川芎嗪对大鼠星形胶质细胞在氧糖剥夺损伤中的保护作用

目的　探讨川芎嗪对培养大鼠星形胶质细胞在氧糖剥夺损伤中的保护作用及可能机制。方法　利用氧糖剥夺 (OGD)建立星形胶质细胞缺血再灌损伤模型后 ,分别测定细胞培养上清中一氧化氮 (NO)、乳酸脱氢酶 (LDH)浓度。四甲基偶氮唑盐 (MTT)代谢率测定星形胶质细胞活力。免疫组化检测核转录因子 -κB(NF -κB)活化程度。结果　川芎嗪干预组与模型组比较 ,NO分泌量、LDH漏出、细胞活力下降均明显减少 (P <0 0 1) ;P6 5胞核移位明显减少 (P <0 0 1)。结论　川芎嗪对培养大鼠星形胶质细胞在氧糖剥夺损伤中具有保护作用 ,其作用机制之一可能是通过抑制NF -κB活化 ,减少NO分泌来实现的。     

Wnt/β-catenin信号通路激活剂对过氧化氢诱导的星形胶质细胞凋亡的影响

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路激活剂对过氧化氢诱导的星形胶质细胞凋亡的影响。方法分离培养大鼠星形胶质细胞,分为5组,依次为:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,其中对照组用正常的细胞培养液培养,模型组用含有400μmol/L的过氧化氢孵育20 h,低剂量组、中剂量组、高剂量组先用10μM、20μM、40μM的Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl处理20 h后再用400μmol/L的过氧化氢孵育20 h。用噻唑蓝(MTT)检测星形胶质细胞活力,流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡,ELISA法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc蛋白表达。结果过氧化氢处理后细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中MDA含量增加,细胞培养液中LDH含量也升高。低、中、高剂量的Li Cl预处理后经过氧化氢处理后的星形胶质细胞活力升高,细胞凋亡率降低,细胞中MDA水平降低,培养液上清中LDH水平也下降,细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspses-3表达水平也明显降低,并且低剂量的LiCl对星形胶质细胞的影响作用最小,高剂量的LiCl对星形胶质细胞的影响作用最大。结论 Wnt/β-catenin信号通路激活剂能够通过减弱过氧化氢对星形胶质细胞的氧化损伤减少星形胶质细胞凋亡。     

地塞米松干预大鼠星形胶质细胞周期素的表达及细胞周期进程

背景:有研究表明地塞米松可引起星形胶质细胞凋亡,但其机制不清,有关地塞米松干扰星形胶质细胞的周期素表达的作用未见报道。目的:观察地塞米松引起大鼠星形胶质细胞凋亡与周期素表达的关系。方法:将不同浓度的地塞米松(0,10-5,10-4,10-3mol/L)与纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞共同孵育24h后,经流式细胞仪检测细胞周期,并用免疫细胞化学方法检测周期素A和E在星形胶质细胞内的表达。结果与结论:地塞米松10-5,10-4mol/L浓度组G1期细胞指数较对照组增加(P<0.05,P<0.01),10-3mol/L组的S期细胞指数较对照组明显升高(P<0.01);周期素A的表达随着地塞米松浓度的升高而减弱(P<0.05)。周期素E的表达在地塞米松0,10-5,10-4mol/L组随着地塞米松浓度的升高而减弱(P<0.05),但在10-3mol/L浓度组反而表达增强(P<0.01)。说明地塞米松10-5,10-4mol/L干预的星形胶质细胞周期进程受阻于G1期且与周期素A和E表达降低有关,地塞米松10-3mol/L干预的星形胶质细胞周期进程受阻于S期主要与周期素A表达降低有关。     

