辛伐他汀对实验性兔动脉粥样硬化进程中HO/CO系统的影响

目的探讨血红素加氧酶(HO)一氧化碳(CO)系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶-一氧化碳的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(n=16)8周,8周后改用普通饮食并随机分为3组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食(n=8);辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周。同时设正常对照组(n=8):给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血分别用Chalmers A.H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素加氧酶-1表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明显(P<0.01),HDL升高(P<0.01);血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素加氧酶-1表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀可以通过下调血红素加氧酶/一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

米力农吸入对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响

目的:观察米力农吸入对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和米力农吸入组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组经气管给予米力农雾化吸入,分别在0、1、2、3、4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达。结果:与A组相比,B组损伤后PaO2、SaO2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高(P<0.05)。C组米力农吸入后,与B组比较,PaO2、SaO2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05)。结论:米力农通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用。     

内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的影响

目的:观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的影响。方法:实验于2006-03/09在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成。①实验分组:32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。②实验方法:基础组饲喂普通饲料10周,其余3组均饲喂高脂饲料(1%胆固醇、10%蛋黄粉、5%猪油、84%普通饲料)10周。模型组于第6周开始静脉注射生理盐水(4mL/d)连续注射5周,作为阴性对照;BQ-123组于第6周开始用微量输液泵静脉点滴选择性内皮素A受体拮抗剂BQ-123(4mL/d,30min滴完),连续点滴5周;辛伐他汀组于第6周开始添加药物饲料(含辛伐他汀10mg/d)连用5周。③实验评估:饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1、巨噬细胞及环氧合酶2蛋白表达。结果:纳入动物32只,均进入结果分析。①4组血清总胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组低于模型组(P均<0.05)。②4组血清三酰甘油水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组低于模型组(P均<0.01)。辛伐他汀组高于BQ-123组(P<0.01)。③4组血清低密度脂蛋白胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均<0.01)。辛伐他汀组低于模型组(P<0.05)。④4组血清高密度脂蛋白胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组低于基础组(P均<0.01)。BQ-123组高于模型组(P<0.01)。⑤BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块内皮素1、巨噬细胞源泡沫细胞、环氧合酶2蛋白阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块内皮素1、巨噬细胞源泡沫细胞、环氧合酶2蛋白阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。结论:内皮素1激活的内皮素A受体可以导致家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的上调;选择性内皮素A受体拮抗剂可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。     

sRAGE对动脉粥样硬化家兔主动脉组织ICAM-1及NF-κB表达的影响

目的观察可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对动脉粥样硬化(AS)家兔主动脉组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨sRAGE抗动脉粥样硬化的可能机制。方法 24只家兔随机分为对照组、动脉粥样硬化模型组、sRAGE组及辛伐他汀组,每组各6只。对照组饲喂普通饲料,其余三组均饲喂高脂饲料10周,第6周起sRAGE组开始腹腔注射sRAGE,辛伐他汀组添加药物饲料。10周后检测家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用免疫组织化学法检测主动脉组织ICAM-1和NF-κB表达水平;蛋白质印迹法检测主动脉组织ICAM-1蛋白表达水平。结果与对照组比较,AS模型组血清TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低(P0.05);sRAGE组血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C水平均低于AS模型组(P0.05),血清HDL-C水平高于AS模型组(P0.05),而与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AS模型组主动脉组织中ICAM-1、NF-κB的表达水平明显升高(P0.05);与AS模型组比较,sRAGE组主动脉组织中ICAM-1、NF-κB的表达水平显著下降(P0.05),而与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 sRAGE可能通过抑制NF-κB及ICAM-1的表达,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

