活性维生素D及其类似物在CKD-MBD中的应用

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKDMBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者主要的并发症之一,目前CKD-MBD治疗手段主要包括:磷结合剂、活性维生素D及其类似物、拟钙剂等药物治疗以及甲状旁腺手术治疗。其中,活性维生素D及其类似物是最为常见的治疗药物,可以降低甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH),改善骨质疏松和高转运骨病的骨损害,在临床上应用广泛,但使用不当也会导致高钙、高磷血症及加重血管钙化发展,为了更合理的使用该类药物,本文结合2017年KDIGO的CKD-MBD指南更新并就活性维生素D及其类似物在CKD-MBD的治疗进展进行介绍。     

2017年KDIGO关于慢性肾脏病矿物质及骨异常临床实践指南更新与解读

2009年改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes, KDIGO)发布了关于慢性肾脏病矿物质及骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南, 为广大临床工作者对CKD-MBD的认识及诊疗提供了详细的指导意见。但指南缺少针对临床终点事件的随机对照研究(randomized control trial, RCT)证据, 故其证据质量不高。随着此后多项RCT研究和前瞻性队列研究结果的公布, KDIGO工作组经过对相关新证据的评估和充分讨论, 于2017年6月对该指南进行了选择性更新, 主要涉及CKD-MBD中骨病的诊断及钙、磷和甲状旁腺素的管理等。本文就主要的更新内容进行解读, 揭示其临床意义。     

慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治进展

2005年在西班牙召开的矿物质代谢及骨病会议上KDIGO(改善全球肾脏病预后组织)提出了CKDMBD(慢性肾脏病矿物质和骨异常)的概念,指出CKD-MBD包括下列1项或多项表现:①钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常;②骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;③血管或其他软组织钙化。MBD是CKD患者心血管疾病发生率和致死率升高的重要原因,为此KDOQI和KDIGO分别于2004年和2009年制订并发布了2个指南,为     

髋周骨病变的影像学鉴别诊断

目的:总结出髋周骨病变的影像学诊断和鉴别诊断要点,提高髋周病变的诊断水平。探讨髋周骨不同性质病变的影响学检查方法诊断能力,建立髋周骨病变影像学检查的合理路径。材料与方法:分析不同恶性肿瘤组(原发恶性骨肿瘤和转移性癌),良性肿瘤和肿瘤样病变组(脂肪瘤、嗜酸性肉芽肿)、骨坏死组(股骨头缺血坏死)及关节非感染性病变累及骨组(强直性脊柱炎、创伤性关节炎)等髋周骨病变的X线、CT和MRI征象。结果:通过对髋周骨病X线、CT和MRI表现的分析,总结出髋周骨病变的影像学诊断和鉴别诊断要点,建立髋周骨病变影像学检查的合理路径,有望提高髋周骨病变的征地水平,指导临床治疗。     

再谈慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进的治疗策略

继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyoidism,SHPT)是慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)引起的多系统病变所致的临床综合征。其定义包括了矿物质代谢紊乱、骨代谢异常、和血管钙化引起的一系列症状。根据2007年透析预后与实践类型研究(DOPPS)调查显示在欧美国家的终末期肾衰竭患者中CKD-MBD的发病率为40%~50%,上海市2010年发布的透析登记信息显示国内的发病率为60%~70%[1]。这些研究说     

RANKL抑制剂在慢性肾脏病患者中的应用CSCD

慢性肾脏病-矿物质与骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的常见且严重的并发症。地舒单抗(denosumab,DMab)是一种治疗绝经后骨质疏松的核因子-κB受体激活剂配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)的抑制剂,临床上已经应用于CKD非透析与透析、男性和女性患者,针对CKD-MBD使用DMab会对骨代谢指标、骨量、血管钙化产生影响,本文对CKD患者使用DMab治疗的安全性和有效性进行综述,以总结RANKL抑制剂治疗CKD-MBD的临床经验。     

