂的同时,能保护血管内皮细胞,延缓颈动脉粥样硬化病变的进展.  相似文献   

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