重组人促红细胞生成素相关性纯红细胞再生障碍性贫血

重组人促红细胞生成素(rhEPO)是治疗肾性贫血的首选药物,目前全球有数百万慢性肾脏病(CKD)患者正在接受rhEPO治疗,在rhEPO开始使用的10年间,全球仅报道3例因rhEPO导致的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA),以后的病例报道逐渐增多。截至2002年底,全世界已报道PRCA患者200余例[1]。促     

人重组促红细胞生成素增强耐缺氧作用的实验研究

目的观察人重组促红细胞生成素(EPO)对小鼠缺氧耐受力的影响。方法小鼠随机分为EPO组和对照组,经皮下注射不同剂量的EPO和0.9%氯化钠注射溶液,1次/d,连续1周。检测小鼠血红蛋白、红细胞比容改变,测定常压耐氧实验、亚硝酸中毒存活试验以及急性脑缺血性缺氧试验等指标。结果EPO能明显增加小鼠血液内血红蛋白含量和红细胞比容(与对照组相比,P<0.01),缺氧存活时间显著延长(与对照组相比,P<0.01)。结论EPO能明显增强机体的耐缺氧能力。     

大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达

目的：探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法：实验于2003—12／2004—04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Alien’s法制作脊髓损伤模型，20只SD大鼠随机分为两组：实验组12只，行椎板切除及脊髓打击术（在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片，用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下，打击垫片致Ts脊髓急性挫伤。损伤后3次，d人工膀胱排尿，直至形成反射性膀胱）。对照组8只大鼠，仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation 570图像分析系统上自动计数。结果：纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中，促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱，分别为（16&;#177;2．5，28．6&;#177;6．2），在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱，这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后，实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异（P〉0．05）。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰，分别为（290．7&;#177;7．3，370．8&;#177;9．2），随后逐渐减少，在损伤后2周，促红细胞生成素表达明显减少，但促红细胞生成素受体仍有大量表达，分别为（43．8&;#177;5．4，200．6&;#177;8．1）。结论：脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性，在促红细胞生成素受体大量表达的时侯，是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。     

重组人红细胞生成素临床应用研究进展

重组人红细胞生成素（ｒｈＥｐｏ）治疗肾衰贫血的疗效已被充分肯定。近年来ｒｈＥｐｏ的临床应用领域不断扩展，一些研究初步表明，ｒｈＥｐｏ能有效地纠正恶性肿瘤、风湿病引起的贫血，从而改善病人体质和生活质量，对骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）、再生障碍性贫血和溶血性贫血也有一定疗效。本文还较详细地介绍了影响ｒｈＥｐｏ治疗效果的因素及某些副作用的防治措施。     

重组人促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血5例临床观察

目的观察重组人促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)患者经激素/环孢素干预的临床疗效。方法回顾性分析2008年4月至2011年4月在吉林大学第二医院血液净化中心透析且明确诊断为PRCA的5例患者,给予激素/环孢素干预,并观察用药前后贫血纠正情况、用药情况及临床疗效。结果 5例患者中2例单独使用足量激素干预有效,2例无效患者将激素减至中等剂量并加用环孢素后贫血改善。此4例患者血红蛋白维持在70-90g/L不再继续上升,重新应用促红细胞生成素后血红蛋白恢复到正常水平。该4例患者在停用激素/环孢素后随访8个月以上未复发。另一例(病例5)患者口服激素45mg/日,应用3个月后无效,换用环孢素,贫血得到初步改善,未应用促红细胞生成素,血红蛋白维持在70-80g/L。结论足量激素对部分患者有效,部分无效患者加用环孢素能够有效改善贫血,在病情得到稳定控制后,可加用促红细胞生成素进一步纠正贫血。     