丙泊酚预处理对谷氨酸损伤大鼠脑组织的保护作用研究

目的 探讨丙泊酚预处理对谷氨酸(Glu)损伤大鼠脑组织的保护作用.方法 取出生10～ 15 dSD大鼠脑皮质切片进行培养,观察脑片形态学变化.将脑皮质切片分为空白对照组、Glu损伤组(1 mmol/L Glu 作用0.5 h)及丙泊酚预处理组(损伤前给予20 mg/L丙泊酚作用24 h),每组12个样本.镜下观察各组脑皮质切片的细胞病理改变及超微结构变化,计算乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达并计数.结果 培养的脑皮质切片细胞形态完整、存活良好.苏木素-伊红(HE)染色、电镜及LDH检测结果显示:Glu损伤组脑皮质切片中神经元细胞损伤严重,形态不规则,胶质细胞增生、水肿,LDH漏出率较空白对照组明显增高[(68.5±2.0)％比(16.0±2.5)％,P＜0.01];丙泊酚预处理组脑皮质切片神经元细胞损伤减轻,细胞形态恢复,LDH漏出率较Glu损伤组明显减少[(38.5±2.4)％比(68.5±2.0)％,P＜0.05].免疫组化检测结果显示:Glu损伤组胶质细胞胞体肿胀,突起数量增多,GFAP阳性反应强,阳性细胞数量(个/HP)较空白对照组显著增多(50±5比10±3,P＜0.01);丙泊酚预处理组胶质细胞形态有所恢复,细胞突起细长,GFAP阳性反应减弱,阳性细胞数量较Glu损伤组明显减少(30±4比50±5,P＜0.05).结论 丙泊酚预处理对Glu损伤的SD大鼠脑皮质神经元具有保护作用.     

乌司他丁对缺血／再灌注诱导小鼠星形胶质细胞凋亡的影响

目的 观察乌司他丁对缺血/再灌注诱导小鼠星形胶质细胞凋亡的影响,探讨乌司他丁对脑缺血损伤的治疗机制.方法 建立体外脑缺血/再灌注损伤模型,原代分离培养小鼠大脑皮质星形胶质细胞,随机分为C组(正常培养组)、IR组(缺血/再灌注组)和UR组(缺血/再灌注 乌司他丁干预组),UR组又按加入乌司他丁浓度不同分为UR100组(乌司他丁浓度为100 U/mL)以及UR1000组(乌司他丁浓度为1000 U/mL)两个亚组,以流式细胞仪检测各组星形胶质细胞早期凋亡,RT-PCR法检测各组Bcl-2/Bax基因的表达.结果 缺血/再灌注能够上调星形胶质细胞Bax mRNA表达,同时下调Bcl-2 mRNA表达,促使星形胶质细胞发生凋亡(P<0.01,vs C组).与缺血/再灌注组相比,乌司他丁能够抑制星形胶质细胞Bax mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达下调,从而使星形胶质细胞凋亡减少(P<0.05,vs IR组),且大剂量乌司他丁干预组调节Bcl-2/Bax基因表达程度要高于小剂量乌司他丁干预组(P<0.05,vs UR100组).结论 乌司他丁具有较好脑保护的作用可能与其干预脑缺血诱导的星形胶质细胞凋亡有关.     

缺氧预适应和前胡丙素对心肌细胞的保护作用及机制

目的从细胞水平探讨缺氧预适应和前胡丙素对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤后胞内钙离子浓度与细胞凋亡的影响,从而阐明其保护心肌作用的机制。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞,被随机分成5组:缺氧复氧损伤(HR)组、缺氧预适应(HP)组、腺苷预处理(AP)组、前胡丙素预处理(PP)组和维拉帕咪预处理(VP)组。在建立缺氧预适应和缺氧-复氧模型和用不同药物进行干预后,用全自动生化分析仪检测漏出LDH值。分别予FLUO-3/AM和Annexin-V荧光染色剂负载细胞后,利用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率,并计算凋亡指数。结果同HR组比较,缺氧复氧组、AP、PP和VP组的LDH值、胞内钙荧光强度值和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。而且PP组与其它干预组之间无显著差异性(P>0.05)。结论缺氧预适应、腺苷和前胡丙素预处理对缺氧复氧损伤后的心肌细胞均有保护作用,该作用可能与减轻细胞内钙超载,减少细胞凋亡有关;前胡丙素具有较强的钙拮抗作用。     