寒冷干燥环境兔脑单纯爆炸伤模型血清NO、iNOS变化实验研究

目的建立简易单纯爆炸伤模型,探讨寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的早期变化。方法 20只成年日本大耳兔随机分为3组,在寒冷干燥的自然环境下分别给予单纯爆炸伤、单纯开颅手术及空白对照处理,伤后6 h分别检测血清一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氯合酶(iNOS)含量并进行组间比较。结果火器伤组血清iNOS含量和NO含量明显高于对照组和开颅组。各组间的NO比较差异均有统计学意义(P<0.05)。除火器伤组血清iNOS(339.15±131.73 U/ml)与开颅组(276.82±106.99 U/ml)之间比较差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间的iNOS比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清NO和iNOS含量均有升高,NO升高明显。该模型合理、简便,可应用于寒冷干燥环境下颅脑火器伤的病生机制研究。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制。方法:24只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为3组(n=8),分别给予普通饮食(空白对照组)、高脂饮食(高脂饮食组)、高脂饮食+阿托伐他汀(高脂他汀组),建立动脉粥样硬化模型,人工饲养8周后检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及行小鼠主动脉弓HE染色。结果:(1)HE染色结果显示:空白对照组主动脉内膜未见明显增厚,泡沫细胞含量极少;高脂饮食组小鼠主动脉弓可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜明显增厚,其内可见大量泡沫细胞及增生的纤维组织,胞体大,胞浆呈空泡状,纤维帽薄;高脂他汀组主动脉亦可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜稍增厚,泡沫细胞含量极少,可见较厚纤维帽。(2)普通饮食组、高脂饮食组、高脂他汀组血清NO分别为(56.104±16.104)、(29.881±12.009)、(53.713±16.430)μmol/L,TNF-α分别为(3.138±0.435)、(5.163±0.523)、(3.938±0.452)pg/mL(P<0.05)。结论:已知NO及TNF-α与动脉粥样硬化相关,阿托伐他汀能够调节小鼠血清NO、TNF-α的表达,提示阿托伐他汀能够通过调整炎性介质的表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

盐酸小檗碱和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的:研究盐酸小檗碱和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联紊和肝脏脂联素受体表达的影响.方法:32只大鼠随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和模型组(24只,高脂饲料喂养).高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,用盐酸小檗碱和辛伐他汀干预治疗,以辛伐他汀组作阳性对照组,8周后,分别检测大鼠血清肝肾功能、血脂、血清脂联素及大鼠肝脏HE染色和脂联素受体的表达.结果:(1)高脂组血清脂联素水平明显低于对照组(P<0.05);高脂组脂联素受体1(adipoR1)mRNA的表达与正常组比较无明显改变(P>0.05),而脂联素受体2(adipoR2)mRNA的表达与正常组比较显著降低(P<0.01).(2)盐酸小檗碱和辛伐他汀干预治疗8周后血清脂联素水平较高脂组明显升高(P<0.01),肝脏组织adipoR1-mRNA表达与高脂组相比差异无统计学意义(P>0.05),adipoR2-mRNA表达与高脂组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:盐酸小檗碱和辛伐他汀都可升高血清脂联素和adipoR2-mRNA的表达,但不影响肝脏adipoR1-mRNA的表达.盐酸小檗碱能有效改善胰岛素抵抗,降低血脂,改善肝功.     

辛伐他汀对高血压合并颈动脉硬化患者肱踝脉搏波传导速度及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨辛伐他汀对高血压合并颈动脉硬化患者肱踝脉搏波传导速度(baPWV)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法 120例原发性高血压合并颈动脉硬化患者,随机分为辛伐他汀组和对照组,各60例。2组患者均维持原有降压方案不变,治疗组在原有降压方案基础上给予辛伐他汀治疗。观察2组患者治疗前后的血脂、IMT及baPWV变化情况。结果与治疗前比较,辛伐他汀组治疗后血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.01),血清HDL水平明显升高(P<0.01);治疗后,辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组(P<0.01),血清HDL水平明显高于对照组(P<0.01)。与治疗前比较,2组治疗后baPWV明显降低(P<0.01),辛伐他汀组治疗后IMT明显减少(P<0.01);与对照组治疗后比较,辛伐他汀组IMT、baPWV水平明显增加(P<0.01)。结论辛伐他汀可有效降低血脂水平,通过降低IMT及baPWV防止动脉粥样硬化形成。     

进展期胃癌患者血清中IL-8和NO水平测定及意义

目的:探讨白细胞介素8(IL-8)、NO和iNOS在进展期胃癌患者血清中的改变及意义。方法:采用ELISA法测定血清IL-8水平,比色法测定血清NO水平和iNOS活性。结果:胃癌患者血清中IL-8水平明显高于对照组(P<0.01),血清NO水平和iNOS活性均低于正常对照组(P<0.05)。结论:IL-8和NO可能参与了胃癌的发生。     

