人脑胶质瘤P53、Bax蛋白表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤组织P53、Bax蛋白变化及其与病人预后的关系。方法 选取2016年4月~2018年4月术后病理确诊的脑胶质瘤组织94例,选取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织90例为对照组。采用免疫组化染色检测P53、Bax蛋白表达水平。随访2年记录总生存率。结果 脑胶质瘤组织P53蛋白表达阳性率（62.77%,59/94）明显高于对照组（15.56%,14/90;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（28.72%,27/94）明显低于对照组（68.89%,62/90;P<0.05）。低级别胶质瘤P53蛋白表达阳性率（40.0%,18/45）明显低于高级别胶质瘤（83.67%,41/49;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（55.56%,25/45）明显高于高级别胶质瘤（16.33%,8/49;P<0.05）。P53蛋白与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.745,P<0.05）,而Bax蛋白与胶质瘤病理级别呈负相关（r=-0.787,P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示P53表达阳性、Bax表达阴性是胶质瘤病人生存期较短的独立危险因素（P<0.05）。P53阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（69.49%,41/59）明显低于阴性表达组（88.57%,31/35;P<0.05）,Bax阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（92.59%,25/27）明显高于阴性表达组（70.15%,47/67;P<0.05）。结论 脑胶质瘤P53呈高表达,Bax呈低表达,二者与脑胶质瘤恶性程度有关,对脑胶质瘤预后评估有重要意义。     

人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织促红细胞生成素（EPO）和CD105的表达变化及其意义。方法 收集2002~2008年人脑胶质瘤标本152例,其中WHO分级Ⅰ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68 例,Ⅳ级48例;取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织20例为对照,采用免疫组化染色分析EPO及CD105表达。收集2005~2008年人脑胶质瘤标本胶质瘤17例（WHO Ⅱ级6例,Ⅲ~Ⅳ级11例）,正常对照5例,采用实时荧光定量PCR检测EPO mRNA表达变化。术后随访截止2010年4月23日,应用Kaplan-Meier生存曲线分析高级别（Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤生存曲线。结果 胶质瘤EPO表达阳性率（60.5%,92/152）明显高于正常脑组织（10%,2/20;P<0.001）,胶质瘤EPO表达强度与病理分级呈正相关（rs=0.368,P<0.001）。EPO表达阳性组CD105阳性率明显高于阴性组（P<0.05）,EPO高表达组明显高于低表达组（P<0.05）。Ⅱ级胶质瘤组EPO mRNA表达水平明显高于正常组与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组（P<0.05）。对于高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤,EPO低表达组中位生存时间为12个月,高表达组为36个月;EPO低表达组累积生存率明显低于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤EPO蛋白的表达与病理级别及新生血管正相关;WHO Ⅱ级胶质瘤EPO mRNA在转录水平已上调;WHO Ⅲ~Ⅳ级组胶质瘤EPO表达高者生存期长。     

脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及其与病人临床预后的关系

目的 探讨脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及临床意义。方法 选取2016年3月1日至2019年3月1日收治的脑胶质瘤42例,另选20例同期健康查体者为对照,用RT-PCR法检测血浆miR-9-3p水平。42例脑胶质瘤术后随访24～60个月,记录生存情况;以血浆miR-9-3p平均值为准,分为低表达和高表达。结果 脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p水平明显降低（P<0.05）,多因素Cox分析显示,血浆miR-9-3P低表达是脑胶质瘤病人不良生存预后的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-9-3p低表达脑胶质瘤病人中位总生存期较高表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤血浆miR-9-3p表达下调,与病人不良生存预后密切相关。     

GRP在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨胃泌素释放肽(GRP)在人脑胶质瘤中的表达情况及其意义。方法运用免疫组化法检测70例不同病理级别人脑胶质瘤标本和5例正常人脑组织中GRP的表达水平。结果 GRP在正常人脑组织中均未见表达,而在人脑胶质瘤组织中高表达。胶质瘤GRP表达的阳性率[67.1%(47/70)]明显高于正常脑组织(P<0.05);而且,高级别脑胶质瘤GRP表达阳性率(87.2%,34/39)明显高于低级别脑胶质瘤(41.9%,13/31;P<0.05)。结论 GRP高表达可能对人脑胶质瘤细胞的发生、发展具有促进作用。     