Wnt/β-catenin信号通路在TNF-α诱导的心肌细胞损伤和凋亡中的作用研究

目的 建立心肌细胞炎症损伤模型,探讨Wnt/β-catenin信号通路在心肌细胞损伤和凋亡中的作用。方法 体外培养大鼠心肌细胞H9c2,用含肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的细胞培养基诱导心肌细胞,建立炎症心肌细胞损伤模型。实验包括对照组、炎症组、DDK1不同浓度阻断组共5组。各组检测细胞活力和凋亡率,检测相关基因和蛋白表达;检测细胞培养液中LDH和AST及细胞中SOD浓度。结果 TNF-α诱导H9c2心肌细胞β-catenin、TCF7L2和CyclinD1基因和蛋白表达显著上调,细胞增殖受到抑制、细胞损伤和凋亡增加(P<0.05)。而在DDK1阻断Wnt通路后,相对于炎症组,β-catenin、TCF7L2和CyclinD1基因和蛋白表达显著下调,细胞活力上升、细胞损伤减轻、凋亡率降低(P<0.05)。相关性分析显示,β-catenin基因表达与细胞活力呈负相关,与LDH、AST活性呈正相关(P<0.05)。结论 在TNF-α刺激下,心肌细胞Wnt通路被显著激活,抑制Wnt通路基因表达可减轻细胞损伤和凋亡。     

富血小板血浆对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应的作用

目的了解富血小板血浆(PRP)对脂多糖诱导(LPS)的星形胶质细胞活化、增殖及炎症相关因子释放的影响。方法无菌条件下取10只出生1—3 d SD大鼠乳鼠,处死并取大脑皮质,使用胰酶消化大脑皮质组织,清洗、离心并过滤后得到原代大鼠星形胶质细胞。使用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定所得细胞是否为大鼠星形胶质细胞。建立LPS诱导的星形胶质细胞炎症体外模型,分为5组:空白对照(BC)及LPS、LPS+2.5%PRP、LPS+5%PRP以及LPS+10%PRP组,各LPS组均以终浓度为1μg/mL LPS预处理24 h后,加不同浓度PRP处理24 h。提取各组大鼠星形胶质细胞细胞蛋白,以WB法检测大鼠星形胶质细胞GFAP蛋白含量、CCK-8法检测细胞存活率,Griess法检测细胞NO释放量,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达量。结果 1)GFAP(抗体)标记的阳性细胞数95%,说明所培养的细胞为SD大鼠星形胶质细胞。2)5组GFAP表达水平(灰度值):LPS组(3.49±0.15)较BC组(1.23±0.18)明显增加(P0.05),而3个LPS+(2.5%、5%、10%)PRP组(2.77±0.32、1.83±0.14、1.78±0.24)较LPS组明显降低(P0.05)。3)细胞增殖率(%):LPS(组)诱导12、24、48 h(125.47±5.4、144.72±6.5、151.49±7.1)后较BC组(100±6.2、100±5.2、100±8.0)明显上升(P0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP处理12 h(113.04±7.4、94.41±4.2、90.06±2.1)、24 h(108.21±7.9、93.44±7.4、83.59±4.1)和48 h(98.02±9.3、78.22±9.4、70.1±8.4)后较LPS组明显下降(P0.05)。4)5组细胞上清液中的NO含量(μmol/L):LPS组(13.28±0.58)较BC组(3.01±0.15)明显上升(P0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理(9.98±0.72、7.19±0.91、6.82±0.46)后较LPS组明显降低(P0.05)。5) TNF-α和IL-6表达(ng/L):LPS(组)处理后(TNF-α为4.204±0.04、 IL-6为0.483±0.02)较BC组(TNF-α为1.763±0.05、 IL-6为0.296±0.02)均明显上升(P0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理后(TNF-α为3.234±0.09、3.496±0.05、3.260±0.17,IL-6为0.403±0.01、0.381±0.01、0.386±0.02)较LPS组均明显下降(P0.05)。结论 PRP能够抑制大鼠模型LPS诱导的星形胶质细胞活化和增殖,有效改善大鼠星形胶质细胞炎症损伤。     