不同骨病患者99Tcm-MDP骨显像与其病理结果对照研究

目的通过对81例骨病患者的核素骨显像与其病理结果进行回顾性分析,以期找出骨良、恶性病变,特别是结核与恶性病变影像学的规律及鉴别要点。方法对81例仅有骨痛或肢体功能障碍症状的骨病患者行99TcmMDP全身骨显像,并与手术及穿刺病理结果进行对照。结果对各病种自身来说,结核多发病灶比单发病灶多82%,其他良性骨病单发病灶比多发病灶多20%,骨转移瘤与原发恶性肿瘤多发病灶比单发病灶分别多36%和18%。恶性病变的病灶在中轴骨及外周骨同时出现(占18%),而良性病变则未见到。良性骨病病灶比邻分布明显多于无规律分布,占90%,而骨转移瘤无规律分布占84%。骨转移瘤及原发恶性肿瘤绝大多数病灶形态不规则(分别占82%及94%)、摄取放射性不均匀(分别占71%及76%)。骨结核病灶累及关节最多,占73%。结论99TcmMDP全身骨显像中除结核外的其他良性骨病以单发分布多见。恶性病变以多发分布多见,并可同时无规律地出现于中轴和外周骨上,绝大多数病灶形态不规则、摄取放射性不均匀。骨结核以多发及易累及中轴骨多见,病灶多形态规则、摄取放射性较均匀,极易累及关节是其显著特征。     

耐酒石酸酸性磷酸酶5b在多发性骨髓瘤骨病中的作用

70%-80%的多发性骨髓瘤(MM)患者存在骨病,MM患者的骨病主要包括骨质疏松、溶骨性损害、病理性骨折和高钙血症,主要症状是骨痛,严重者病变可压迫脊髓,危及生命.     

耐酒石酸酸性磷酸酶5b在多发性骨髓瘤骨病中的作用

70%-80%的多发性骨髓瘤(MM)患者存在骨病,MM患者的骨病主要包括骨质疏松、溶骨性损害、病理性骨折和高钙血症,主要症状是骨痛,严重者病变可压迫脊髓,危及生命.     

肾性骨营养不良的骨病理,骨组织计量学及骨密度测量研究

肾性骨营养不良(简称肾性骨病)是由于长期慢性肾小球或肾小管病变引起肾功能减退或衰竭导致以钙磷代谢紊乱为主的一种代谢性骨病。刘,朱二氏在本世纪40年代即探讨了慢性肾衰钙磷代谢与骨病的关系,并首先提出肾性骨营养不良的概念。 广义的肾性骨病指一切和肾脏有关的骨病,如肾小管性酸中毒发生的软骨病,透析膜组织不相容发生的淀粉样骨病等;而通常所述的肾性骨病指慢性肾功能衰竭伴发的代谢性骨病,随着经济的发展和治疗水     

维持性血液透析合并退缩人综合征3例分析

慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)是透析患者的常见并发症,个别重度CKD-MBD患者因四肢长骨及脊柱骨溶骨性改变、长度变短而致身高缩短,称为退缩人综合征。近年来因甲状旁腺功能亢进的早期药物干预及晚期手术治疗,国     

新安医家治疗骨痿骨痹用药特色对临床治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常的启示

通过总结骨痿骨痹与慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)的临床表现及病因病机之间的联系,从新安医家对骨痿骨痹的特色治疗即补肾健脾、固本培元及清热利湿、祛瘀泄浊两个主要方面,探讨其对现代中医治疗CKD-MBD的启迪作用。     

多发性骨髓瘤的影像学评估

多发性骨髓瘤具有独特的骨病表现,由于破骨细胞激活和成骨细胞功能抑制导致溶骨性破坏和严重骨质疏松。骨病严重程度对患者生活质量和生存均有负面影响。普通X线检出骨病的灵敏度很低,CT的灵敏度虽明显提高,但难以检出骨外病变。功能性影像方法(主要包括磁共振弥散加权成像和正电子发射断层显像/计算机体层成像)不仅能发现早期溶骨病灶,且在评估全身肿瘤负荷和缓解后微小残留病变方面更有优势。本文将对这些方面的进展进行综述。     

甲状旁腺激素异常性骨病

甲状旁腺激素(PTH)是甲状旁腺分泌调节骨矿代谢平衡的主要激素,PTH异常增高和低下都会导致骨矿代谢异常而引起骨量过多或过少骨病变或至骨骼发育障碍。PTH所致的骨病多见于血PTH异常增高的情况下发生。少数属PTH功能异常低下的疾病也会出现类似于PTH异常增高时所见到的骨病变。PTH引起骨病的类型主要取决于PTH在血循环中的水平、组成成分、增长速率的方式和原有疾病基础。PTH引起骨病的生理、病理基础PTH具促进骨吸收和促进骨形成的双向作用,失衡是导致骨量异常增加和减少的生物学基础。骨组织是新陈代谢非常活跃的器官,在骨骼…     