人脑胶质瘤miR-145-5p的表达与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤微小核糖核酸-145-5p（miR-145-5p）的表达变化及其与病人预后的关系。方法 收集2016年6月~2018年6月手术切除的人脑胶质瘤组织155例和同期颅脑损伤颅内减压术切除的非肿瘤脑组织56例（对照组）,采用qRT-PCR法检测miR-145-5p的表达水平。胶质瘤病人术后随访36个月,记录病人生存情况。结果 脑胶质瘤组miR-145-5p相对表达量明显低于对照组（P<0.05）。随访截止时,生存85例,死亡70例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示miR-145-5p高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-145-5p低表达3年累积生存率（54.74%）较高表达组（80.00%）明显降低（P<0.001）。结论 脑胶质瘤miR-145-5p呈低表达,与胶质瘤病人生存预后密切相关。     

胶质瘤组织UCH37表达水平与病人预后的相关性

目的 探讨胶质瘤组织泛素化羧基末端水解酶37（UCH37）表达水平与病人预后的相关性。方法 选取2017年6月至2019年6月手术切除的脑胶质瘤组织104例和瘤旁脑组织64例,采用免疫组化法检测组织UCH37表达水平,根据免疫组化染色评分分成高表达组、低表达组;采用PCR法检测组织UCH37 mRNA水平。术后随访18个月,记录死亡、生存情况。结果 104例中,死亡20例,存活84例;UCH37高表达62例,低表达42例。脑胶质瘤组织UCH37高表达率（59.62%）明显高于瘤旁组织（17.19%;P<0.05）,而且脑胶质瘤组织UCH37 mRNA表达量明显高于瘤旁组织（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示UCH37高表达是脑胶质瘤术后死亡的独立危险因素（P<0.05）。UCH37高表达组中位生存期（9个月）较低表达组（13个月）明显缩短（P<0.05）。ROC曲线分析显示,UCH37 mRNA评估病人术后死亡的最佳界值为2.725,曲线下面积为0.797（95%置信区间0.695~0.899）,敏感度为70.00%,特异度为70.10%。结论 脑胶质瘤UCH37呈高表达,表达水平越高,预后越差。肿瘤组织UCH37 mRNA水平检测对病人预后有一定评估价值。     

STK40在脑胶质瘤中的表达及其临床意义的生信分析

目的 探讨丝氨酸/酸酸蛋白激酶40（STK40）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索GEPIA数据库,运用生物信息学方法分析STK40在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达差异;同时,检索CGGA数据库中693例脑胶质瘤的基因信息及临床资料,运用Kaplan-Meier生存曲线分析STK40表达水平与脑胶质瘤生存预后的关系;采用多因素Cox比例回归风险模型分析脑胶质瘤生存预后的影响因素。结果 GEPIA数据库分析显示,胶质母细胞瘤组织STK40表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）。STK40表达水平与胶质瘤病理级别呈正相关,随胶质瘤病理级别增高,STK40表达水平明显增高（P<0.0001）。多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,STK40高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,STK40高表达组中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）;而且STK40高表达明显降低胶质瘤放/化疗的效果（P<0.0001）。Pearson相关性分析显示,ERK下游产物SRF与STK40呈明显正相关（r=0.45;P<0.0001）,JNK下游产物ATF2与STK40表达水平呈明显负相关（r=-0.167;P<0.0001）。结论 胶质瘤STK40呈高表达,与病人生存预后不良有关,其作用机制可能与ERK/MAPK及JNK/MAPK信号通路有关。     

下调TTK表达改善胶质母细胞瘤裸鼠的生存预后

目的 探讨苏氨酸/酪氨酸激酶（TTK）在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达变化及其作用。方法 计算机检索TCGA数据库,利用生物信息学技术分析GBM组织TTK的表达水平及其与病人生存预后的关系。免疫组化染色分析我院生物样本库中60例脑胶质瘤组织的TTK表达水平。体外培养U251细胞,慢病毒转染构建TTK低表达细胞系,利用Alarma blue试剂盒测定细胞增殖能力,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期。将不同TTK表达水平的U251细胞接种裸鼠构建移植瘤模型,分析TTK表达水平与移植瘤模型生存期的关系。结果 生信分析结果显示,GBM组织TTK表达水平明显高于低级别胶质瘤及正常脑组织（P<0.05）,TTK低表达GBM病人的总生存期更长（P<0.05）。我院60例胶质瘤中,高级别胶质瘤TTK高表达率（69.0%,29/42）明显高于低级别胶质瘤（16.7%,3/18;P<0.05）。下调TTK表达明显抑制U251细胞增殖、促进细胞凋亡（P<0.05）。TTK低表达裸鼠移植瘤模型的生存期明显延长（P<0.05）。结论 GBM组织...     