抗呆I号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞的影响

目的:观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率和无血清条件培养液蛋白含量的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法:先对分离纯化培养的星形胶质细胞进行体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后采用MTT法对星形胶质细胞的活性和存活率进行测定以及用Bradform法对星形胶质细胞条件培养液中蛋白质含量进行测定。结果:体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率、无血清条件培养液蛋白含量的变化具有一定的规律性,可分细胞损伤期、功能代偿期、功能低下期和功能恢复期。抗呆Ⅰ号可使受损的星形胶质细胞的活性明显增强(与模型组相比多数时间点比较(t=2.074,P<0.05)。存活率显著提高(与模型组相比多数时间点P<0.05,t>2.219),使其条件培养液中的蛋白含量迅速增高(与模型组相比多数时间点,t>5.087,P<0.001)。结论:抗呆Ⅰ号可能通过保护星形胶质细胞免受损伤或使其分泌功能增强,从而间接地发挥星形胶质细胞对神经元的保护和修复作用。     

醒脑静生脉混合液对凝血酶损伤星形胶质细胞的保护作用

目的：观察醒脑静一生脉混合液对凝血酶损伤星形胶质细胞的保护作用。方法：将醒脑静和生脉注射液按1：5比例混合，以最佳保护作用浓度的醒脑静一生脉混合液作用于凝血酶损伤的星形胶质细胞，通过观察细胞结构、图像分析大小及测定培养液内乳酸脱氢酶（LDH）活性，观察药物对细胞的保护作用。结果：醒脑静一生脉混合液能抑制细胞的水肿，维持细胞形态结构的正常，降低培养液内的LDH活性。结论：醒脑静一生脉混合液对凝血酶损伤的星形胶质细胞有明显的保护作用，其保护作用是通过对细胞膜的保护来实现的。     

抑肽酶对脑出血大鼠水通道蛋白4和9表达的影响

目的 探讨抑肽酶对脑出血大鼠脑组织中水通道蛋白（aquaporin,AQP）-4、9（AQP-4、9）表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,建立大鼠脑出血模型,测定脑组织含水量,采用RT-PCR法检测脑组织中AQP-4、9 mRNA表达的变化;Western blot法检测脑组织中AQP-4、9蛋白含量的变化。结果 RT-PCR结果显示假手术组AQP-4、9 mRNA含量最低（0.36±0.14、0.42±0.11）（P＜0.05）,抑肽酶组AQP-4、9 mRNA含量（0.54±0.15、0.67±0.27）低于模型组（0.72±0.34、0.93±0.03）（P＜0.05）;Western blot结果显示模型组AQP-4、9蛋白在脑组织中的表达量（202.78±21.18、243.11±12.48）明显高于假手术组（134.33±10.21、101.12±9.45）和抑肽酶组（177.41±9.07、204.56±16.43）,而抑肽酶组AQP-4、9蛋白表达量明显高于假手术组（P＜0.05）;假手术组脑组织含水量最低[（61.23±0.36）%]（P＜0.05）,而模型组脑组织含水量最高[（86.98±1.06）%]（P＜0.05）。结论 抑肽酶对脑出血大鼠的保护作用,可能是通过抑制AQP-4、9在脑组织中的表达,从而减轻脑水肿。     

