重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压升高的亚低温治疗

目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤去骨瓣减压术后持续性颅内压升高的效果及安全性。方法 回顾性分析48例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后仍存在持续性颅内压升高的临床资料,根据减压术后治疗方法分为亚低温组（22例,进行亚低温治疗）和常温组（26例,维持正常体温）。结果 与术后1 d相比,术后2~4 d,两组颅内压均呈明显下降趋势（P<0.05）,脑灌注压均呈明显增高趋势（P<0.05）,而且亚低温组变化更明显（P<0.05）。亚低温组肺部感染和水电解质紊乱发生率均明显高于常温组（P<0.05）。伤后6个月,亚低温组GOS评分1分2例,2分8例,3分4例,4分2例,5分6例;常温组1分8例,2分10例,3分4例,5分4例;两组预后无统计学差异（P>0.05）。结论 亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压增高。     

亚低温治疗重型外伤性颅脑损伤的临床对照观察

目的 比较亚低温治疗和常温治疗重型外伤性颅脑损伤的治疗效果,方法 50例重型颅脑损伤患者随机分为常温组26例和亚低温组24例.入院后病人均持续监测颅内压7 d.对照组维持正常体温,亚低温组入院后在3～7 h内将肛温降至33℃左右,并维持3～7 d.比较2组GCS评分、颅内压、临床预后指标.结果 在伤后第7天,亚低温组和...     

亚低温对脑出血后炎症反应的作用及机制研究

目的探究亚低温对大鼠脑出血后血肿周围炎症反应的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为常温组、亚低温组和假手术组(均n=14)。制备大鼠脑出血模型,自脑出血术后12 h开始对亚低温组进行低温干预(维持肛温在32~34 oC)至术后48 h。在术后48 h、2 d、5 d和7 d时间点进行神经行为学评估,检测各组血肿周围组织炎症反应程度以及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况。结果亚低温组术后各时间点神经功能评分均优于常温组(P0.05);亚低温组血肿周围炎症反应较常温组轻,且TIMP-1表达高于常温组(P0.05),MMP-9表达低于常温组(P0.05)。结论亚低温干预可明显激活脑出血后血肿周围组织的TIMP-1表达,抑制MMP-9活化,抑制炎症反应的过度激活,减轻脑出血后神经组织损伤。     

颅内压监测辅助下钻孔引流术治疗自发性脑出血的临床疗效分析

目的 探讨颅内压监测辅助下钻孔引流术治疗自发性脑出血的临床疗效。方法 回顾性分析2014年9月至2017年8月收治的176例自发性脑出血（出血量30~80 ml）的临床资料,其中采用钻孔引流术治疗78例（钻孔组）,颅内压监测辅助下钻孔引流术治疗42例（监测组）,开颅血肿清除术治疗56例（开颅组）。结果 钻孔组和监测组手术时间、住院时间较开颅组均明显缩短（P<0.01）。监测组术后颅内感染发生率明显高于钻孔组和开颅组（P<0.05）,但是肾功能异常发生率却明显降低（P<0.05）。开颅组肺部感染发生率明显高于钻孔组和监测组（P<0.01）。术后6个月,钻孔组和监测组ADL评分均明显优于开颅组（P<.05）。术后1个月,钻孔组和监测组GOS评分明显高于开颅组（P<0.05）。而术后6、12个月,3组GOS评分均无明显差异（P>0.05）。结论 对于中等量的自发性脑出血,钻孔引流术临床疗效显著,术后颅内压监测有助于减少肾功能异常发生率。     

亚低温在重型颅脑损伤中的临床应用体会

目的探讨亚低温在重型颅脑损伤救治过程中的价值。方法 2008年6月至2013年6月收治重型颅脑损伤(GCS≤8分)420例,分为亚低温组(185例)和常温组(235例);均进行标准大骨瓣减压术,亚低温组在常温组治疗的基础上,采用亚低温措施(直肠温度控制在32~34℃,治疗时间为4~7 d;同时监测病人的生命体征、颅内压等,预防并及时处理各种并发症)。结果治疗后6个月,亚低温组GOS评分明显优于常温组(P0.05)。治疗后12个月,亚低温组KPS评分明显优于常温组(P0.05)。结论在常规治疗的同时,采用亚低温措施对重型颅脑损伤病人的治疗有较好疗效,但应注意并发症等情况的预防和处理。     

颅内压监测下早期亚低温治疗重度弥漫性轴索损伤的临床研究

目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组,常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测,予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗;早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗,持续3～7d,其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测,常温组平均颅内压〉20mmHg17例,大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗;早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例,经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较,早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083,P=0．0433）,恢复良好率明显提高（旷=4．098,P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率,改善其预后,是一种较理想的SDAI综合治疗方案。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的疗效观察