lncRNA MLK7-AS1通过抑制miR-375的表达促进胶质瘤U251细胞的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响。方法 选择2016~2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例,2007版WHO分级Ⅰ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例,Ⅳ级12例。另选择其中10例瘤旁正常脑组织作对照。体外培养U251细胞和人正常星形胶质细胞（NHA）。U251细胞根据转染质粒分成四组:转染miR-375 mimic组、转染si-MLK7-AS1组、同时转染miR-375 inhibitor和si-MLK7-AS1组以及只转染miR-375 inhibitor组。RT-qPCR检测MLK7-AS1和miR-375的表达水平;荧光素酶报告基因实验验证MLK7-AS1与miR-375之间的关系;CCK-8法检测U251细胞增殖活性,Transwell实验检测U251细胞侵袭能力。结果 高级别胶质瘤组织MLK7-AS1表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.05）,而后者明显高于瘤旁正常脑组织（P<0.05）;高级别胶质瘤组织miR-375表达水平明显低于低级别胶质瘤组织（P<0.05）,而后者明显低于瘤旁正常脑组织（P<0.05）。U251细胞MLK7-AS1表达水平明显高于NHA（P<0.05）,miR-375表达水平明显低于NHA（P<0.05）。序列分析显示MLK7-AS1和miR-375 存在特异性结合序列,荧光素酶报告基因实验表明U251细胞MLK7-AS1负调控miR-375表达。沉默MLK7-AS1表达通过上调miR-375表达明显抑制U251细胞增殖和侵袭（P<0.05）。结论 lncRN AMLK7-AS1可能通过调节miR-375的表达水平在人脑胶质瘤中发挥着促癌的作用     

脑胶质瘤SOX7基因的甲基化状态及临床意义

目的 探讨脑胶质瘤SOX7基因的甲基化状态及其与病人预后的关系。方法 收集2013年6月至2015年1月手术切除的胶质瘤标本131例,另取颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织标本32例作为对照。应用甲基化特异PCR及RT-PCR方法检测SOX7基因的甲基化状态及mRNA表达水平。采用Kplan-Meier法分析生存曲线。结果 胶质瘤SOX7基因甲基化率（71.8%,94/131）明显高于正常脑组织（32.4%,11/34;P<0.05）。高级别胶质瘤SOX7甲基化率（81.01%,64/79）明显高于低级别胶质瘤（57.69%,30/52）。胶质瘤SOX7 mRNA水平明显低于正常脑组织（P<0.05）。SOX7基因甲基化组生存期较非甲基化组明显缩短（P<0.01）。结论 胶质瘤SOX7基因甲基化率升高,SOX7在胶质瘤中表达水平下调,SOX7基因的甲基化状态与病人生存期密切相关。     

过表达TBX2对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨TBX2表达对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法 采用RT-qPCR和免疫印迹法检测53例胶质瘤组织和瘤旁组织TBX2mRNA和蛋白表达水平。体外培养胶质瘤细胞（U251、U87和SHG-44）和正常星型胶质细胞（HA1800）,采用RT-qPCR和免疫印迹法检测细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平。构建TBX2过表达或低表达U251细胞株,分别采用WST-1法检测胶质瘤细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 胶质瘤组织TBX2 mRNA和蛋白表达水平明显高于瘤旁组织（P<0.05）,而且,高级别胶质瘤TBX2表达水平显著高于低级别胶质瘤（P<0.05）。相比于人正常星型胶质细胞系HA1800,胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）;而且,U251细胞TBX2表达水平显著高于U87和SHG-44细胞（P<0.05）,因此使用U251细胞进行后续实验。过表达TBX2显著增加U251细胞增殖和侵袭能力（P<0.05）,低表达TBX2显著抑制U251细胞增殖和侵袭能力（P<0.05）。结论 胶质瘤TBX2呈高表达,与胶质瘤增殖、侵袭能力有关。     

GRIN1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨谷氨酸受体亚基1（GRIN1）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低（P<0.001）,而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低（P<0.001）;GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高（P<0.05）,随胶质瘤病理级别增高而明显增高（P<0.05）;多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。     

雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。     

胶质瘤组织miR-3653的表达及miR-3653对胶质瘤TG905细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨胶质瘤组织miR-3653表达变化及miR-3653对人胶质瘤TG905细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法 收集2017年1月至2019年3月手术切除胶质瘤组织和瘤旁脑组织各25例。体外培养TG905细胞,过表达组转染MiR-3653 mimic质粒,过表达对照组转染NC-MiR-3653 mimic质粒,抑制对照组转染NC-MiR-3653 inhibitor质粒,抑制组转染MiR-3653 inhibitor质粒,miR-3653+ZEB2过表达组同时转染miR-3653 mimic和ZEB2 mimic质粒。利用qRT-PCR及免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达;应用Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 与瘤旁脑组织相比,胶质瘤组织miR-3653表达水平明显降低（P<0.05）。低表达miR-3653显著促进胶质瘤TG905细胞的侵袭及迁移（P<0.05）。过表达miR-3653显著抑制胶质瘤TG905细胞的侵袭及迁移（P<0.05）,明显抑制TG905细胞上皮-间质转化分子和ZEB2的表达（P<0.05）;过表达ZEB2,可有效抑制miR-3653过表达的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织miR-3653呈低表达,通过靶向上调 ZEB2,促进细胞上皮-间质转化及细胞侵袭、迁移能力。     

