神经调节辅助通气对急性呼吸窘迫综合征兔呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响

Objective To evaluate the effect of neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) on prevention of ventilator-induced diaphragmatic dysfunction (VIDD) in ARDS rabbits.Methods Twenty New Zealand white rabbits were randomly divided into 4 groups: ( 1 ) control group ( n = 5 ); ( 2 ) Volume control (VC) group ( n = 5 ); ( 3 ) Pressure support ( PSV ) group ( n = 5 ); (4) NAVA group ( n = 5 ).In VC, PSV and NAVA groups, the rabbits were killed and the diaphragm was removed after 4 hours of ventilation.Animals in the control group were not mechanically ventilated, and the diaphragm was also removed immediately after anesthetizing.In all rabbits, malondialdehyde ( MDA), superoxide disrmutase (SOD) and glutathione(GSH) of diaphragm were measured.Structure of diaphragm was observed by light microscope, electron microscope, constituent ratio and mean cross-sectional area (CSA) of diaphragm fiber.Results (1)MDA: Compared with the control [(0.15 ±0.06)nmol/mg], PSV group[(0.30 ±0.11)nmol/mg], there was no significant difference in MDA of diaphragm in NAVA group [( 0.28 ± 0.19 )nmol/mg] (F = 2.730, P ＞ 0.05).MDA in VC group [(0.40 ±0.16)nmol/mg] was significantly higher than the control group (P＜0.05).(2) SOD: Compared with control [( 111 ± 12) U/mg], PSV group [(93 ± 4) U/mg], there was no significant difference in SOD of diaphragm in NAVA group [( 94 ± 9 )U/mg] (F=4.422,P ＞0.05).SOD in VC group [(80 ±21 )U/mg] was significantly lower than the control group(P ＜0.05).(3)GSH: Compared with control [(5.3 ± 1.0)mg/g] and PSV group [(4.5 ±1.2)mg/g], there was no significant difference in GSH of diaphragm in NAVA group [(5.6 ± 1.0) mg/g](F =3.001 ,P ＞ 0.05 ).GSH in VC group [(3.3 ± 1.7)mg/g] is significantly lower than control and NAVA groups ( P ＜ 0.05 ).( 4 ) Light microscope: In VC group, many changes were observed in the muscle, such as myofibrosis, necrosis, and some of muscle fibers became atrophy, but these were no obvious changes of pathological structure in control, PSV or NAVA groups.(5)Electron microscope: In control, PSV and NAVA groups, the ultrastructure of diaphragm was normal Different from the above 3 groups, some abnormal ultrastructure was observed in VC group, including disrupted myofibrils, swollen mitochondria.(6)CSA of diaphragm fiber: Compared with control and PSV group, there was no significant difference in CSA of diaphragm fiber in NAVA group ( P ＞ 0.05 ); The CSA of type Ⅱ fibers in VC group was markedly lower than control group ( P ＜ 0.05 ) .Conclusions Compared with volume control ventilation, NAVA may mitigate diaphragmatic oxidative stress, atrophy and injury, and prevent VIDD better than VC.     

神经电活动辅助通气对急性呼吸窘迫综合征患者人机同步性的影响

目的 观察神经电活动辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者人机同步性的影响.方法 以2008年1月至6月入住东南大学附属中大医院ICU 18例ARDS机械通气患者为研究对象,按随机数字表法选择NAVA或压力支持通气(PSV)模式进行通气,通气支持水平分4步递增.PSV压力支持水平从5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)开始,每5 min增加5 cm H2O,分别为5、10、15、20 cm H2O.NAVA支持水平每5 min增加0.2～1.0 cm H2O/μY,使NAVA中通气支持水平分别与PSV 4个压力支持水平相当,观察不同支持条件下(PSV1～PsV4及NAVA1～NAVA4)人机同步性、呼吸肌负荷、血流动力学以及呼吸力学等指标.结果 (1)吸气触发:①触发延迟时间:随着支持水平增加,PSV中触发延迟时间明显延长(P<0.05),而应用NAVA通气时触发延迟时间无明显延长.与相同支持水平的PSV比较,应用NAVA的触发延迟时间均明显缩短(P<0.05).②无效触发:随着PSV支持水平增加,无效触发明显增加,PSV1时无效触发2.3%,PSV4时无效触发为22%(P<0.05).应用NAVA时,不同支持水平下,均未见无效触发.(2)吸/呼气转换:随着支持水平增加,PSV中吸/呼气转换延迟时间明显延长(P<0.05),而应用NAVA通气时吸/呼气转换延迟时间无明显延长.与相同支持水平的PSV比较.应用NAVA时吸/呼气转换延迟时间均明显缩短(P<0.05).(3)通气支持幅度(潮气量):PSV1和NAVA1的潮气量分别为(361±121)ml和(361±69)ml,差异无统计学意义.但NAVA3和NAVA4时的潮气量分别为(417±71)ml和(427±80)ml,明显低于PSV3和PSV4时的潮气量[分别为(604 ±141)ml和(675±108)ml,均P<0.05].(4)呼吸肌负荷:随着支持水平增加,应用NAVA和PSV通气的膈肌电活动幅度、食管压力时间乘积均逐渐降低(P<0.05).在相同支持水平时,两绢比较差异无统计学意义.结论 与PSV相比,NAVA通气支持时间、通气支持水平与自身呼吸形式更加匹;配,应用NAVA更能改善ARDS患者人机同步性.     

