海洋胶原肽延缓腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤

目的 研究海洋胶原肽对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能损伤的影响.方法 利用腺嘌呤100 mg/kg制备大鼠慢性肾功能损伤的模型,观察海洋胶原肽1.125 g/kg以及2.25 g/kg两个剂量对慢性肾功能损伤的影响.于实验的第0、1、3、5、8、12周检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平,收集大鼠24 h的尿量,计算肌酐清除率.实验期间观察大鼠的精神状态、体重增长的改变,实验结束时对肾脏组织超微结构的改变进行观察.实验持续12周.结果 实验5、8、12周时,模型组动物血清肌酐水平明显升高[(182.2±119.52)μmol/L、(308.17±88.37)μmol/L、(347.57±68.24)μmol/L],尿素氮水平也明显升高[(29.20±16.48)mmol/L、(63.03±18.68)mmol/L、(95.53±24.88)mmol/L],而肌酐清除率明显降低[(0.53±0.23)ml/min、(0.17±0.13)ml/min、(0.14±0.08)ml/min].海洋胶原肽2.25 g/kg干预组的血清肌酐和尿素氮水平在相应的时间点明显低于模型组大鼠血清的相应指标,而肌酐清除率则明显高于模型组[5、8、12周时血清肌酐水平:(105.60±11.84)ml/min、(175.40±73.93)ml/min、(240.14±71.53)ml/min;尿素氮水平:(23.62±3.89)mmol/L、(41.90±23.78)mmol/L、(72.93±26.12)mmol/L;肌酐清除率:(0.99±0.35)ml/min、(0.45±0.28)ml/min、(0.26±0.06)ml/min].肾脏超微结构较模型组的损伤明显减轻.海洋胶原肽1.125 g/kg干预组较模型组比较也有改善趋势,但血清肌酐、尿素氮水平及肌酐清除率的变化与模型组比较,差异没有统计学意义.结论 海洋胶原肽2.25 g/kg可以延缓腺嘌呤导致的大鼠慢性肾功能损伤的进程.     

枸杞多糖对大鼠肾缺血-再灌注后血清中TNF-α和IL-1β含量的影响

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。     

吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用

目的探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制。方法将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0 mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d。采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0 mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162±0.047)g]下降(P0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1)μmol/L,250.0 mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3)ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P0.05)。结论吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关。     

F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病损伤保护作用

目的 探究F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)损伤的保护作用及其机制.方法 将30只经STZ(55 mg/kg)注射处理后,造模成功的DN大鼠,随机平均分为模型组、空载体组和F630-siRNA组,10只未造模大鼠设为空白组.F630-siRNA组和空载体组分别注射200μl F630-siRNA(5×108 TU/ml)慢病毒载体和F630空载体.采用生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(mAlb)、血肌酐(Src)、血尿素氮(BUN),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测肾组织中NF-κB通路和肾脏纤维化相关蛋白水平.结果 与空载体组比较,F630-siRNA组大鼠FBG、mAlb、Src和BUN水平明显下降,血清中IL-6、IL-1β和TNF-α含量,肾脏中IKKα/β、p-p65、p-IκBα、TGF-β1和α-SMA水平均显著下调(P值均＜0.05).模型组、空载体组和F630-siRNA组各项指标均高于空白组(P值均＜0.05);模型组与空载体组差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 F630028O10Rik-siRNA可能通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎症因子的表达和改善肾纤维化,实现对糖尿病肾病大鼠的肾损伤保护.     

葡萄籽原花青素对大鼠2型糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(Grapeseed proanthocyanidins extracts,GSPE)对2型糖尿病大鼠肾脏的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,0.01mol/L,30mg/kg.bw)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(DM对照组)、GSPE低、中、高剂量干预组,基础饲料饲养的大鼠为正常对照组。GSPE低、中、高剂量组的剂量分别为125、250、500mg/kg.bw。喂养24周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织的抗氧化指标及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果 GSPE各组大鼠空腹血糖值、24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐和右肾指数低于DM对照组(P﹤0.05),尿肌酐含量明显高于DM对照组;GSPE低剂量组大鼠的肾脏SOD活性明显高于DM对照组(P﹤0.01),GSPE各剂量组大鼠肾脏MDA含量明显低于DM对照组(P﹤0.01),GSPE低剂量和高剂量组大鼠肾脏CAT含量高于DM对照组(P﹤0.05);GSPE中剂量和高剂量组大鼠血清hs-CRP含量显著低于DM对照组(P﹤0.01)。结论 GSPE对实验大鼠2型糖尿病肾病有一定的改善作用,并可有效地降低其炎症水平。     

