十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

哺乳期母鼠镧暴露对子代脑组织氧化损伤影响

目的 探讨哺乳期镧暴露对子代大鼠脑组织氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠交配产子后,通过自由饮水方式对各组大鼠进行处理,其中对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用含0.25%三氯化镧(LaCl<,3>)蒸馏水溶液;中剂量组饮用含0.5%LaCl<,3>蒸馏水溶液;高剂量组饮用含1.0%LaCl<,3>蒸馏水溶液,连续染毒至仔鼠断乳,测量仔鼠体重、脑组织重量并计算脑组织系数,取仔鼠脑组织测量丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 与对照组比较,仔鼠体重、脑组织重量均呈下降趋势,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组MDA值分别为60.51,68.90,80.26,90.65 nmol/(mg pro);GSH值分别为16.78,14.99,11.58,11.15 mg/(g pm);SOD值分别为40.55,35.66,36.61,32.01U/(mg pro);GSH-Px值分别为2.07,2.93,0.94,0.58U/(mg pro).结论 哺乳期镧暴露可使子代大鼠脑组织中的抗氧化物质GSH减少,抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低,发生脂质过氧化.     

高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P0.05),低剂量组明显高于对照组(P0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。     

沥青烟对小鼠血清及脑组织氧化损伤指标的影响

目的 探讨沥青烟对小鼠血清及脑组织中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将40只成年雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(0 mg/m3)和低剂量(41 mg/m3,1/4 LD0)、中剂量(82 mg/m3,1/2 LD0)及高剂量(165 mg/m3,LD0)染毒组,每组10只.采用1 m3静式染毒柜行呼吸道吸入染毒,2 h/d,连续8周.测定各组小鼠血清和脑组织中GSH、H2O2、MDA含量及GSH-Px活力.结果 与对照组比较,染毒组小鼠血清和脑组织匀浆中GSH含量和GSH-Px活力显著下降,H2O2 、MDA含量显著升高.结论 沥青烟可致小鼠脑组织细胞发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.     

微波辐射对小鼠脑组织的氧化应激效应

目的 观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组.微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次.观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化.结果 辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14) nmol/mg pro和(0.64±0.12) nmol/mg pro,明显高于假辐射组[(0.44±0.10) nmol/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13) U/mg pro和(1.98 ±0.17) U/mg pro,明显低于假辐射组[(2.32±0.18) U/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];T-AOC活性明显低于假辐射组(P＜0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强.     

纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变

目的 探讨纳米氧化铝颗粒致小鼠脑氧化应激损伤效应.方法 选取健康成年雄性ICR小鼠60只,按体重随机分为6组:空白对照组(未做任何处理,同等条件饲养)、溶剂对照组(每日鼻腔滴注生理盐水)、微米氧化铝组(给予100 mg/kg微米氧化铝)及纳米氧化铝低、中、高剂量组(分别为给予50、100、200mg/kg纳米氧化铝),每组10只.不同剂量的纳米氧化铝经鼻腔滴注染毒30 d.测定脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与空白对照组[(17.32±6.23)U/gHb]相比,纳米氧化铝低剂量组小鼠脑组织中SOD活力[(17.89±1.82)U/gHb]有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);纳米氧化铝中、高剂量组小鼠SOD活力[分别为(14.23±2.21)、(4.93±2.30)U/gHb]下降,但只有高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(0.24±0.09)nmol/ml]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中MDA含量[分别为(0.76±0.13)、(1.00±0.30)、(1.16±0.39)nmol]ml]均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(1.55±0.34)mg/gpro]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(0.72±0.08)、(0.55±0.19)、(0.61±0.20)mg/gpro]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但各组小鼠GSH-Px活力间的差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组[(5.79±0.96)U/mgpro]相比,纳米氧化铝低、中剂量组小鼠脑组织中CAT活力[分别为(10.40±3.84)、(10.40±2.00)U/mgpro]升高,高剂量组[(3.25±1.04)U/mgpro]CAT活力下降差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳米氧化铝可以导致ICR小鼠脑组织的氧化应激损伤.     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。     