目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤病人的方法、注意事项及治疗效果。方法将重型颅脑损伤病人（GCS≤8分）80例随机分成亚低温治疗组和对照组各40例,对照组按常规治疗,实验组常规治疗基础上于伤后24 h内接受亚低温治疗,直肠温度控制在32~35℃,维持亚低温7~14 d;2组病人均通过生命征监护,颅内压、电解质及血气分析监测。结果与对照组相比,亚低温治疗组病人伤后高颅压、高体温很快得到控制,而生命体征、血气及电解质2组变化不大。结论亚低温疗法能减轻颅脑损伤后脑水肿、降低颅内压和改善预后,疗效确切,安全有效,可降低病死率,提高生存质量。     

体温控制对重型颅脑损伤血肿清除术后的疗效及血清IMA、MDA的影响

目的 探讨体温控制对重型颅脑损伤（sTBI）血肿清除术后的疗效及血清缺血修饰蛋白（IMA）、丙二醛（MDA）的影响。方法 2012年3月到2013年1月收治符合标准的sTBI 45例,均行开颅血肿清除术;术后根据体温控制水平分为观察组（25例）和对照组（20例）。观察组使用亚低温治疗仪联合冬眠药物将肛温控制在36.0~36.4 ℃,维持7 d后自然复温;对照组采用传统降温措施将肛温控制在36.5~37.7 ℃。采用ELISA法检测血清IMA、MDA水平。结果 观察组颅内压在治疗后3 d开始逐渐下降,7 d明显低于对照组（PP<0.05）。两组并发症发生率无统计学差异（>P>0.05）。两组血清IMA及MDA水平均在治疗前最高,治疗后1~7 d逐渐下降,治疗组较对照组下降更明显（P<0.05）。>结论 肛温控制在36.0~36.4 ℃对sTBI颅内血肿清除术后患者有脑保护作用,其机制可能与降低血清IMA 及MDA水平,减轻缺血再灌注损伤有关。     

亚低温对动物急性颅内高压时脑组织氧代谢的影响

目的 观察亚低温对动物急性颅内高压时脑组织氧代谢的影响。方法 20只健康小猪分为常温组(10只)和亚低温组(10只),按照微量泵注射自体股动脉血方法建立猪急性颅内血肿模型,在此期间动态监测平均动脉压、颅内压及脑灌注压。血肿形成后,亚低温组动物利用冰袋使体温降至亚低温水平33℃～35℃,维持2h。采用Neurotrend系统观察脑组织氧分压、脑组织二氧化碳分压、脑组织pH值、HCO_3~-和脑温的变化。结果 颅内注血后两组动物颅内压急剧升高;亚低温组降温前后脑组织氧分压无明显变化(P>0.05);但降温后脑组织二氧化碳分压下降(P<0.05),脑组织pH值显著升高(P<0.05),降温前后相比差异有显著性意义(均P<0.05)。结论 颅脑创伤后亚低温治疗并不会降低脑组织氧分压,但可抑制脑组织氧代谢,同时可降低脑组织中的CO_2蓄积,从而减轻组织酸中毒。     

一期双侧去骨瓣减压术对重型颅脑损伤颅内压及预后的影响

目的 探讨一期双侧去骨瓣减压术对重型颅脑损伤（STBI）颅内压及预后的影响。方法 回顾性分析2017年1月~2018年12月去骨瓣减压术治疗的92例STBI的临床资料。44例分期双侧去骨瓣减压术,48例一期双侧去骨瓣减压术。结果 与术前比较,两组术后1、2、3 d颅内压均明显降低（P<0.05）,而且观察组明显低于对照组（P<0.05）。观察组急性脑膨出、切口疝、迟发性颅内血肿、脑脊液漏等并发症总发生率（18.8%,9/48）明显低于对照组（47.7%,21/44;P<0.05）。出院后随访3个月,观察组观察组预后良好率（70.83%,34/48;GOS评分4~5分）明显高于对照组（43.18%,19/44;P<0.05）。结论 对于病情严重的STBI,与分期双侧去骨瓣减压术相比,一期双侧去骨瓣减压术有助于控制颅内压,减少并发症,改善病人的预后。     

局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响

目的观察局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响。方法将78例脑出血患者随机分为亚低温组(38例)和常规治疗组(40例),两组在常规药物综合治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两组治疗前、治疗后第3d、第7d血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRH)、皮质醇(CS)和醛固酮(ALD)的变化,并与健康对照组比较;比较各组治疗前、治疗第21d两组临床神经功能缺损程度评分(NDS)及疗效。结果两组患者治疗前ACTH、CRH、CS和ALD水平与健康对照组比较明显增高(均P<0.01);治疗第3d、第7d逐步下降,与常规治疗组相比亚低温组各项指标下降更明显(均P<0.01)。治疗第21d亚低温组NDS评分明显低于常规治疗组(P<0.05),显效率、总有效率明显高于常规治疗组(均P<0.01)。结论局部亚低温治疗可降低脑出血患者应激激素分泌,促进患者神经功能恢复,明显改善预后。     

局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的影响

目的 探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法 选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12 h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分(GCS),检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及血氧饱和度(SaO2).术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP. 结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).术后7 d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

重型颅脑损伤患者亚低温治疗的临床研究

目的 通过比较重型颅脑损伤患者亚低温治疗组与常温治疗组的预后来证实亚低温治疗的脑保护作用. 方法 选取重型颅脑损伤患者76例(GCS≤8分),分为亚低温治疗组(36例)和常温治疗组(40例).常温治疗组患者应用脱水降颅压、营养神经、止血、抑制胃酸分泌、营养支持等常规治疗.亚低温治疗组患者除常规治疗外,合并应用冰毯实行亚低温治疗(患者躺在冰毯垫上,通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度,通常为32～34℃,并根据病情需要维持3～14 d).结果亚低温治疗组患者预后优于常温组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用,能提高临床疗效,值得推广应用.     