重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化的影响

目的：观察重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化和超微结构改变的影响。 方法：实验于2004-05／08在吉林大学第二医院中心实验室完成。选择健康成年SD大鼠27只，采用改良Allen’s法制作脊髓损伤模型。27只SD大鼠随机数字表法分为3组：治疗组（H=9）：造模后立刻给予重组人促红细胞生成素腹腔内注射（5000U／kg）1次；生理盐水对照组（n=9）：造模后立刻给予等量生理盐水腹腔内注射1次。正常组（n=9）：不作任何处置。采用硫代巴比妥酸法检测脊髓损伤后2，24，48h丙二醛含量变化，使用透射电镜技术评估脊髓损伤后各时相点的超微结构评分。 结果：纳入大鼠27只，均进入结果分析。①生理盐水对照组和治疗组伤区丙二醛含量随伤后时间的增加呈不断升高的趋势，生理盐水对照组伤后2，24，48h伤区丙二醛含量较正常组明显增加，差异有显著性意义[分别为（92．45&;#177;6．22），（65．62&;#177;2．22）nmol／g；（112．56&;#177;6．68），（68．20&;#177;1．84）nmol／g；（142，38&;#177;7．24），（66．40&;#177;2．04）nmol／g，P〈0．05]。治疗组伤后2，24，48h丙二醛含量较生理盐水对照组明显降低[分别为（68．54&;#177;5．88），（92．45&;#177;6．22）nmol／g；（75．24&;#177;6．28），（112．56&;#177;6．68）nmol／g．P〈0．05；（88．34&;#177;8．52）．（142．38&;#177;7．24）nmol／g，P〈0．01]。②生理盐水对照组的超微结构评分随伤后时间的增加呈不断升高的趋势，而治疗组的超微结构评分随伤后时间的增加则变化不大，相对稳定。治疗组伤后2，24，48h的超微结构评分均较生理盐水对照组明显降低，差异有显著性意义[分别为（1.28&;#177;0．45），（3．84&;#177;0．25）分；（1．38&;#177;0．28），（4．24&;#177;0，38）分；（1．42&;#177;0．36），（4．98&;#177;0．52）分，P〈0．05]。 结论：重组人促红细胞生成素能够明显降低脊髓损伤后丙二醛含量，减轻脊髓损伤后的脂质过氧化，显著降低脊髓损伤后的超微结构评分，明显减轻脊髓损伤后的超微结构改变，有效地保护脊髓组织，具有明显的神经保护作用.     

大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达

目的:探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法:实验于2003-12/2004-04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Allens法制作脊髓损伤模型,20只SD大鼠随机分为两组:实验组12只,行椎板切除及脊髓打击术(在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片,用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下,打击垫片致T8脊髓急性挫伤。损伤后3次/d人工膀胱排尿,直至形成反射性膀胱)。对照组8只大鼠,仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation570图像分析系统上自动计数。结果:纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中,促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱,分别为(16±2.5,28.6±6.2),在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱,这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后,实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异(P>0.05)。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰,分别为(290.7±7.3,370.8±9.2),随后逐渐减少,在损伤后2周,促红细胞生成素表达明显减少,但促红细胞生成素受体仍有大量表达,分别为(43.8±5.4,200.6±8.1)。结论:脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性,在促红细胞生成素受体大量表达的时侯,是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。     