尼古丁对雄性小鼠睾丸中一氧化氮含量的影响

目的研究尼古丁损伤雄性小鼠生殖功能的可能机制。方法选用8周龄的昆明小鼠24只,随机分成两组,实验组皮下注射尼古丁(4.286 mg.kg-1.d-1)8周,对照组皮下注射等量0.9%氯化钠注射液。8周后,检测小鼠附睾中精子数目及精子活力、睾丸和血清中睾酮含量、睾丸中一氧化氮(NO)含量和相关诱导型NO合酶的蛋白表达情况。结果实验组较对照组精子数目减少(P<0.05),精子活力下降(P<0.05),睾丸和血清中睾酮含量下降(P<0.05),睾丸中NO含量增加(P<0.05),诱导型NO合酶表达增加(P<0.05)。结论在尼古丁的刺激下,睾丸中NO的含量增加,可能是导致生殖功能损伤的机制之一。     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响

目的 探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1 h、3 d和7 d组,每组6只.治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d,3 d,7 d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg),每天1次,连续7 d.在最后一次给药1 h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg).观察6 h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关.结论 辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤.     

高原红细胞增多症患者血清同型半胱氨酸与一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的关系。方法在海拔3 300 m地区选择HAPC患者和健康人各50例进行血清Hcy、NO含量和NOS活性的检测。结果与健康人比较,HAPC患者血清Hcy水平显著升高(P<0.01),NO含量和NOS活性明显降低(P<0.01);相关分析结果表明,在HAPC患者中血清Hcy水平与NO含量和NOS活性呈显著负相关(r=-0.947、-0.925,P<0.01)。结论血清Hcy水平与NO含量和NOS活性的变化可能与HAPC的发病有关。     

癫痫与热性惊厥患儿血清催乳素及一氧化氮/一氧化氮合酶测定的临床意义

目的探讨血清催乳素（PRL）、一氧化氮／一氧化氮合酶（NO／NOS）体系用于癫痫与热性惊厥的诊断和鉴别诊断的意义。方法分别采用化学发光法和分光光度法测定25例癫痫患儿、20例热性惊厥患儿及15例正常儿的血清PRL和NO／NOS水平。结果癫痫组血清PRL水平显著高于热性惊厥组和对照组（P〈0．05），癫痫组与热性惊厥组血清NO／NOS水平均显著高于对照组（P〈0．05），癫痫组显著高于热性惊厥组（P〈0．05）。结论检测癫痫与热性惊厥患儿血清中PRL、NO／NOS水平，可为临床诊断和鉴别诊断提供依据。     

复发性口疮患者雷公藤多甙治疗前后血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化

目的观察复发性口疮(RAU)患者用雷公藤多甙治疗前后血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化,为治疗及预后判断提供依据。方法应用硝酸还原酶法对132例经临床确诊的RAU患者治疗前后和60名正常对照者血清NO、NOS水平分别进行检测。结果在治疗前RAU患者血清NO、NOS水平明显高于正常人,经雷公藤多甙治疗症状缓解或消失后,血清NO、NOS下降至正常人水平,RAU患者治疗前后血清中NO、NOS水平差异有显著性(P<0.01)。结论NO、NOS的动态检测对其疗效判断有一定的价值。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水10mL/kg,0.10g/kg氨基胍,0.54g/kg青白散,1次/d,连续14d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血氧自由基和一氧化氮的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基—超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为：3 h2、4 h4、8 h7、2 h亚组（各组均为5只）。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。     

颅脑损伤后急性期脑脊液中一氧化氮及其合成酶的动态观察

目的：检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在颅脑损伤后急性期脑脊液中的变化,探讨了其临床意义,方法：采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性,分别测定颅脑损伤后急性期脑脊液中NO和NOS变化,并行健康对照,结果：颅脑损伤后NO及NOS脑脊液中浓度第1天即增高,NO第3天达到高峰后开始下降,至第10天仍高于正常对照,NOS于损伤后第1天开始升高,至第10天仍高于正常对照组,结论：NO和NOS参与了颅脑损伤的病理生理过程,动态观察提示NO可能和颅脑损伤病情程度有关。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。