高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P0.05),低剂量组明显高于对照组(P0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

残留农药对小鼠肾脏氧化损伤作用

为选择杀虫效果好，且残留物毒性较小的农药，本文以蔬菜生产中使用最广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象，比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肾脏的氧化损伤作用．为农药的合理选用提供实验依据。     

残留农药对小鼠肝脏氧化损伤作用

为选择杀虫效果好且残留物毒性较小的农药，本以蔬菜生产中使用最广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象，比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肝脏的氧化损伤作用，为农药的合理选用提供依据。     

二氧化硫对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的：研究SO2对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法：160只小鼠随机分成4组,每一组又分为对照组和染毒组,染毒组分别吸入不同浓度的SO2(7,14,28,56mg／m^3),每天4h,连续染毒7d。染毒结束后立即进行还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活力、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)含量的测定。结果:雄鼠吸入SO2浓度为7mg／m^3时,肾脏组织GSH含量显著增加,吸人SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量显著降低;雌鼠吸入SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量也显著降低。随着SO2吸入浓度的增加,雌雄小鼠GSH—Px酶活力显著降低,雄鼠变化大于雌鼠。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3 SO2时,小鼠肾脏组织SOD酶活力没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,SOD酶活力显著降低。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3时,小鼠肾脏组织MDA含量没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,MDA含量显著升高。结论:肾脏可能是SO2毒理作用的重要靶器官之一,脂质过氧化作用可能是SO2肾脏毒性的机制之一。     

二氧化硫对小鼠胃组织氧化损伤的作用

目的　了解二氧化硫 (SO2 )对哺乳动物胃组织的毒理作用及其机制。方法　采用SO2 动态吸入SO2 技术 ,使昆明小鼠吸入SO2 ,浓度为 (2 2± 2 ) ,(6 4± 3) ,(1 4 8± 2 3)mg/m3 ,每天 6h ,连续 7d ,分析该小鼠胃组织氧化损伤及抗氧化状态。结果　在SO2 浓度为 2 2mg/m3 时 ,雄鼠胃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)活力及雌鼠胃组织的脂质过氧化 (LPO)水平显著升高 ;在SO2 浓度为 6 4mg/m3和 1 4 8mg/m3 时 ,雌、雄鼠胃组织的LPO水平显著升高 ,SOD酶活力和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量显著下降。结论　吸入SO2 可引起小鼠胃组织多种抗氧化指标发生显著变化 ,表明SO2 对小鼠胃组织产生了氧化损伤作用 ;SO2 的毒理作用与其诱发产生过量自由基有关     

内毒素对小鼠肺、肝和心氧化损伤作用

目的 探讨内毒素/脂多糖(LPS)对小鼠肺、肝、心氧化损伤的影响.方法 24只ICR纯系雄性小鼠随机分为5,10,15 mg/kg 3个LPS染毒组和1个对照组,每组6只.采用腹腔注射方法进行LPS染毒,对照组注射生理盐水,测定染毒后肺、肝、心3种脏器中抗氧化物质和脂质过氧化(LPO)的水平.结果 LPS腹腔注射引起所有受试脏器谷胱甘肽(GSH)含量下降,LPO水平升高,且随着LPS染毒剂量的增大,各器官组织氧化损伤程度加重.经t-检验,中、高剂量LPS处理组与对照组比较差异均有统计学意义.LPS对不同脏器引起的损伤程度不同,存在器官差异,总体上对肝、肺的损伤较为严重.结论 LPS可引起小鼠肺、肝、心等多种脏器氧化损伤,且损伤程度与内毒素剂量成正相关.     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响。方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量。结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义。结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤。     

碲化镉量子点对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只动物,尾静脉注射CdTe QDs溶液染毒。染毒组染毒浓度分别为0.5、5、50和500 nmol/ml,每只动物注射0.2 ml;对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肾脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 500 nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);5、50和500 nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD和CAT活性与对照组比较显著降低(P0.01);免疫组化法观察0.5、5、50、500nmol/ml CdTe QDs染毒组肾细胞核内均可见棕褐色的8-OHd G阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见50、500 nmol/ml CdTe QDs染毒组有凋亡细胞阳性颗粒表达。结论本实验条件下CdTe QDs可对小鼠肾脏组织产生一定程度的氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

玉米幼芽提取物对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的:探讨玉米幼芽提取物(extracts of maize plumule,EMP)对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)复制小鼠脑组织氧化损伤模型。EMP组在造模同时分别灌胃给予10、20、40mg/(kgbw·d)EMP,连续6w,观察其对氧化损伤小鼠脑组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的影响;同步观察普通光学显微镜下小鼠海马CA1区组织形态变化和透射电子显微镜下小鼠大脑皮质超微结构变化。结果:EMP对D-gal致小鼠脑组织T-SOD、GSH-Px活性降低和MDA含量升高有抑制作用,并改善了D-gal导致的海马CA1区组织形态变化和大脑皮质的超微结构变化。结论:EMP对D-gal致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用。     