重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞及其因子凋亡的影响

背景在脊髓损伤中,除了创伤造成的直接损伤外,脊髓局部还将发生一系列的继发性病理改变.有研究显示重组人红细胞生成素能抑制细胞凋亡和炎症反应,具有神经保护作用.目的通过观察大鼠脊髓损伤段神经细胞凋亡及相关因子的表达,探讨重组人红细胞生成素对脊髓损伤的保护作用.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科.对象实验于2003-09/2004-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科进行.雌性成年SD大鼠30只,随机分成4组,①空白组6只,只暴露脊髓,不损伤.②损伤组8只,脊髓损伤,不用药物.③治疗A组8只,脊髓损伤,仅用重组人红细胞生成素.④治疗B组8只,脊髓损伤,联合应用重组入红细胞生成素和β-七叶皂甙钠.方法①动物模型制作24只大鼠应用改良的Allen方法致脊髓中度损伤.②给药治疗A组于术后1,3,5,8,11d应用重组人红细胞生成素300 U/(kg·d).治疗B组应用重组人红细胞生成素剂量时间同治疗A组,β-七叶皂甙钠0.1 mg/kg,1次/d,连用11d.空白组及损伤组尾静脉推注等容量生理盐水.③神经功能判断在造模后1和12 d分别由同一个实验者进行功能评分记录.行为观察参照改良的Gale神经功能行为分析法评估,0分为严重障碍,6分为正常.斜板试验观察大鼠抓握能力决定斜板角度的大小,反映神经功能恢复情况.④组织学检查大鼠术后12 d处死.取损伤段脊髓标本切片做苏木精-伊红染色.⑤神经细胞凋亡因子bcl-2,bax,fas检测取标本做免疫组织化学染色,计数显微镜高倍视野内染色呈棕色的阳性细胞,计算阳性率.⑥凋亡神经细胞检测采用原位末端标记法计算凋亡指数(凋亡细胞核数/总细胞核数).各指标检测结果进行组内和组间比较.主要观察指标①神经功能行为学评分及斜板实验结果.②损伤段脊髓组织学观察结果.③神经细胞凋亡因子检测结果.④凋亡神经细胞检测结果.结果①神经功能行为学评分及斜板实验结果1和12 d空白组无显著差异.损伤组12 d斜板角度显著大于1 d时(P＜0.05).治疗A和B组12 d行为评分及斜板角度值均显著大于1 d时(P＜0.05),且显著大于损伤组P＜0.05).②损伤段脊髓组织学观察结果损伤组损伤段变细,脊髓内有大部分坏死和大量胶质细胞增生;治疗A,B组大多数神经组织正常,治疗B组组织结构优于A组.③神经细胞凋亡因子检测结果损伤组bax,fas凋亡阳性细胞明显多于治疗A,B组[损伤组(25.75±3.37)%和(41.37±2.83)%,治疗A组(19.87±3.56)和(26.00±3.29)%,治疗B组(12.00±2.97)和(17.50±2.20)%,P＜0.05];bcl-2显著低于治疗A,B组[(9.75±1.83)%,(14.63±2.83)%,(21.63±5.34)%,P＜0.05].④凋亡神经细胞检测结果损伤组细胞凋亡指数明显高于治疗A,B组(50.75±5.39,34.75±3.01,24.00±3.46,P＜0.05).结论细胞凋亡是脊髓损伤后神经元死亡的一种重要方式.重组人红细胞生成素能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能具有保护作用.     