明矾对大鼠脑组织脂质过氧化及金属元素影响

目的研究明矾对大鼠脑组织脂质过氧化和铜、锰、铁、锌含量影响,探讨明矾对大鼠脑神经损伤机制。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,在大鼠饲料中加入不同剂量明矾,染毒30 d,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,采用原子吸收分光光度法测定铝、铜、锰、铁、锌含量。结果低、中、高剂量组大鼠脑组织中MDA含量分别为(1.64±0.25),(2.10±0.36),(2.33±0.27)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.16±0.26)nmol/mgprot(P0.01);与对照组比较,高剂量组SOD活性明显下降(P0.05),中、高剂量组GSH-Px活性下降(P0.05);低、中、高剂量组大鼠脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39),(2.48±0.33),(3.52±0.41)g/g,明显高于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织中铜、锰、铁、锌含量与对照组比较呈降低趋势。结论明矾在一定程度上影响大鼠脑组织脂质过氧化水平,可能是明矾引起大脑神经损伤的机制之一。     

铁过量补充对子代大鼠脑铁蓄积及氧化损伤影响

目的探讨亲子2代连续铁补充对子代大鼠脑组织铁蓄积及氧化损伤影响。方法 24只4周龄Wistar大鼠(雌:雄=2:1),随机分为4组,分别为对照组、低、中、高剂量铁负荷组(饲料含铁浓度分别为50、150、450、1 350 mg/kg),12周后交配繁殖,按原始组别继续饲喂子代大鼠14周,每组调整子鼠至10只,实验结束时测定脑组织匀浆铁含量、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血清铁含量。结果低、中、高剂量铁负荷组子鼠脑组织铁含量[分别为(103.05±4.73)、(130.72±34.82)、(134.17±29.45)μg/g]高于对照组[(68.72±6.60)μg/g](P<0.05),中、高剂量铁负荷组子鼠血清铁含量[分别为(2.04±0.21)、(2.13±0.21)μg/L]高于对照组[(1.69±0.8)mg/L](P<0.05);低、中、高剂量铁负荷组子鼠脑组织MDA含量[分别为(4.41±0.78)、(5.05±0.25)、(4.40±1.16)nmol/mg prot]高于对照组[(3.25±0.71)nmol/mg prot](P<0.05);中剂量铁负荷组子鼠脑组织GSH-Px活性[(1.39±0.40)活力单位]明显高于对照组[(0.96±0.35)活力单位](P<0.05)。结论亲子2代连续高铁负荷,可使子代成年大鼠血清及脑组织铁含量升高,并可明显增加机体脑组织氧化应激水平。     

PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激损伤及硒的拮抗作用

目的探讨不同剂量PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用。方法将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl 0.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、中剂量组(30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、高剂量组(30μl 2.3μg/μl PM_(2.5)悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM_(2.5),硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液。24 h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量的PM_(2.5)可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激。     

亚急性1,2-二氯乙烷染毒致小鼠肝组织氧化损伤的研究

本研究的目的是探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒致肝脏氧化损伤情况,为阐明1,2-DCE中毒性肝损伤的机制提供参考依据。将昆明种小鼠随机分成对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.35、0.7、1.2 mg/L),采用静式吸入方式染毒1周;然后,取血和肝组织,分别检测血中总胆红素(TB)和谷胱甘肽(GSH)含量,肝组织中丙二醛(MDA)、GSH含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果中、高剂量染毒组小鼠的血浆中TB含量显著高于对照组小鼠;而中、高剂量染毒组小鼠的肝组织中GSH-Px活性和GSH含量及高剂量组的SOD活性显著低于对照组,高剂量染毒组小鼠的肝组织中MDA含量显著高于对照组。提示亚急性1,2-DCE中毒可引起肝组织的氧化性损伤。     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的研究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠脑组织脂质过氧化的影响,并探讨其联合染毒的毒性效应。方法将108只健康清洁级昆明小鼠(雌雄各半)按照3×3析因的要求,按性别分别随机分为9组,每组6只,分别为对照组(清洁空气)、甲醛低剂量组(1 mg/m3)、甲醛高剂量组(5 mg/m3)、三氯乙烯低剂量组(1 000 mg/m3)、三氯乙烯高剂量组(5 000mg/m3)、低甲醛+低三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+1 000 mg/m3)、低甲醛+高三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+5 000 mg/m3)、高甲醛+低三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+1 000 mg/m3)、高甲醛+高三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+5 000 mg/m3)。采用静式吸入染毒方法,每天2 h,连续染毒14 d。染毒结束后测定小鼠脑组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与阴性对照组相比,除三氯乙烯低剂量组雌、雄小鼠NOS活力无明显差异外,其余各染毒组雌、雄小鼠脑组织MDA含量和NOS活力升高,SOD活力和GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与雄鼠相比,除甲醛低剂量组、三氯乙烯低剂量组、低甲醛低三氯乙烯组、高甲醛高三氯乙烯组雌鼠NOS活力和三氯乙烯低剂量组、高甲醛低三氯乙烯组、高甲醛高三氯乙烯组雌鼠SOD活力无明显差异外,其余各染毒组雌鼠脑组织MDA含量和NOS活力升高,SOD活力和GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。甲醛和三氯乙烯联合染毒对雌、雄小鼠脑组织NOS、SOD活力和GSH、MDA含量的影响均为交互作用(P0.05),且表现为协同效应。结论甲醛和三氯乙烯吸入染毒可致小鼠脑组织氧化损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用;毒物对雌鼠脑组织氧化损伤影响更为明显。     