综合支持干预对社区精神分裂症患者社会康复效果的对照研究

目的:探讨综合支持干预措施对社区精神分裂症患者社会康复的效果。方法:189例痊愈出院的精神分裂症患者随机分为干预组95例和对照组94例,均给予非典型抗精神病药物治疗。干预组同时进行政策和心理支持,健康教育、康复技能训练、指导用药及建立良好的应对应激方式等综合干预措施;对照组仅进行门诊用药指导。干预前后对2组进行阳性与阴性症状量表(PANSS)、社会功能缺陷筛选量表(SDSS)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、韦式记忆量表(WMS)及副反应量表(TESS)评定。结果:干预1年后,干预组PANSS各项评分及SDSS评分均较治疗前及对照组明显下降(P0.05),对照组治疗前后差异无统计学意义;WAIS-RS及WMS评分除即刻记忆外,其余各项评分干预组均较治疗前及对照组明显提高(P0.05,0.01),对照组治疗前后比较差异无统计学意义;干预组复发率明显低于对照组(18.9%与35.1%,P0.05);2组TESS评分比较差异无统计学意义。结论:综合支持干预措施可明显增强社区精神分裂症患者的社会康复效果,值得推广。     

理性情绪疗法对2型糖尿病患者应对方式及自我管理行为的影响

目的：探讨理性情绪疗法对2型糖尿病患者应对方式及自我管理行为的影响。方法将90例住院2型糖尿病患者按照随机数字表法分为对照组与干预组各45例。对照组给予常规健康教育,干预组在此基础上采用理性情绪疗法进行心理干预,两组均随访3个月,分别在干预前、干预后3个月评估患者的应对方式、自我管理行为。结果两组患者干预前应对方式、自我管理行为差异无统计学意义（P＞0．05）,干预组干预后的应对方式得分中,面对为（22．44±3．33）分,高于对照组的（19．36±2．87）分,回避为（13．33±2．53）分,低于对照组的（14．93±2．61）分,屈服为（10．00±2．63）分,低于对照组的（11．93±3．03）分,差异均有统计学意义（t分别为-4．63,2．91,3．17;P＜0．05）;干预组干预后自我管理行为得分为（108．19±7．48）分,显著高于对照组的（100．95±6．24）分,差异有统计学意义（t＝-4．90,P＜0．05）。结论理性情绪疗法能改善2型糖尿病患者的应对方式、提高患者的自我管理行为。     

戒烟干预对慢性气道疾病发病和预后的影响

目的：观察戒烟干预对慢性气道疾病发病和预后的影响。方法将145例吸烟的慢性气道疾病住院患者（包括COPD、哮喘、间质性肺疾病等）按照区组随机化法分为两组,干预组75例,非干预组70例。干预组除常规治疗外,采用5 A/5 R法进行戒烟干预,出院后继续给予戒烟支持;非干预组仅进行常规治疗,两组患者通过复诊或随访12个月,统计观察期内急性加重次数,并在入院时和观察期结束时进行COPD评估测试（CAT）及肺功能（FEV1％）检查。结果干预组患者的CAT终末值为（17．72±6．76）分,较初始值（19．08±6．53）分明显下降,差异有统计学意义（t＝-2．399,P＜0．05）,FEV1％终末值为（59．19±11．19）,较初始值（57．10±10．06）明显增大,差异有统计学意义（t＝2．192,P＜0．05）。非干预组患者的CAT终末值为（20．01±7．22）分,较初始值（18．79±6．12）分增大,差异有统计学意义（t＝2．764,P＜0．05）,FEV1％终末值为（54．56±10．56）,较初始值（59．06±9．89）降低,差异有统计学意义（t＝-3．038,P＜0．05）。结论戒烟干预可减轻慢性气道疾病患者的症状,延缓肺功能的下降,提高生活质量。     