重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞及其因子凋亡的影响

背景：在脊髓损伤中，除了创伤造成的直接损伤外，脊髓局部还将发生一系列的继发性病理改变。有研究显示重组人红细胞生成素能抑制细胞凋亡和炎症反应，具有神经保护作用。目的：通过观察大鼠脊髓损伤段神经细胞凋亡及相关因子的表达，探讨重组人红细胞生成素对脊髓损伤的保护作用。设计：随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科。对象：实验于2003-09／2004-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科进行。雌性成年SD大鼠30只，随机分成4组，①空白组6只，只暴露脊髓，不损伤。②损伤组8只，脊髓损伤，不用药物。③治疗A组8只，脊髓损伤，仅用重组人红细胞生成素。④治疗B组8只，脊髓损伤，联合应用重组人红细胞生成素和β-七叶皂甙钠。方法：①动物模型制作：24只大鼠应用改良的Allen方法致脊髓中度损伤。②给药：治疗A组于术后1，3，5，8，11d应用重组人红细胞生成素300U／（kg&;#183;d）。治疗B组应用重组人红细胞生成素剂量时间同治疗A组，β-七叶皂甙钠0．1mg／kg，1次／d，连用11d。空白组及损伤组尾静脉推注等容量生理盐水。③神经功能判断：在造模后1和12d分别由同一个实验者进行功能评分记录。行为观察：参照改良的Gale神经功能行为分析法评估，0分为严重障碍，6分为正常。斜板试验：观察大鼠抓握能力决定斜板角度的大小，反映神经功能恢复情况。④组织学检查：大鼠术后12d处死。取损伤段脊髓标本切片做苏木精-伊红染色。⑤神经细胞凋亡因子bcl-2，bax，fas检测：取标本做免疫组织化学染色，计数显微镜高倍视野内染色呈棕色的阳性细胞，计算阳性率。⑥凋亡神经细胞检测：采用原位末端标记法计算凋亡指数（凋亡细胞核数／总细胞核数）。各指标检测结果进行组内和组间比较。主要观察指标：①神经功能行为学评分及斜板实验结果。②损伤段脊髓组织学观察结果。③神经细胞凋亡因子检测结果。④凋亡神经细胞检测结果。结果：①神经功能行为学评分及斜板实验结果：1和12d空白组无显著差异。损伤组12d斜板角度显著大于1d时（P〈0．05）。治疗A和B组12d行为评分及斜板角度值均显著大于1d时（P〈0．05），且显著大于损伤组P〈0．05）。②损伤段脊髓组织学观察结果：损伤组损伤段变细，脊髓内有大部分坏死和大量胶质细胞增生；治疗A，B组大多数神经组织正常，治疗B组组织结构优于A组。③神经细胞凋亡因子检测结果：损伤组bax，fas凋亡阳性细胞明显多于治疗A，B组[损伤组（25．75&;#177;3．37）％和（41．37&;#177;2．83）％，治疗A组（19．87&;#177;3．56）和（26．00&;#177;3．29）％，治疗B组（12．00&;#177;2．97）和（17．50&;#177;2．20）％，P〈0．05]；bcl-2显著低于治疗A，B组[（9．75&;#177;1．83）％，（14．63&;#177;2．83）％，（21．63&;#177;5．34）％，P〈0．05]。④凋亡神经细胞检测结果：损伤组细胞凋亡指数明显高于治疗A，B组（50．75&;#177;5．39，34．75&;#177;3．01，24．00&;#177;3．46，P〈0．05）。结论：细胞凋亡是脊髓损伤后神经元死亡的一种重要方式。重组人红细胞生成素能抑制脊髓神经细胞凋亡，对损伤脊髓的神经功能具有保护作用。     

促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血1例报告及文献复习

总结分析促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血的发病机制、诊断与治疗。通过复习文献,回顾性分析1例因应用促红细胞生成素引起的纯红细胞再生障碍性贫血患者的临床资料。结果确定因应用促红细胞生成素引起的纯红细胞再生障碍性贫血的诊断,但治疗效果欠佳。促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血罕见,应加深对该病的认识,及时骨髓穿刺、血检抗促红细胞生成素抗体有利于诊断。     

Liver regeneration following partial hepatectomy and stimulation by hepatic stimulatory substance in cirrhotic and non-cirrhotic rats

The effects of hepatic stimulatory substance (HSS) on cirrhotic and noncirrhotic rats were studied after 70% partial hepatectomy. Liver cirrhosis was produced by weekly intragastric infusion of chloroform for 12–16 weeks. The HSS was prepared by extraction from the livers of weanling mice. Rats in the experimental group were injected with 5 ml HSS after 70% partial hepatectomy, and those in the control group received normal saline. The results showed that the³H-thymidine incorporation was higher in the HSS group 24 h after partial hepatectomy in both cirrhotic and non-cirrhotic rats, and persistently higher in the non-cirrhotic rats at 48h. Total DNA was significantly higher in the HSS group of non-cirrhotic rats 24 and 48 h after partial hepatectomy. The restituted liver volume and weight was significantly higher in non-cirrhotic rats 48 h after partial hepatectomy, while there was no significant difference between the HSS and the control groups in the cirrhotic rats. The HSS induced significant effects on³H-thymidine incorporation in the non-cirrhotic liver, resulting in increasing liver weight, volume and total DNA 48 h after partial hepatectomy. In cirrhotic rats, the³H-thymidine incorporation was higher in the HSS group at 24 h after partial hepatectomy, though not showing any increase at 48 h, but the regeneration of liver weight, volume and total DNA at 48 h showed no difference between the HSS group and the control group.     