肝脏中乙醇脱氢酶活力在大蒜油阻止大鼠正己烷神经损伤中的变化

目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)所致大鼠周围神经损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、大蒜油低剂量组和高剂量组(n=10);正常对照组动物给予等体积生理盐水灌胃,模型组和大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000mg/kg正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1 h分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,每周6次,持续10周.每周测步态评分和转棒指数,监测大鼠周围神经损伤情况.10周末,断头处死大鼠,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟基自由基能力.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠步态评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而转棒指数明显下降.肝脏中ADH活力[(3.64±0.73)U/mgpro]上升49.8%,肝脏中GSH-Px、T-AOC和抑制羟基自由基能力水平下降[分别为(182.0±41.7)、(1.10±0.27)、(162.1±26.1)U/mg pro],MDA含量[(1.89±0.42)nmol/mg pro]上升,与正常对照组[分别为(2.43±0.54)U/mgpro、(273.3±48.8)U/mg pro、(1.89±0.42)U/mg pro、(196.3±36.9)U/mg pro、(1.28±0.28)nmol/mg pro]的差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、高剂量组大鼠步态评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而转棒指数明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与正常对照组相比,肝脏中ADH活力分别降低了25.3%和86.0%,GSH-Px、GSH、T-AOC及抑制羟基自由基能力水平明显上升,MDA含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 大蒜油能够有效拮抗正己烷诱导所致的外周神经损伤,其机制可能与肝脏ADH活力降低有关.     

乙苯对大鼠脑组织氧化损伤和超微结构及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察亚慢性接触乙苯对大鼠脑组织氧化损伤、超微结构及凋亡相关基因表达的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,每组20只.暴露于0.0、433.5、4335.0和6500.0mg/m3的乙苯,6h/次,5次/周,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,电子显微镜观察脑组织超微结构,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测脑组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt C)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等基因的表达.结果 4335.0和6500.0 mg/m3剂量组大鼠脑组织内MDA含量[(2.03±0.56)、(4.17±1.31)nmol/mg pro]明显高于对照组[(1.08±0.26)nmol/mg pro],差异有统计学意义(P<0.05),各剂量组大鼠脑组织AChE活力[(0.321±0.066)、(0.276±0.031)、(0.202±0.041)U/mg]和GSH含量[(35.19±15.08)、(33.42±15.32)、(27.99±7.53)mg/g pro]均明显低于对照组[AchE活力(0.583±0.125)U/mg,GSH含量(76.38±18.41)mg/g pro],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05).6500.0mg/m3乙苯处理组大鼠脑组织电镜下观察可见核仁呈半月形,胞质线粒体减少,受损的神经纤维内含高电子密度的髓磷体结构,为膜性结构脂质过氧化损伤所形成.4335.0和6500.0 mg/m3剂量组Bax基因表达水平明显高于对照组和433.5 mg/m3剂量组;与对照组相比,各剂量组Cyt C、caspase-9、caspase-3基因表达水平皆明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组Bcl-2的基因表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯可诱导大鼠脑组织氧化损伤,发生凋亡,其机制可能乙苯可导致Bax、Cyt C、caspase-9、caspase-3基因的上调和抑制Bcl-2的表达有关.     

苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

DEHP对大鼠睾丸氧化应激和血清睾酮水平影响

目的探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对青春期雄性大鼠睾丸及性激素的影响及潜在机制。方法 18日龄SD大鼠24只,按体重随机分为4组(对照组、低、中、高剂量DEHP组),每组6只。DEHP染毒剂量分别为250、500和750 mg/kg,经口连续染毒30 d;颈部脱臼处死,收集血清,分离睾丸组织;测定血清睾酮、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)等性激素水平及睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和5α-还原酶(5α-R)活性。结果 DEHP处理组,大鼠睾丸和附睾脏器系数降低,睾丸曲精小管管腔缩小,结构坍塌,部分细胞膜破裂,细胞排列紊乱;与对照组比较,高剂量DEHP组大鼠血清睾酮和LH水平[分别为(115.04±14.21)pg/m L、(23.42±3.12)m IU/m L]降低,中、高剂量DEHP组大鼠血清FSH水平[分别为(5.49±0.42)、(4.63±0.51)IU/L]下降,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,高剂量DEHP组大鼠睾丸组织中GSH-Px和SOD活力[分别为(728.3±95.3)、(835.8±151.2)U/mg pro]降低,而中、高剂量DEHP组大鼠睾丸组织中丙二醛含量[分别为(79.6±13.9)、(90.6±4.0)nmol/mg pro]和5α-R2活性[分别为(415.9±112.7)、(415.9±147.8)IU/mg pro]升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DEHP暴露后,大鼠睾丸发生氧化应激,并通过诱导5α-R2活性降低血清睾酮水平。     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

软骨藻酸对小鼠脑组织HO-1蛋白表达的影响

目的　研究软骨藻酸 (domoicacid)对小鼠脑组织丙二醛 (MDA)含量及血红素氧化酶 -1(hemeoxygenase-1,HO -1)蛋白表达的影响。方法　小鼠连续 5d腹腔注射软骨藻酸染毒后 ,采用硫代巴比妥酸 (TBA )法测定小鼠脑组织中MDA含量 ,并用免疫组织化学方法检测小鼠脑组织中HO -1分布及表达。结果　低剂量 (1/ 90LD5 0 )组海马、高剂量 (1/ 10LD5 0 )组大脑皮层和海马MDA含量明显升高 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5)。对照组大脑皮层和海马HO -1阳性细胞平均光度 (A)分别为 0 0 953± 0 0 2 52和 0 0 940± 0 0 3 0 4;低剂量组皮层和海马A分别为 0 14 10± 0 0 40 7和 0 14 0 6± 0 0 3 54,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5) ;高剂量组大脑皮层和海马A分别为 0 162 6± 0 0 3 74和 0 160 4± 0 0 3 2 5,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　软骨藻酸对小鼠大脑皮层和海马具有氧化损害作用 ,并诱导皮层和海马HO -1蛋白表达增多     

米胚芽对成年小鼠糖耐量影响

目的探讨米胚芽对成年小鼠糖耐量的影响及作用机制。方法 6周龄ICR小鼠30只,按体重随机分为对照组、低、高剂量米胚芽组,分别给予基础饲料、添加10%和40%米胚芽饲料饲养4周,实验结束后测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI),进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);取小鼠血清和肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛含量;采用荧光实时定量PCR(RT-PCR)测定小鼠肝脏组织中葡萄糖激酶(GCK)和脂肪组织中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)mRNA表达水平。结果与对照组比较,高剂量米胚芽组小鼠ISI(-2.59±0.33)明显升高、0.5 h血糖[(6.75±2.20)mmol/L]与血糖曲线下面积(12.81±3.19)下降(P0.05);与对照组比较,高剂量米胚芽组小鼠肝脏组织中GSH-Px、SOD酶活力[分别为(44.34±11.96)、(34.88±7.70)U/gprot]升高,丙二醛含量[(1.57±0.43)nmol/m L]降低;与对照组比较,低、高剂量米胚芽组小鼠血清中SOD活力[分别为(48.45±2.54)、(53.27±2.51)U/m L]升高,MDA含量[分别为(1.44±0.25)、(1.46±0.35)nmol/m L]降低(P均0.05);与对照组比较,高剂量米胚芽组小鼠肝脏组织GCK mRNA表达水平上调,低高剂量米胚芽组小鼠脂肪组织GLUT-4 mRNA表达水平上调(P0.05)。结论米胚芽可提高成年小鼠的糖耐量水平,其机制可能与其抗氧化活性和调控糖代谢相关基因表达有关。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.