肾靶向黄芩苷-溶菌酶结合物调控糖尿病肾病大鼠NF-κB信号通路改善肾脏纤维化作用机制探讨

目的 探讨肾靶向黄芩苷-溶菌酶(BAI-LZM)调控糖尿病肾病(DKD)大鼠核因子κB(NF-κB)信号通路改善肾脏纤维化的作用及可能的调控机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、DKD模型组(n=15)、BAI组(n=10)和BAI-LZM组(n=10)。正常组常规饲养,DKD组、BAI和BAI-LZM组建立DKD模型,分别给予相应制剂灌胃处理。固定时间点监测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素水平,观察各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光检测NF-κB p65表达,蛋白质印迹法检测NF-κB p65、p-p65、IL-6和IL-1β蛋白表达。结果 与DKD组比较,BAI和BAI-LZM组大鼠在治疗后4和8周血糖水平明显下降。NC组大鼠胰岛素水平为(29.15±10.18) mIU/L,DKD组为(6.63±1.68) mIU/L,BAI组为(11.10±2.74) mIU/L,BAI-LZM组为(13.54±2.76) mIU/L;DKD组低于NC组,t=4.565,P<0.001;BAI组高于DKD组,t=4.495,P<0.001;B...     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

BNP、Hcy、CRP和肌钙蛋白Ⅰ预测糖尿病肾病患者心血管病变的应用价值

目的探讨B型钠尿肽(BNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白Ⅰ预测糖尿病肾病患者心血管病变中的应用价值。方法选取2016年3月至2017年10月在本院门诊或住院部就诊的2型糖尿病肾病患者120例,按并发心血管疾病情况分为并发心血管疾病组55例、单纯糖尿病肾脏组65例;另选取同期在本院体检的健康志愿者60人为健康对照组。检测各组血清BNP、Hcy、CRP、肌钙蛋白Ⅰ和肾功能指标并进行分析。结果单纯糖尿病肾脏组、并发心血管疾病组患者血清BNP、Hcy、CRP和肌钙蛋白Ⅰ水平明显高于健康对照组;并发心血管疾病组患者血清BNP、Hcy、CRP和肌钙蛋白Ⅰ水平分别为(487.4±98.0) pg/ml、(46.4±9.7) mmol/L、(14.0±3.24) mg/ml、(16.45±2.41) ng/ml,明显高于单纯糖尿病肾脏组,差异均有统计学意义(均P0.05)。单纯糖尿病肾脏组、并发心血管疾病组患者胱抑素C、尿素氮、肌酐水平明显高于健康对照组;并发心血管疾病组患者胱抑素C、尿素氮、肌酐水平明显高于单纯糖尿病肾脏组,差异均有统计学意义(均P0.05)。相关性分析显示,单纯糖尿病肾脏组BNP、Hcy、CRP与肾功能指标呈正相关(P0.05),肌钙蛋白Ⅰ与肾功能指标无相关性(P0.05);并发心血管疾病组Hcy、CRP与肾功能指标呈正相关(P0.05),BNP、肌钙蛋白Ⅰ与肾功能指标无相关性(P0.05)。结论BNP、Hcy、CRP和肌钙蛋白Ⅰ可作为糖尿病肾病患者心血管疾病的预测指标,能反映病情转归情况。     