Serum hyaluronan as a predictor of hepatic regeneration after hepatectomy in humans

BACKGROUND: The capacity for hepatic regeneration after hepatectomy is important for allowing surgeons to determine the appropriate extent of resection. However, conventional preoperative liver function tests are unsatisfactory for estimating the post-operative regenerative capacity of the remnant liver. The aim of this study was to evaluate the relationship between preoperative serum hyaluronan and hepatic regeneration. METHODS: Preoperative serum hyaluronan levels and the hepatic regeneration rate were estimated in 49 patients using computerized tomographic volumetry. The hepatic fibrotic rate was calculated with non-tumorous tissues stained with Azan-Mallory. Immunolocalization of factor VIII-related antigen (FVIIIAg) was examined as a marker for hepatic sinusoidal capillarization. RESULTS: The serum hyaluronan level was significantly correlated with the hepatic regeneration rate (P < 0. 001). Patients with serum hyaluronan levels below 200 ng mL-1 exhibited a significant correlation between the hepatic regeneration rate and the hepatic fibrotic rate. However, patients with serum hyaluronan levels above 200 ng mL-1 did not demonstrate a distinct correlation. The hepatic regeneration rate of patients with FVIIIAg in the liver and serum hyaluronan levels above 200 ng mL-1 were very low compared with those without FVIIIAg (P < 0.001). Multiple regression analysis revealed that serum hyaluronan was a significant predictor of post-operative hepatic regeneration among several clinical variables (r = 0.857, R2 = 0.735). CONCLUSION: It has been suggested that hepatic regeneration is closely related to both hepatic fibrosis and hepatic sinusoidal capillarization. The serum hyaluronan level is regarded as a useful predictor for hepatic regeneration after hepatectomy.     

Hepatic regeneration and metabolism after partial hepatectomy in normal rats: effects of insulin therapy

The effect of insulin therapy on liver regeneration has been studied in normal fed rats 12, 24 and 48 h after partial hepatectomy. Dry weight of regenerating liver increased between 12 and 48 h after partial hepatectomy and was unaffected by insulin therapy. [6-3H] Thymidine uptake peaked at 24-h (24.7 +/- 2.4% of total liver cells) and insulin treatment had no additional effect. At 12-h after partial hepatectomy, hepatic [ATP] was decreased 15%, while [ADP] and [AMP] were increased 47% and 83% respectively compared with sham-operated animals. Partial hepatectomy also caused an increase in hepatic [triglyceride], a decrease in hepatic [glycogen] and an increase in the levels of glucose and several glycolytic intermediates. The hepatic redox ratios, [lactate]:[pyruvate] and [3-hydroxybutyrate]:[acetoacetate], were elevated. Insulin therapy had only minor effects on hepatic adenine nucleotide levels, intermediary metabolite concentrations or intrahepatic redox ratios after partial hepatectomy. These findings suggest a decreased hepatic intracellular energy state in regenerating liver; insulin therapy in normal rats does not influence this metabolic change nor the regenerative response.     

围手术期肠内免疫营养对肝硬化肝切除鼠免疫功能的影响

目的：观察围手术期使用肠内免疫营养剂对肝硬化肝切除大鼠免疫功能的调理作用。方法：48只肝硬化大鼠随机分为两组,A组为标准肠内营养组,B组为肠内免疫营养组,依标本采集时间不同,各组再分为4个亚组。大鼠用肠内营养剂喂养8d后行68%肝切除术,术后再用肠内营养剂喂养至取标本时间。分别于术前和术后1、4、8d取相应亚组大鼠全血,检测T细胞亚群分类、IgG和IL-6。结果：两组大鼠术后均有免疫功能降低和急性炎症反应的发生,但B组的程度明显低于A组。B组术后1dCD3、CD4、CD4/CD8和IgG,术后4dCD4、CD4/CD8和IgG,术后8dCD4/CD8和IgG均显著高于A组（P〈0.05）;B组术后1、4dIL-6显著低于A组（P〈0.05）。结论：围手术期肠内免疫营养支持与标准肠内营养相比,能减轻肝硬化肝切除大鼠术后的免疫抑制,增强术后的免疫功能,下调术后过度的急性炎症反应。     

Hepatic regeneration and metabolism after partial hepatectomy in diabetic rats: effects of insulin therapy