全人照护模式在老年肺癌患者康复护理中的应用

目的：探讨全人照护模式在老年肺癌患者康复护理中的应用效果。方法将84例老年肺癌患者随机分为对照组和干预组各42例,对照组采用常规的整体护理模式康复护理,干预组在常规此基础上实施全人照护模式,采用生命质量测评量表（ FACT）、抑郁自评量表（ SDS）、焦虑自评量表（ SAS）评价两组护理效果。结果干预前两组患者FACT各分量表评分及SDS、SAS评分比较差异均无统计学意义（P＞0．05）;干预后干预组FACT各分量表评分分别为（69．99±1．45）,（69．87±2．54）,（70．24±1．36）,（69．25±2．02）,（68．24±1．41）分,均高于对照组与干预前,差异均有统计学意义（P＜0．05）;对照组干预前后FACT各分量表评分比较差异无统计学意义（P＞0．05）;干预后干预组患者SDS、SAS评分分别为（33．893±4．257）,（29．754±3．896）分,均低于对照组（39．450±5．058）,（34．639±5．785）分,差异均有统计学意义（t值分别为-1．023,1．903;P＜0．05）。结论全人照护模式对提高肺癌患者的整体生存质量具有积极意义,值得临床推广。     

人性化护理对人工流产手术患者焦虑的影响

目的:探讨人性化护理对人工流产手术患者焦虑程度的影响。方法:将168例人工流产手术患者随机分为对照组和干预组各84例,对照组仅采用常规护理,干预组在常规护理的基础上采用人性化护理,比较两组患者手术前后的焦虑程度。结果:手术前干预组与对照组状态焦虑、特质焦虑评分比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者手术后状态焦虑评分(50.75±5.68)明显高于手术前状态焦虑评分(43.62±6.25),差异有统计学意义(P<0.05);手术后干预组状态焦虑评分(45.96±5.31)低于对照组状态焦虑评分(50.75±5.68),差异有统计学意义(P<0.05);干预组手术前后状态焦虑评分差值(2.18±1.06)明显低于对照组状态焦虑评分差值(7.13±3.68),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人性化护理能有效地减轻人工流产手术患者手术后的焦虑心理。     

低频超声联合微泡影响前列腺癌DU145细胞血管内皮细胞生长因子表达的实验研究

目的探讨低频超声联合微泡对前列腺癌DUl45细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法体外培养前列腺癌DUl45细胞,细胞呈对数生长时分为4组进行实验：对照组（细胞悬液1ml）、单纯微泡组（800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue）、单纯低频超声组（1ml细胞悬液以频率80kHz、声强0．45W／cm2超声辐照30S）、低频超声联合微泡组（800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue后立即以频率80kHz、声强0．45W／cm2超声辐照30s）。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率,Western印迹法检测细胞VEGF蛋白的表达。采用单因素方差分析比较对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率、凋亡率、VEGF蛋白表达量差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率分别为100％、（96．50±12．49）％、（93．20±5.31）％、（81．30±9．32）％;凋亡率分别为（1．10±0．26）％、（1．78±0．63）％、（5．85±0．45）％、（9．36±0．90）％;VEGF蛋白表达量分别为0．81±0．05、0．79±0．06、0．58±0．04、0．38±0．05。单纯微泡组、单纯低频超声组细胞存活率与对照组比较差异均无统计学意义,低频超声联合微泡组细胞存活率较对照组降低,且差异有统计学意义（q=5．88,P〈0．05）。单纯微泡组细胞凋亡率、VEGF蛋白表达量与对照组比较差异均无统计学意义;单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞凋亡率均高于对照组,VEGF蛋白表达量均低于对照组,且差异均有统计学意义（q=14．09、24．51、8．06、14．89,P均〈0．05）。低频超声联合微泡组细胞凋亡率高于而VEGF蛋白表达量低于单纯低频超声组,且差异亦均有统计学意义（q=10．42、6．83,P均〈0．05）。结论微泡能增强低频超声抑制前列腺癌DUl45细胞增殖及促进凋亡,其机制可能与其下调前列腺癌DUl45细胞VEGF表达有关。     