亚低温对急性重型颅脑损伤患者颅内压及脑温影响的研究

目的研究亚低温对急性重型颅脑损伤患者颅内压及脑温的影响。方法选择52例急性重型颅脑损伤患者进行颅内压及脑温监测的同时,将患者随机分为亚低温组和对照组进行研究。结果亚低温组颅内压降低。伤后早期脑温比肛温高,但二者均高于正常值,在亚低温治疗过程中脑温和肛温均下降,但二者的差距逐渐增大,有显著性差异(P<0.05)。亚低温组病人死亡率低于对照组,而恢复良好率显著高于对照组(P<0.05)。结论亚低温能降低颅内压及脑温,改善预后。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆内皮素的影响

目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其对血浆内皮素(ET)分泌的调控作用。 方法选取50例重型颅脑损伤患者,分为观察组(n=25)和对照组(n=25)。对照组给予常规治疗,观察组给予常规治疗联合亚低温治疗。比较两组血浆ET表达、颅内压(ICP)及临床预后。 结果治疗后第1~5天,观察组患者血浆ET均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后第1~5天,观察组患者ICP均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。观察组中预后良好7例、轻残8例、重残6例、植物生存2例、死亡2例;对照组预后良好3例、轻残4例、重残10例、植物生存3例、死亡5例,观察组预后情况明显优于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。 结论亚低温治疗的脑保护作用可能与抑制ET分泌,降低ICP有关。     

亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的疗效

目的 探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法 依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组（44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗）和对照组（36例,采用穿刺碎吸术治疗）。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和并发症发生率。结果 亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后3、7 d血清crp、il-6和tnf-α水平显著低于对照组（P<0.05）。两组患者并发症发生率差异无统计学意义（>P>0.05）。结论 亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。     

Noninvasive selective brain cooling by head and neck cooling is protective in severe traumatic brain injury

Therapeutic hypothermia is a promising treatment for patients with severe traumatic brain injury (TBI). We present here the results of a study in which noninvasive selective brain cooling (SBC) was achieved using a head cap and neckband. Ninety patients with severe TBI were divided into a normothermia control group (n=45) and a SBC group (n=45), whose brain temperature was maintained at 33-35 degrees C for 3 days using a combination of head and neck cooling. At 24, 48 and 72h after injury, the mean intracranial pressure (ICP) values of the patients who underwent SBC were lower than those of the normothermia controls (19.14+/-2.33, 19.72+/-1.73 and 17.29+/-2.07 mmHg, versus 23.41+/-2.51, 20.97+/-1.86, and 20.13+/-1.87 mmHg, respectively, P<0.01). There was a significant difference in the neurological recovery of the two groups at the 6-month follow-up after TBI. Good neurological outcome (Glasgow Outcome Scale score of 4 to 5) rates 6 months after injury were 68.9% for the SBC group, and 46.7% for the control group (P<0.05). There were no complications resulting in severe sequelae. In conclusion, the noninvasive SBC described here is a safe method of administering therapeutic hypothermia, which can reduce ICP and improve prognosis without severe complications in patients with severe TBI.     

亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的临床护理

目的 探讨亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的护理方法。方法 高温高湿环境下的重型颅脑损伤患者60例，随机分为亚低温治疗组和对照组。规范护理程序，严密观察病人生命体征变化，采取积极护理措施，减少并发症。结果 亚低温治疗24h后颅内压逐渐下降，脑组织PO2逐渐上升，伤后3个月亚低温治疗组的良好率明显高于对照组（P〈0.05），而死亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论 精心护理有助于改善亚低温治疗的高温高湿环境下重型颅脑损伤病人的预后。     

静脉溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者疗效及可能作用机制的研究

目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效,探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者,随机分为3组,各20例:1对照组:rt-PA静脉溶栓;2治疗组1:静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h;3治疗组2:静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分,颅内压(intracranial pressure,ICP)变化,记录溶栓后并发症,并随访患者3个月的改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分。收集患者溶栓前后血液样本,检测血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组(P0.05),其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低,治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1(P0.01)。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低(P0.01),SOD浓度较溶栓前增高(P0.05)。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低(P0.05),SOD浓度高于对照组(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1(P0.01),治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1(P0.05)。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后,静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优,未增加不良反应发生率,其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。