铁皮石斛干预糖尿病肾病大鼠的研究

目的：探讨铁皮石斛对糖尿病肾病大鼠(DN)的干预作用。方法：选取健康SD大鼠60只,构建DN大鼠模型,然后根据随机数表法分为正常对照组、模型组、铁皮石斛低(2.0 g/kg)、铁皮石斛中(4.0 g/kg)、铁皮石斛高(8.0 g/kg)剂量组、阳性对照组(α-硫辛酸,60 mg/kg),每组10只,雌雄各半。记录大鼠进食量和体重计算食物利用率;全自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮、肌酐和血糖浓度;HE染色法观察大鼠肾脏病理改变情况。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠食物利用率显著降低,血清尿素氮、肌酐和血糖浓度显著升高(P<0.05);与模型组相比,铁皮石斛各剂量组和阳性对照组大鼠食物利用率显著升高,血清尿素氮、肌酐和血糖浓度显著降低,且具有剂量依赖性(P<0.05);铁皮石斛高剂量组和阳性对照组各指标比较均无显著差异(P>0.05)。结论：铁皮石斛可降低DN大鼠血糖浓度,并修复肾脏损伤。     

芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响

目的 探讨芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响.方法 将40只Wistar大鼠编辑并按随机数字表法分为正常对照组、模型组、芜菁小剂量组和芜菁大剂量组;模型组和芜菁大、小剂量组制作哮喘大鼠模型;芜菁大、小剂量组分别按5 mg/kg和2.5 mg/kg的剂量给予芜菁多糖灌胃;正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,共持续2周.检测各组哮喘大鼠血清炎症因子水平和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目.结果 芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-2及C反应蛋白(CRP)水平均明显低于模型对照组[(90.33±5.90) pg/ml、(92.01±3.26) pg/ml vs(136.43±7.81) pg/ml,(19.08±1.27) pg/ml、(18.33±2.09) pg/ml vs (25.14±2.31)pg/ml,(115.36±7.27) pg/ml、(110.72±10.05) pg/ml vs(193.16±12.33) pg/ml,(70.58±14.85)μg/ml、(71.69±12.11)μg/ml vs(93.21±17.25)μg/ml],差异具有统计学意义(t =3.144～17.188,P＜0.01);芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞比例及淋巴细胞比例明显低于模型对照组[(1.58±0.67)×109/L、(1.55 ±0.89)×109/L vs (3.05 ±1.21)×109/L,(20.31±4.27)％、(21.06±3.53)％ vs (26.35±5.91)％,(16.77±5.47)％、(15.89±6.03)％vs (23.56±4.81)％],差异具有统计学意义(t=2.430 ～3.158,P＜0.05,P＜0.01).结论 芜菁多糖可以有效抑制哮喘大鼠体内各类炎症因子的分泌,减轻炎症反应大发生.     

1,25(OH)2D3对2型糖尿病大鼠肾功能损伤的保护作用及SIRT4表达水平影响研究

目的 观察1,25羟基维生素D₃[1,25(OH)₂D₃]在2型糖尿病大鼠中对肾脏的保护作用及沉默信息调节蛋白4(sirtuin 4,SIRT4)在肾脏组织中的表达情况,探讨1,25(OH)2D3改善糖尿病肾病的相关机制。方法 将24只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、糖尿病组(n=18),对照组每日普通大鼠饲料喂饲,糖尿病组使用高脂高糖饲料喂饲,8周后,糖尿病组大鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,继续给予高脂高糖饲料喂养1周,采血检测血糖,随机将12只成功建立糖尿病的大鼠分为糖尿病组(n=6)和糖尿病+骨化三醇组(n=6),之后对照组和糖尿病组大鼠每日使用花生油灌胃,糖尿病+骨化三醇组大鼠每日使用骨化三醇灌胃,持续4周,麻醉后取血检测相关生化指标,取下两肾脏,制作病理切片并检测SIRT4表达水平。结果实验后各组大鼠尿酸、肌酐、尿素氮和血糖水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01),其中尿酸[(180.20±11.56)、(161.69±7.80)、(142.25±14.51)mmol/L]、肌酐[(36.6...     

活血养阴方药对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制

目的 探讨活血养阴方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的关系.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,设活血养阴方药治疗组、糖尿病模型组和正常对照组.饲养12周后,分别采用放射免疫法和硝酸还原法检测大鼠血浆ET和血清NO含量,光镜下观察大鼠肾脏形态学变化,并检测大鼠肾功能生化指标.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠血浆ET[(145.94±28.72)pg/ml]、血清NO[(71.15±6.51)μmol/L]明显升高,肾功能减退,肾脏出现病理性改变.结论 活血养阴方药对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与降低糖尿病大鼠血浆ET、血清NO浓度有关.     

菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响

目的探讨菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响及机制。方法使用高脂饮食并结合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照)、菊芋多糖低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),连续灌胃8周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;苏木精–伊红染色观察胰腺组织病理损伤程度;免疫组化法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖[(18.24±1.32)mmol/L]明显升高,血清胰岛素水平[(14.89±1.76)ng/m L]明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,40、80 mg/kg菊芋多糖组大鼠空腹血糖[分别为(10.77±0.12)、(8.56±1.45)mmol/L]明显下降,80 mg/kg菊芋多糖组大鼠血清胰岛素水平[(16.46±1.88)ng/m L]明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);菊芋多糖可减轻糖尿病大鼠胰腺组织病理学损伤程度,还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素表达。结论菊芋多糖可减轻2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞损伤,增加胰岛素表达,从而发挥降血糖作用。     

仙鹤草对糖尿病大鼠血糖胰岛素水平的影响

目的观察仙鹤草对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平影响的动态变化,为抗糖尿病药物的开发提供依据。方法选择雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低剂量组(60 g/kg)、仙鹤草高剂量组(120 g/kg),每天经口灌胃,连续4周,另设正常对照组。观察仙鹤草对糖尿病大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平的影响的动态变化,实验结束后取胰腺用10%甲醛溶液固定,做病理组织学检查。结果实验结束时,糖尿病模型组大鼠血糖、胰岛素水平分别为(17.55±6.08)mmol/L和(7.53±2.15)μU/ml,仙鹤草低、高剂量组胰岛素水平分别为(16.79±6.81)μU/ml和(18.29±7.15)μU/ml,显著高于糖尿病纽(P0.01);血糖水平分别为(4.71±2.19)mmol/L和(3.92±1.17)mmol/L,显著低于糖尿病组(P0.01)。结论仙鹤草可通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用。     

糖尿病肾病患者肾功能检测指标的疗效

目的探讨肾功能检测指标在糖尿病肾病患者诊断及治疗中的影响。方法选取2018年1月-2019年1月茌平县人民医院收治的100例糖尿病肾病患者为观察组,选取同期100例健康体检者为对照组,均进行实验室检查,检测肾功能相关指标,观察肾功能相关指标检查结果。结果观察组患者的血清胱抑素C为(2.57±0.67)mg/L,血清β2-微球蛋白为(4.02±1.42)mg/L,尿素氮为(14.00±2.04)mmol/L、肌酐为(100.32±11.02)mg/L及尿微量白蛋为(443.36±12.32)mg/L,均高于对照组的(0.65±0.25)mg/L,(2.25±0.61)mg/L,(5.01±1.21)mmol/L,(60.37±9.08)mg/L及(10.01±2.51)mg/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论肾功能检测指标能有效的对糖尿病肾病患者进行疾病诊断及疾病状态判断,能监测肾脏病变程度。     

枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制研究

目的:观察枸杞多糖(LBP)对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)结合高脂饲料建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,根据胰岛素敏感指数、糖耐量曲线下面积分为模型组,LBP低、中、高剂量组[20、40、80mg/(kgbw?d)],同时设立正常对照及正常高剂量对照组,试验期1个月。检测LBP对Ⅱ型糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽(AGEs-P)、糖基化血红蛋白(HbAlc)及肾脏白介素-8(IL-8)含量、肾脏病理变化的影响。结果:LBP可降低Ⅱ型糖尿病模型大鼠血清AGEs-P及血浆HbAlc与肾脏中IL-8含量,肾脏病变明显改善。结论:LBP可降低模型大鼠糖基化终产物的产生,减少肾脏IL-8的分泌,从而预防糖尿病肾病的发生。     