急性呼吸窘迫综合征机械通气进展

机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的主要措施,然而机械通气本身具有一些严重的副作用,尤其是呼吸机所致肺损伤,甚至成为造成ARDS患者死亡的主要因素。近年来人们对ARDS病理解剖、病理生理进行了大量的研究,并在此基础上对机械通气模式做了较多改进,在实验研究和临床研究中均取得了令人鼓舞的效果,使ARDS病死率明显降低。本文对近10年来机械通气方面的进展综述如下。     

压力支持通气模式下呼气触发灵敏度对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸效率的影响

目的探讨压力支持通气(PSV)模式下呼气触发灵敏度(ETS)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸力学指标的影响。方法选取2012年我院重症监护室收治的需行有创机械通气的ARDS患者31例,分别测定ETS在5%、25%、45%水平下对患者呼吸频率(RR)、潮气量(Vt)、每分钟通气量(VE)、吸呼比(IBE)、呼气时间(Te)、吸气时间(Ti)、呼气流速(Exp Flow)、吸气流速(Insp Flow)、浅快呼吸指数(RSB)、呼气阻力(R exp)、吸气阻力(R insp)、动态肺顺应性(C)等参数的影响。结果随着ETS逐渐增加,Vt、Ti、IBE、Exp Flow、C逐渐下降,RR、R exp、RSB逐渐升高(P0.05)。结论在临床工作中,对于需要进行机械通气的患者,应选择适宜的ETS。     

气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

气道压力释放通气是一种兼具理论风险和效益的通气模式,常作为急性呼吸窘迫综合征和低氧血症患者的抢救或替代模式。因其具有保护性肺复张、保留自主呼吸、维持血流动力学稳定性、减少镇静及神经肌肉阻滞药物剂量、降低驱动压、增加平均气道压及降低呼吸机相关性肺损伤等诸多优点,越来越受到临床医师及研究者的关注。但不少学者对其有效性存在争议。本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的最新研究进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气患者早期肠内营养支持治疗的临床疗效观察

目的探讨早期肠内营养支持治疗急性呼吸窘迫综合征机械通气患者的疗效。方法选取2011年1月—2012年8月我科76例急性呼吸窘迫综合征机械通气患者,将其随机分为两组。对照组给予常规治疗及早期胃肠减压,并在入院48h后停用胃肠减压,开始经胃管肠内营养;观察组给予常规治疗及早期(入院24h内)肠内营养。观察治疗前后两组患者血清蛋白、血红蛋白、氮平衡、免疫球蛋白(IgG、IgM)、7d脱机率。结果观察组治疗后血清蛋白、血红蛋白、氮平衡、免疫球蛋白、7d脱机率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性呼吸窘迫综合征机械通气患者早期应用肠内营养支持治疗可改善营养状况,提高脱机成功率。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

自1967年Ashbaugh等首次报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外学者对急性肺损伤(a-cute lung injury,ALI)与ARDS的发病机制、危险因素、诊断和治疗方法做了广泛而深入的研究,也取得了长足的进展。临床上与ALI/ARDS相关的疾病较多,如脓毒症、肺炎、创伤及误吸等,了解其危险因素有助于疾病的预防和早期诊断。在治疗方面,到目前为止能用于临床并能有效降低病死率的措施只有小潮气量通气支持治疗。近年来,随着人们对疾病研究的深入,新药物的治疗靶点相继出现并得到初步验证,在治疗ALI/ARDS上有一定的前景。本文对ALI/ARDS的危险因素及药物治疗的研究进展进行综述,以便更全面地认识及有效地防治ALI/ARDS。     

外源性肺泡表面活性物质联合肺泡复张手法对急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的 观察肺泡表面活性物质(PS)、肺泡复张手法(RM)及两者联合治疗ARDS的疗效.方法 健康新西兰长耳白兔28只,反复温盐水肺泡灌洗建立ARDS动物模型,行容积控制通气,通气稳定后按随机数字表法分为对照组、PS组、RM组及PS+RM组,每组7只,分别气管内注入安慰剂、外源性PS、实施RM或PS联合RM治疗,观察动脉血气及呼吸力学指标的变化.处理后4 h处死动物,行病理组织学检查评价肺损伤程度.结果 (1)对照组、PS组、RM组和PS+RM组的PaO2分别为(74 ±15)、(234±42)、(231±17)和(253±52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PS、RM和PS+RIM3组均高于对照组(F=84.201,P<0.01),PS、PS+RM组氧合改善稳定,RM组PaO2随观测时间延长呈下降趋势;(2)4组的PaCO2分别为(56±11)、(46±10)、(51±8)和(46±10)mm Hg,对照组明显高于PS、PS+RM组(F=4.234,P<0.05).RM组PaCO2随时间延长呈增高趋势;(3)4组动物气道峰压分别为(33±2)、(23±1)、(24±2)和(22±1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),静态肺顺应性(Cst)分别为(1.1±0.3)、(1.7±0.3)、(1.5±0.1)、(1.9±0.4)ml/cm H2O,PS、RM、PS+RM 3组气道峰压、Cst均较对照组显著改善(F值分别为74.911、15.863,均P<0.01).RM组Cst改善较PS+RM组差(q=2.58,P<0.05);(4)PS、RM、PS+RM 3组动物肺损伤评分分别为3.9 ±0.8、6.1±0.7和4.2±0.6,均低于对照组的13.5±0.7(F=369.6,P<0.01),RM组高于PS及PS+RM组(q值分别为6.35、5.70,均P<0.01).结论 ARDS早期补充外源性PS或实施RM均能有效改善氧合及肺脏顺应性,但RM后易出现肺泡再萎陷及呼吸机相关性肺损伤;PS联合RM治疗能防止肺泡再萎陷,并可减轻呼吸机相关性肺损伤.     

俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.     

质子泵抑制剂对老年急性呼吸窘迫综合征患者发生应激性溃疡的治疗效果分析

目的:分析质子泵抑制剂(PPI)预防老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生应激性溃疡(SU)效果及影响短期死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究。连续性纳入2017年11月至2019年12月在北大国际医院、北京安贞医院和鄂州市中心医院诊治的老年ARDS患者200例,均为入重症监护室后48 h内应用PPI(奥...     

急性呼吸窘迫综合征临床分型的研究进展

急性呼吸窘迫综合征的临床分型一直被学界所关注,但至今仍未能找到行之有效的方案.总结此方面的研究成果,有助于理清思路,向个体化治疗的目标再进一步.本文从病因、疾病严重程度、发病时间以及炎症水平等方面对急性呼吸窘迫综合征的临床分型进行综述.     

瘦素预处理对机械通气肺损伤大鼠NLRC4炎症小体表达的影响

目的:探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,体质量200～250 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组：对照组、VILI模型组和瘦素组,每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸;VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气,潮气量40 ml/kg...     

BNP与NT—proBNP诊断急性呼吸窘迫综合征的价值

目的：探讨脑钠肽（BNP）和 N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）对急性呼吸窘迫综合征患者诊断中的意义以及对治疗的指导作用。方法：对124例有明确器质性心脏病或者突发呼吸窘迫患者（检测组）进行 BNP和NT-proBNP检查,判断心衰与否。另选110例发生急性呼吸窘迫但未做BNP、NT-proBNP检查的患者作为未检测对照组,收集所有患者诊断时间、住院时间、住院费用、死亡率等相关资料。结果：与未检测对照组比较,检测组诊断时间[（24.2±6.4）min比（16.3±5.2）min]、住院时间显著缩短[（12.5±3.5）d比（8.5±4.5）d],死亡率显著降低（8.18％比4.84％）,P均＜0.05;两组平均住院费用无明显差异（P＞0.05）。结论：脑钠肽和N末端B型利钠肽前体的检测对于早期诊断急性呼吸窘迫综合征,提高疗效和改善预后有重要价值。     

全氟化碳汽化吸入治疗兔海水淹溺型呼吸窘迫综合征的实验研究

目的 制作海水淹溺型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)兔模型,观察全氟化碳(PFC)汽化吸入对SW-RDS的治疗作用.方法 将27只健康雌性新丙兰兔按随机数字表法分为常规通气组(CMV组)、PFC汽化吸人组(PFC组)和对照组,每组8只,余3只为空白对照.采用人工海水2 ml/kg气管内注入建立动物模型.CMV组模型建立成功后采用常规通气治疗6 h后处死(潮气量为8 ml/kg);PFC组模型建立成功后先汽化吸人PFC(6～7 ml·ks~(-1)·h~(-1))2 h,后调整为常规通气继续治疗4 h后处死;对照组动物模型成功后不予治疗,观察自然死亡时间.将处死动物右肺游离并结扎,取右肺下叶组织2～3块制备病理切片,观察肺组织病理结构改变.另取3只动物麻醉后直接处死观察正常兔肺组织结构.结果 SW-RDS兔模型建立成功后其氧合指数和呼吸力学指标明显恶化,应用常规通气治疗上述指标无改善,肺组织损伤继续加重,PFC组在PFC汽化吸入治疗30 min后氧合指数(158±65)明显高于CMV组(74±12,F=26,P<0.05);肺顺应性为(2±1)mm Hg/cm H_2O(1 mm Hg=0.133 kPa,1 cm H_2O=0.098 kPa),高于CMV组的(1±0)mm Hg/cm H_20(F=20.P<0.05);肺组织病理评分(6.9±1.6)低于CMV组(9.8±1.3)(X~2=22,P<0.05),肺泡不同程度复张.此外,在停止PFC汽化后,氧合改善作用仍能维持4 h[PFC为(253±96)mm Hg,CMV组为(78±19)mm Hg,F=15,P<0.05].结论 PFC汽化吸入不仅可改善SW-RDS兔的氧合状态并可维持一定的时间,同时可改善肺顺应性,减轻肺组织损伤.