咖啡因对棕榈酸作用下β细胞增殖和凋亡影响

目的观察咖啡因对游离脂肪酸棕榈酸作用下体外培养的β细胞增殖和凋亡的影响。方法根据不同浓度咖啡因(1、10、25μmol/L)和游离脂肪酸棕榈酸(500μmol/L)同时作用于体外培养胰岛β细胞分为5组:空白组(不含游离脂肪酸)、咖啡因1μmol/L组(含咖啡因1μmol/L+500μmol/L棕榈酸)、咖啡因10μmol/L组(咖啡因10μmol/L+500μmol/L棕榈酸)、咖啡因25μmol/L组(咖啡因25μmol/L+棕榈酸500μmol/L)和PA组(500μmol/L棕榈酸的脂性培养基)。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法反映细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果 PA组细胞培养48小时、72小时、96小时于490nm光密度值分别为0.144±0.011、0.184±0.026、0.261±0.033,明显低于空白组(P<0.05)。咖啡因10μmol/L组培养72小时、96小时光密度值分别为0.274±0.031、0.452±0.039;咖啡因25μmol/L组培养72小时、96小时光密度值分别为0.280±0.049、0.463±0.051,显著高于PA组(P<0.05)。培养96小时PA组细胞凋亡率(40.55±20.33)%,较空白组(6.68±1.09)%明显升高(P<0.05)。咖啡因10μmol/L和25μmol/L组细胞凋亡率分别为(19.12±10.56)%和(20.97±9.75)%,较PA组明显下降(P<0.05)。结论游离脂肪酸棕榈酸导致体外培养β细胞增殖活性显著受抑、细胞凋亡增加。在一定浓度范围内,咖啡因可能改善棕榈酸诱导的胰岛β细胞增殖受抑和细胞凋亡。     

Orem自理模式在剖官产术后产妇自控镇痛健康教育中的应用

目的探讨Orem自理模式在剖宫产术后产妇自控镇痛健康教育中的应用。方法根据随机数字表法将80例研究对象分为干预组和对照组各40例,对照组采用常规指导,干预组在常规指导基础上运用Orem自理模式的支持一教育系统理论实施健康教育。观察和记录两组患者术后疼痛强度、术后回叫次数、肛门排气时间和首次下床活动时间进行统计比较。结果干预组患者在术后6,12,24,36,48h的疼痛评分为（4．43±1．22）,（3．26±1．06）,（2．45±0．97）,（1．74±0．78）,（0．86±0．62）分,对照组分别为（5．26±1．31）,（4．12±1．14）,（3．42±1．09）,（2．44±0．91）,（1．09±0．74）分,两组比较干预组疼痛评分较对照组明显降低,差异均有统计学意义（t值分别为3．186,2．809,2．842,2．587;P〈0．05）,而48h两组疼痛评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）;干预组的术后回叫次数（1．25±0．78）次较对照组（2．45±1．65）次减少（t=2．748,P〈0．05）;干预组的术后首次下床活动时间较对照组提前（χ2=7．40,P〈0．05）;两组的肛门排气时间差异无统计学意义（χ2=2．05,P〉0．05）。结论将Orem自理模式应用在剖宫产术后产妇的自控镇痛健康教育中,可降低术后疼痛,促进产妇早期下床活动,有利于产后康复。     

维吾尔族与汉族多发性骨髓瘤患者凝血指标对比分析

目的分析维吾尔族和汉族多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）患者凝血功能差异。方法维吾尔族MM患者50例（维族组）,汉族MM患者64例（汉族组）,体检健康者60例（对照组）,采用凝固法检测3组活化部分凝血酶时间（activatedpartialthromboplastintime,APTT）、凝血酶原时间（prothrombintime,PT）、凝血酶时间（thrombintime,TT）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅸ水平,采用免疫比浊法检测3组I）I二聚体（D-dimer,D-D）水平,并进行比较。结果维族组、汉族组FIB水平分别为（7．40±2．04）、（4．30±2．22）g／L,均高于对照组（2．12±0．94）g／L（P〈0．05）,维族组高于汉族组（P〈O．05）;维族组凝血因子Ⅷ水平为（96．61±19．23）％、汉族组为（96．42±17．03）％,均低于对照组（111．12±27．08）％（P〈0．05）,维族组与汉族组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;3组APTT、PT、TT、D-D水平比较差异均无统计学意义（P〉O．05）。结论MM患者凝血功能紊乱,维吾尔族MM患者血液明显处于高凝状态。