红景天苷对链尿佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的改善作用及机制研究

目的探究红景天苷(salidroside, SAL)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾纤维化的改善作用及其机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、红景天苷低中高剂量干预组,采用链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)辅以摘除右肾的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,红景天苷组大鼠分别灌胃50、100、200 mg/kg红景天苷。12周后摘取肾脏,HE染色检测肾脏病理损伤;试剂盒检测尿蛋白、尿肌酐(urine creatine, Ucr),血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)的浓度;免疫印迹检测Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)、纤连蛋白(fibronectin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Smad2、Smad3、磷酸化-Smad2 (phosphorylated-Smad2, p-Smad2)、p-Smad3和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾损伤加重,尿白蛋白、Ucr和BUN浓度明显升高,肾组织凋亡细胞和caspase-3阳性细胞显著增多,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,100和200 mg/kg红景天苷组肾脏损伤明显减轻,尿白蛋白、Ucr和BUN浓度显著降低,肾组织凋亡细胞和caspase-3阳性细胞明显减少,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。50 mg/kg红景天苷能显著升高糖尿病肾病模型大鼠SOD浓度,100和200 mg/kg红景天苷能显著升高糖尿病肾病模型大鼠SOD和GSH-Px浓度并降低MDA浓度;同时,100和200 mg/kg红景天苷还能明显抑制糖尿病肾病模型大鼠肾组织collagenⅣ、纤连蛋白、α-SMA和N-cadherin的表达,诱导E-cadherin表达;此外,100和200 mg/kg红景天苷可显著降低糖尿病肾病模型大鼠p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3的比值和TGF-β1的表达水平,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论红景天苷能抑制链尿佐菌素诱导的糖尿病肾病模型大鼠肾纤维化,作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad通路有关。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾病模型的建立

目的评价链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肾病动物模型。方法用STZ 65 mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,60只SD大鼠随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M2),每组20只。期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时,测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果M未见异常改变,从M1开始出现异常改变,以M2最明显。M2模型组大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变表现为肾小球及小管间质损害,可用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

复方葛根素对糖尿病肾病Ⅳ型胶原的作用

目的 观察复方葛根素对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原(IV-C)表达的影响.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠按照数字表法随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(10只)、葛根素治疗组(10只)、维生素C治疗组(10只)、维生素C和葛根素联合治疗组(10只).治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、糖化血红蛋白、血清Ⅳ-C、24 h尿蛋白排泄率,免疫组化检测肾组织Ⅳ-C蛋白表达,原位杂交检测肾组织Ⅳ-Cα1基因表达.结果 (1)4个糖尿病大鼠模型组大鼠均出现肾脏功能损害;(2)葛根素和维生素C能改善基本状况,降低糖尿病大鼠(葛根素治疗组、维生素C治疗组、联合治疗组)的尿素氮[(8.68±0.43)、(7.98±0.47)和(5.76±0.82)μmol/L]、血肌酐[(74.68±8.20)、(75.52±7.98)和(58.66±6.65)mmol/L]、24 h尿白蛋白排泄率[(18.40±0.37)、(17.24±0.30)和(9.97±1.27)mg/24 h×10-3];增加内生肌酐清除率[(0.59±0.21)、(0.61±0.14)和(0.69±0.32)ml/min];Ⅳ-C、[(111.56±14.61),吸光度显著下调(110.78±9.69)和(95.44±9.97)].结论 复方葛根素可能通过抑制Ⅳ-C的表达,具有确切的肾脏保护作用.     

黄芪多糖对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症因子的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对小鼠动脉硬化炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响。方法 2018年3月选取30只雄性8周龄ApoE~(-/-)小鼠适应后喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组和APS组,每组10只。模型组和APS组高脂喂养20周,构建动脉粥样硬化斑块模型。随后,APS组给于APS 2g/kg·d灌胃,模型组和空白对照组给予等剂量生理盐水灌胃。干预7周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量。结果 APS组TNF-α、IL-6、IL-1β水平较动脉硬化模型组均减少,分别为(2.73±0.48)比(4.25±0.51)μg/L、(67.41±12.39)比(82.62±16.23)μg/L、(177.87±22.16)比(242.78±11.49ng/L)(P0.05)。结论 APS可能通过减少TNF-α、IL-6与IL-1β炎症因子水平,起到稳定AS斑块的作用。