PELI3、miR-744-5p在不同病理分级脑胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨不同病理分级脑胶质瘤中Pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员3(PELI3)、微小RNA-744-5p(miR-744-5p)表达水平及意义。方法 收集2016年10月至2019年10月确诊的100例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)的组织标本及其临床病理资料,根据不同病理分级将脑胶质瘤组分为低级别(Ⅰ～Ⅱ级)亚组46例和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)亚组54例;同时选取90例急性颅脑损伤患者颅内减压术切除的脑组织为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织miR-744-5p表达和免疫组化学法检测PELI3蛋白表达;采用多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者复发的影响因素。结果脑胶质瘤组PELI3蛋白阳性率显著高于对照组,miR-744-5p水平显著低于对照组(均P<0.000)。高级别组PELI3蛋白阳性率显著高于低级别组,miR-744-5p水平显著低于低级别组(均P<0.000)。PELI3、miR-744-5p表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、KPS评分、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05)。miR-744-5p低表达患者复发率显著高于高表达患者(P<...     

脑胶质瘤CHSY1的表达变化及临床意义的生信分析

目的 探讨硫酸软骨素合酶1（CHSY1）在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 从Gliovis下载CHSY1在TCGA、CGGA和Rembrandt数据库中的基因表达数据和对应的临床数据,将CHSY1表达量由低到高排序,前50%为低表达组,后50%为高表达组。利用TIMER在线网站分析CHSY1在脑胶质瘤中的表达与免疫浸润的相关性。结果 胶质瘤组织CHSY1表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,且与胶质瘤病理分级呈正相关（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示CHSY1高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,CHSY1高表达组中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。MGMT启动子甲基化组胶质母细胞瘤病人中,CHSY1高表达组中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。CHSY1高表达组胶质瘤病人化疗后中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。TIMER分析发现,胶质母细胞瘤组织CHST1表达水平与树突状细胞的浸润程度呈正相关,低级别胶质瘤组织CHST1表达水平与B细胞、CD8+ T细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润程度成正比。结论 脑胶质瘤CHSY1呈高表达,与胶质瘤的恶性程度与免疫浸润呈正相关。CHSY1可作为胶质瘤预后和对化疗反应的预测因子。     

TEM8在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨肿瘤内皮标记物8（TEM8）在人脑胶质瘤组织中的表达特点及其意义。方法 采用免疫组化法检测84例脑胶质瘤及15例颅脑损伤减压手术切除的正常脑组织标本TEM8的表达,并分析TEM8表达与胶质瘤临床病理特征及预后的关系。结果 胶质瘤TEM8高表达率（47.6%,40/84）明显高于正常脑组织（6.7%,1/15;P<0.01）。高级别胶质瘤TEM8高表达率（64.4%,29/45）显著高于低级别胶质瘤（28.2%,11/39;P<0.01）。TEM8表达与胶质瘤患者性别,年龄,肿瘤部位和大小无关（P>0.05）。TEM8高表达胶质瘤患者中位生存期（24.5个月）明显长于TEM8低表达胶质瘤患者中位生存期（36.0个月;P<0.05）。结论 胶质瘤组织TEM8呈高表达,并且与胶质瘤级别和预后显著相关。     

不同病理级别胶质瘤p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化

目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系

目的 探讨Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2014年1月~2017年1月手术切除并经术后病理证实的脑胶质瘤标本90例,以及因颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织50,采用PCR检测Geminin mRNA表达水平。90例脑胶质瘤根据Geminin mRNA表达水平中位数分为高表达组和低表达组。90例胶质瘤病人随访时间截止2020年1月1日或者病人死亡,随访32~55个月,中位随访时间41个月。结果 随访期间,死亡80例,存活10例。脑胶质瘤组织Geminin mRNA表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,Geminin mRNA过表达是脑胶质瘤病人死亡的独立危险因素（HR=1.874;95% CI 1.323-2.295;P=0.043）。Kaplan-Meier生存曲线显示,低表达组中位生存期较高表达组明显延长（P<0.05）。结论 脑胶质瘤Geminin呈高表达,是病人生存预后不良的独立危险因素。