The effect of insulin deficiency on liver regeneration has been assessed in untreated v. insulin-treated streptozotocin (65 mg kg-1) diabetic rats, 12, 24 and 48 h after partial hepatectomy. Dry weight of regenerating liver increased from 12 to 48 h after partial hepatectomy and insulin treatment caused a further minor increase at 24 h. [6-3H]Thymidine uptake in untreated rats peaked at 24 h (12.5 +/- 3.4% of total cells labelled). Insulin therapy produced a delayed 168% rise in uptake at 48 h. Insulin deficiency alone in sham-operated animals caused a 33% decrease in hepatic [ATP], while [ADP] rose by 43% and [AMP] by 86% at 12 h. Partial hepatectomy produced only minor further abnormalities in untreated animals. Insulin therapy increased hepatic [ATP] and decreased [ADP] and [AMP] 12 h after partial hepatectomy, but [ATP] remained decreased (15%) and [ADP] and [AMP] increased (45% and 73% respectively) compared with insulin-treated sham-operated controls. Metabolite changes observed after partial hepatectomy in untreated animals, including a decrease in hepatic [glycogen] and increases in [triglyceride] and the ratios of [lactate]:[pyruvate] and [3-hydroxybutyrate]:[acetoacetate], were partially reversed by insulin treatment. Insulin deficiency thus impairs regeneration after partial hepatectomy and magnifies the decline in hepatic intracellular energy state and the metabolite changes associated with liver regrowth.     

大鼠70%肝切除后不同程度门静脉狭窄门静脉流速比值

目的 观察大鼠70%肝切除后不同程度门静脉狭窄（PVS）模型门静脉血流速度（PVV）比值（PVVR）变化。方法 根据手术方法将102只大鼠随机分为对照组（n=6）、无PVS组及轻、中、重度PVS组（每组各24只）。对无PVS组大鼠仅行70%肝脏切除而不结扎门静脉,轻、中、重度PVS组则在部分肝脏切除基础上不同程度结扎门静脉。于术后1、3、7、14天超声检测PVV,PVS组测量并计算PVVR,结合术后3天核分裂指数（MI）和7天肝再生度（LRD）,分析各组PVVR变化。结果 无PVS组及中度PVS组MI高于轻度PVS组（P均<0.05）,重度PVS组MI明显低于中度PVS组;重度PVS组LRD明显低于无PVS组和中度PVS组（P均<0.05）。无PVS组术后3天PVV降至最小,7、14天回升。不同程度PVS组大鼠术后7天PVVR下降至最小,14天时有所回升,且术后1天和3天重度组明显大于轻、中度组（P均<0.05）,术后7天和14天各组间PVVR差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 超声可准确观察大鼠部分肝脏切除术后PVS血流改变;推测大鼠PVVR变化可能与肝细胞病理改变、核分裂状态、再生肝脏体积等因素有关。     

乌司他丁或血必净对肝部分切除术大鼠炎症因子的影响

目的：探讨乌司他丁或血必净对肝部分切除术大鼠炎症因子的影响。方法健康雄性 SD 大鼠60只,采用随机数字表法,将其随机分为3组：对照组（C 组）、乌司他丁（U）组、血必净（X）组,每组20只。建立肝部分切除术大鼠模型,3组分别于术前和术后30 min 经尾静脉给予4 ml/ kg 生理盐水、50000 U/ kg 乌司他丁、4 ml/ kg 血必净注射液。于术毕2 h、3 h、6 h、12 h 及24 h 抽取大鼠眶后静脉丛血液1 ml,分离血清并检测血清炎症因子变化。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分析血液中的炎症因子[白细胞介素6（IL -6）、白细胞介素8（IL -8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）]活性。结果与 C 组比较,U 组及 X 组的促炎因子 IL -6、IL -8、TNF -α值下降（ P <0.05）,抗炎因子 IL -10升高（ P <0.05）,而 U 组及 X 组上述指标差异无统计学意义（ P >0.05）。结论血必净具有与乌司他丁相似的下调肝部分切除术大鼠的致炎因子,上调抑炎因子水平的作用,减轻炎症反应,对肝脏有保护效应。     

Erythropoietin improved initial resuscitation and increased survival after cardiac arrest in rats

Introduction

Recent data have demonstrated potent cardioprotective and neuroprotective effects of the application of growth hormones like erythropoietin (EPO) after focal cardiac or cerebral ischemia. In order to assess possible benefits regarding survival and resuscitation conditions, EPO was tested against placebo in a model of cardiac arrest in the rat.