引黄水源水中有机提取物对小鼠的氧化损伤作用

目的探讨黄河下游济南市段引黄水源水中有机提取物对小鼠的氧化损伤作用。方法于2012年12月采集黄河下游济南市段引黄水源水。将50只昆明健康小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(DMSO)组和2、4、10 L/ml有机提取物暴露组,并设阳性对照(50mg/kg环磷酰胺)组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒5 d。测定小鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与溶剂对照组比较,各剂量有机提取物染毒组雄性小鼠血清MDA、GSH的含量和GSH-Px的活力均升高,SOD活力均下降,差异有统计学意义(P0.05)。雌性小鼠结果显示,与溶剂对照组比较,2L/ml组血清GSH升高,4、10 L/ml组降低;各染毒组GSH-Px的活力升高;2、4 L/ml组SOD的活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各染毒组MDA的含量均无明显变化。结论黄河济南市段引黄水源水中有机提取物对小鼠具有潜在氧化损伤作用。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,尾静脉注射染毒。染毒浓度分别为0(对照)、0.5、5、50和500nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肝脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 500nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量与对照组比较显著增加(P<0.05);50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD活性与对照组比较显著降低(P<0.01);5、50和500nmol/ml CdTe QDs染毒组的CAT活性与对照组比较显著降低(P<0.01);免疫组化观察50、500nmol/ml CdTe QDs组肝细胞核内可见棕褐色的8-OHdG阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见500nmol/ml CdTe QDs染毒组有少量凋亡细胞阳性颗粒表达出现。结论该实验条件下CdTe QDs可对小鼠肝脏组织产生氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

银杏黄酮对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用

目的:研究酒精对雌性小鼠肝脏的慢性氧化损伤及银杏黄酮的干预效果。方法:昆明种雌性小鼠每天给予96mg/kgbw的银杏黄酮后,再给予乙醇3.2g/kgbw,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇3.2g/kgbw),连续灌胃75d后测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:小鼠摄入酒精75d后,所检测的各项指标与正常对照组相比,均有非常显著性(P<0.01)差异;经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平显著下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显提高,MDA水平明显下降。结论:银杏黄酮对雌性小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

海带对急性胰腺炎小鼠氧化损伤作用的实验研究

目的：探讨海带对急性胰腺炎（AP）小鼠氧化损伤作用的影响。方法：将90只小鼠随机分为对照组、AP模型组和海带组，给对照组和AP模型组小鼠喂养正常饲料，海带组小鼠喂养含2．5％海带粉饲料3周后，用L-精氨酸制备AP模型，检测AP模型制备后12h的小鼠血清淀粉酶活性、胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量及24h的胰腺组织病理改变。结果：海带组、AP模型组小鼠的血清淀粉酶、病理评分秩和、SOD与对照组相比差异有统计学意义，但海带组与AP模型组之间差异无统计学意义；海带组小鼠胰腺组织MDA、NO含量低于AP模型组，高于对照组，但差异均无统计学意义。结论：本文未发现含2．5％海带粉的膳食对急性胰腺炎胰腺组织的氧化损伤有保护作用，此作用有待进一步研究。     

SO2对雄性小鼠睾丸组织的氧化损伤作用

目的了解SO2对哺乳动物和人雄性生殖系统有无氧化损伤作用,探讨SO2污染对生殖的影响.方法SO2染毒剂量分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3,(148±23)mg/m3,采用SO2动态吸入实验技术,使昆明小鼠吸入不同浓度的SO2,每天染毒6 h,共7 d,染毒后,测定小鼠睾丸组织氧化损伤和抗氧化状态的变化.结果SO2吸入能够引起小鼠睾丸中GSH-Px、SOD和CAT酶活性改变,GSH含量减少,脂质过氧化产物丙二醛含量显著增高,并且随着SO2熏气浓度的升高,氧化损伤程度愈加严重.结论SO2可对雄性小鼠生殖系统产生损伤作用.     

纳米四氧化三铁颗粒对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用

目的观察纳米四氧化三铁颗粒(Nano-Fe3O4)对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用。方法将40只成年清洁级ICR小鼠,雌雄各随机分为4组,分别为溶剂对照(高纯水)组和低剂量(2.5 mg/kg,1/64 LD50)、中剂量(10 mg/kg,1/16 LD50)和高剂量(40 mg/kg,1/4 LD50)Nano-Fe3O4染毒组,每组5只。采用一次性尾静脉注射方式进行染毒,注射量为10 mL/kg,注射速度约为0.02 mL/s。染毒后3 d,用单细胞凝胶电泳法检测其对小鼠骨髓细胞DNA损伤。结果染毒3 d后,雌性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的增加无损伤的比例逐渐减少,Ⅰ级损伤各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。雄性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的升高无损伤的比例逐渐降低,Ⅰ级损伤中各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量的升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。结论在本实验条件下,一次性尾静脉注射Nano-Fe3O4颗粒3 d后,可引起小鼠骨髓细胞的DNA损伤。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

二氧化硫致小鼠脑胃蛋白质氧化损伤作用

目的 探讨SO₂吸入后对小鼠脑和胃蛋白的氧化损伤程度和毒作用机制。方法 将小鼠随机分为14,28,56 mg/m³3个剂量组分别进行SO₂吸入染毒,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法和氯化钾十二烷基磺酸钠(KC l-SDS)沉淀法分别测定脑组织和胃组织蛋白质的羰基含量(PCO)和DNA-蛋白质交联率(DPC)。结果 SO₂可导致雌、雄小鼠脑细胞PCO和DPC升高,且呈现明显的剂量-效应关系(复相关系数r²≥0.984 0);SO₂浓度为14、28、56 mg/m³时,脑PCO分别升高17.4%、38.2%和72.9%,DPC分别升高15.2%、22.1%和42.8%;在SO₂浓度为28,56 mg/m3时升高具有统计学意义(P<0.05);雌性小鼠脑细胞DPC升高较雄性小鼠明显;SO₂未引起雌、雄小鼠胃细胞PCO和DPC的明显改变。结论 SO₂吸入可致雌、雄小鼠脑PCO和DPC升高,产生氧化损伤,但未引起小鼠胃PCO和DPC明显改变。