维持性血液透析患者双侧髂嵴皮下异位钙化肿块一例报告

矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）是慢性肾衰竭患者、特别是肾衰竭进行维持性血液透析（MHD）患者中的严重并发症。CKD-MBD可引起骨病及血管钙化,导致心血管事件高发,影响患者的生存质量。该文报道了1例MHD患者发现双侧髂嵴肿物,B超检查不能明确肿物性质,遂行局部活组织病理检查,结合生化指标,诊断为慢性肾功能不全引起的代谢性钙盐沉积症。经加强透析、控制饮食、口服不含钙的磷结合剂及活性维生素D等治疗措施后,双髂嵴肿块未见继续增大,且有逐步缩小趋势。     

什么是肾性骨病

肾脏疾患可直接或间接继发骨病变,肾性骨病是这类骨病变的总称。尿毒症性骨结构不良是肾性骨病中的主要类型。其骨病变继发于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、动脉硬化性肾炎、多囊肾、肾积水等所致的慢性尿毒症。原发肾脏疾患可以只累及肾小球功能,也可兼有肾曲管功能同时受损,且有较长时间存在     

25例高转换型肾性骨病的骨组织学研究

目的通过对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者行骨活检获得骨标本,对骨病理进行骨形态计量学分析,观察各型骨病尤其是高转换型肾性骨病的骨病理学特点并探讨临床各项常用无创性检查的意义。方法选择40例CKD5期MHD患者和3例正常人进行髂骨活检术,获得骨标本。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。外周血各项检测指标和临床常用的骨密度和骨骼摄片与骨病理学指标行相关分析。结果25例CKD5期MHD患者经骨病理学检查证实为高转换型骨病,占同期骨活检的62.5%(25/40),骨病理学检查以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。外周血钙、骨钙素水平与骨病理指标呈显著正相关。骨密度和骨骼摄片的阳性率低于骨活检。结论通过对CKD5期MHD患者行骨活检发现,高转换性肾性骨病的比例仍占大多数。在高转换型肾性骨病中,目前的各种无创性检查中血钙、骨钙素可能具有一定的预测价值。骨活检仍是诊断肾性骨病的金指标。     

骨质疏松症的治疗进展

骨质疏松症是因人体内分泌代谢异常,骨骼的骨量减少、骨微细结构破坏,骨生物力学性能下降,以骨骼内部质和量的病变为表现的全身性骨病,其发生与激素调控(雌激素、甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D)、营养状态(钙、磷、蛋白质和脂肪等)、物理因素(运动、日光)、免疫功能和遗传     

骨保护素及其配体检测在高转换型肾性骨病中的临床意义

目的:观察高转换型肾性骨病中骨保护素(OPG)及其配体(RANKL)的表达,对骨病理进行骨形态计量学分析,并与外周血各项反映骨代谢的生化指标进行相关分析。方法:选择24例慢性肾衰竭尿毒症患者和3名正常人进行髂骨活检术,获得骨标本。采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质表达,用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测外周血OPG、可溶性RANKL(sRANKL)水平,并对慢性肾衰竭尿毒症患者及对照者的检测结果进行对比分析。结果:24例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病,以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。免疫组化显示,尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主。成骨细胞面积与碱性磷酸酶水平(AKP)呈显著正相关,而类骨质厚度与白蛋白水平呈显著负相关。结论:高转换型肾性骨病中,甲状旁腺激素(PTH)的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL系统介导的,但外周血的OPG/sRANKL水平并不能预测该类骨病。     

核素骨显像在肾性骨病中的应用现状

慢性肾功能不全时 ,由于肾小球滤过率下降 ,钙磷代谢失常 ,甲状旁腺激素分泌增加和排泄减少 ,同时肾脏合成维生素D减少 ,铝排泄障碍及透析治疗时药物使用等多方面原因 ,使患者出现一系列骨内和骨外病变。临床主要表现为纤维性骨炎、骨质疏松、软骨病、骨硬化、儿童生长发育迟缓及转移性钙化。这些病变的发生与肾脏功能及透析疗法有关 ,因而统称为肾性骨营养不良 ,简称肾性骨病[1] 。肾性骨病患者的临床症状与体征不典型 ,核素骨显像有助于肾性骨病的早期诊断[2 ] 。骨活检不仅可早期诊断肾性骨病 ,且可对其进行组织学分类 ,但其作为一种有…