Methods

Thirty-four male Wistar rats were randomized into two groups (EPO versus control; n = 17 per group). Under anesthesia, cardiac arrest was induced by asphyxia after neuromuscular blockade. After 6 min of global ischemia, animals were resuscitated by external chest compression combined with epinephrine administration. An intravenous bolus of recombinant human EPO (rhEPO, 3000 UI kg⁻¹ body weight, i.v.) or saline (in control group) was performed 15 min before cardiac arrest, by a blinded investigator. Restoration of spontaneous circulation (ROSC), survival at 1, 24, 48 and 72 h and hemodynamic changes after cardiac arrest were studied.

Results

Survival to 72 h was significantly improved in the EPO group (n = 15/17) compared to the control group (n = 7/17). All the EPO-treated rats were successfully resuscitated whereas only 13 of 17 control animals resuscitated. EPO-treated animals required a significantly smaller dose of epinephrine before resuscitation, compared to control rats. Time course of systolic arterial blood pressure after resuscitation revealed no significant differences between both groups.

Conclusion

EPO, when administrated before cardiac arrest, improved initial resuscitation and increased the duration of post-resuscitation survival.     

大部分肝切除模型大鼠肝再生组织中CD34蛋白及Delta-like-1蛋白的表达

背景：当肝脏受到严重损伤或肝脏大部分缺失时,肝干细胞迅速分裂增殖向成熟肝细胞分化修复肝组织,但肝再生是一个复杂的多信号分子调控的过程,参与调控的相关基因及蛋白质目前尚不十分清楚。目的：观察大部分肝切除后大鼠肝再生组织中CD34蛋白、Delta-like-1蛋白的表达变化。方法：切除2/3肝脏建立大鼠肝再生动物模型,应用苏木精-伊红染色、酶组织化学染色、免疫组织化学染色方法在不同时间点检测肝再生组织中ATP酶、增殖细胞核抗原、CD34、Delta-like-1蛋白的表达情况。结果与结论：在肝再生的启动阶段ATP酶表达下调,CD34、Delta-like-1表达上调;在肝再生的持续增殖阶段,ATP酶表达上调到正常水平,CD34、Delta-like-1表达下调;增殖细胞核抗原表达为持续上调。说明ATP酶、CD34、Delta-like-1在不同阶段表达不同,提示在肝再生过程中各信号分子的协同作用及Notch-Delta信号通路参与其作用机制。     

大部分肝切除模型大鼠肝再生组织中CD34蛋白及Delta-like-1蛋白的表达**☆

背景:当肝脏受到严重损伤或肝脏大部分缺失时,肝干细胞迅速分裂增殖向成熟肝细胞分化修复肝组织,但肝再生是一个复杂的多信号分子调控的过程,参与调控的相关基因及蛋白质目前尚不十分清楚.目的:观察大部分肝切除后大鼠肝再生组织中CD34蛋白、Delta-like-1蛋白的表达变化.方法:切除2/3肝脏建立大鼠肝再生动物模型,应用苏木精-伊红染色、酶组织化学染色、免疫组织化学染色方法在不同时间点检测肝再生组织中ATP酶、增殖细胞核抗原、CD34、Delta-like-1蛋白的表达情况.结果与结论:在肝再生的启动阶段ATP酶表达下调,CD34、Delta-like-1表达上调;在肝再生的持续增殖阶段,ATP酶表达上调到正常水平,CD34、Delta-like-1表达下调;增殖细胞核抗原表达为持续上调.说明ATP酶、CD34、Delta-like-1在不同阶段表达不同,提示在肝再生过程中各信号分子的协同作用及Notch- Delta信号通路参与其作用机制.