线粒体(110)

线粒体是人体细胞中最重要的细胞器之一(图1A),被称为生命的"发电厂"。近年来,随着分子生物学、微细胞遗传学的进展,线粒体病已成为学术界关注的热点。[线粒体结构]电镜下的线粒体由外向内分为外膜、膜间隙、内膜和基质四个功能区(图1B)。外膜光滑,起细胞器的界膜作用;内膜的向内皱褶形成嵴,具有呼吸链酶系及ATP酶复合体,承担氧化磷酸化及形成ATP。这两层膜将线粒体分成两个区室,位于内外膜之间的膜间隙,以及内膜包裹的基质。线粒体基质含有参与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解     

合酶

合酶是一种裂解酶，可将一种底物加合到另一种底物的双键上。如ATP合酶，一氧化氮合酶、羟甲基戊二酰辅酶A合酶。这类酶所催化的反应不需要磷酸酐键的水解提供能量，如ATP合酶是催化ADP合成ATP的膜结合蛋白复合物，所需的能量来自叶绿体类囊体膜或线粒体内膜的跨膜质子电化学梯度     

线粒体的离子通道

正线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所,是细胞氧化磷酸化、电子传递和产生能量的重要场所,心肌线粒体为不断运动的心脏提供能源。多种因素可以导致线粒体功能障碍,进而引起心血管疾病的发生发展。线粒体结构由外至内可分为线粒体外膜(OMM)、线粒体膜间隙、线粒体内膜(IMM)和线粒体基质四个功能区。近年研究发现,其外膜和内膜上存在离子通道或离子转运体,不仅参与线粒体和细胞内的离子调节,而且调控着线粒体结构和功能,进而     

动脉粥样硬化形成和消退中平滑肌细胞定量研究

用网格交点计数法测量了动脉粥样硬化(AS)形成组和消退组及对照组的平滑肌细胞(SMC)胞质内的超做结构。AS形成组内膜或中膜第一层(靠内弹性膜侧)SMC跑质中肌丝减少,而高尔基体、粗面内质网和线粒体增多,AS消退组的肌丝、高尔基体和粗面内质网与对照组相比没有明显差别。结果提示:AS形成组SMC由收缩型向合成型方向转变,可能与SMC增生和转移及与分泌细胞外基质有关;AS消退组SMC由合成型向收缩型转变,可减少细胞外基质的分泌。     

补肾复方抗老年大鼠肝肾线粒体老化的实验研究

目的　观察补肾复方抗老年大鼠肝肾线粒体老化的作用 ,为“肝肾同源”提供实验依据。方法　实验大鼠分青年和老年组 ,其中老年组分空白对照组和补肾复方治疗组。采用荧光光度计测定肝肾线粒体内膜流动性 ,比色测磷法测定肝肾线粒体内膜 ATP酶活力 ,生物组织测氧仪测定肝肾线粒体氧化磷酸化效率 (ADP/ O)及呼吸控制率 (RCR) ,透射电镜观察肝肾线粒体形态及形态计量学分析。结果　老年大鼠肝肾线粒体内膜流动性、ATP酶活力、ADP/ O和 RCR均较青年组明显降低 ,而服用补肾复方 2个月后的老年大鼠上述指标均明显增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ;透射电镜形态及形态计量学分析结果表明 ,老年组肝肾线粒体肿胀变性 ,补肾复方治疗后 ,肝肾线粒体超微结构变化得到明显改善 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　补肾复方对老年大鼠肝肾线粒体老化的结构和功能均有一定的防护 ,线粒体可能是“肝肾同源”的重要物质基础之一。     

线粒体甲状腺激素受体

线粒体内存在甲状腺激素受体(mt-TR),包括P28及P43,甲状腺激素通过mt-TR对线粒体具有直接调节作用。P28存在于线粒体内膜上,在甲状腺激素作用下,可直接激活线粒体的有氧呼吸。P43存在于线粒体基质中,线粒体过氧化物酶体增殖体激活受体和线粒体维甲酸X受体作为辅助蛋白可分别与P43形成异二聚体,与线粒体三碘甲腺原氨酸(T3)反应元件(mt-TRE)结合,参与甲状腺激素对线粒体的基因转录和线粒体生成等的调节。     

线粒体甲状腺激素受体

线粒体内存在甲状腺激素受体(mt-TR)，包括P28及P43，甲状腺激素通过mt-TR对线粒体具有直接调节作用。P28存在于线粒体内膜上，在甲状腺激素作用下，可直接激活线粒体的有氧呼吸。P43存在于线粒体基质中。线粒体过氧化物酶体增殖体激活受体和线粒体维甲酸X受体作为辅助蛋白可分别与P43形成异二聚体，与线粒体三碘甲腺原氨酸(T3)反应元件(mt-TRE)结合，参与甲状腺激素对线粒体的基因转录和线粒体生成等的调节。     

茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性影响的实验研究

目的探讨茜草多糖对衰老小鼠心肌线粒体酶活性的影响。方法通过建立D半乳糖人工致衰小鼠模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD),Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性。结果衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性均明显降低;茜草多糖可升高衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性(P<0.05,P<0.01)。结论茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用。     

线粒体自噬和线粒体凋亡及其相关病理生理机制研究进展

线粒体为双层膜封闭式结构的细胞器,它是细胞内氧化磷酸化的场所,为细胞生命活动提供能量。呼吸底物经呼吸链传递给氧发生氧化还原反应,伴有ATP合酶生成ATP,并将质子从基质泵到膜间隙称为氧化磷酸化。     

解偶联蛋白2与心力衰竭的关系

解偶联蛋白(UCPs)由细胞核内DNA编码,在线粒体内膜表达,它能够通透线粒体质子梯度,减少三磷酸腺苷(ATP)合成的动力,使能量以热能的形式释放.UCP2是其中一个亚型,在心力衰竭时UCP2表达明显上调,在能量代谢、氧化应激、细胞及线粒体Ca2+水平、心肌兴奋-收缩偶联、细胞凋亡等多方面发挥重要的作用,这些作用与心力衰竭密切相关.此文简述UCP2与心力衰竭的关系.     

心肌缺血膜损伤的实验研究

本实验以异丙肾上腺素性心肌缺血为模型,对心肌膜脂、膜酶和自由基系统进行了研究。实验采用SD大鼠,皮下注射异丙肾上腺素85mg/kg,24小时后将动物处死。与正常对照组比较,心肌游离脂肪酸明显增加(P<0.05),线粒体胆固醇/磷脂比值和膜脂流动性升高(P值分别小于0.05和0.001);心肌脂质过氧化产物丙二醛含量增加(P<0.05).且心肌及线粒体的超氯化物歧化酶和谷胱甘肽过氯化物酶活力均升高(P值分别小于0.01和0.05);心肌线粒体Ca~(2+)—Mg~(2+)—ATP酶活力增加,Na~+—K~+—ATP酶活力降低。但5′-核苷酸酶无明显变化。结果提示:ISP—MI大鼠心肌膜脂、膜酶及自由基代谢发生紊乱,提示心肌缺血时膜受损。     

解偶联蛋白与低氧寒冷的关系

机体能量代谢是一个非常复杂的过程,线粒体在能量代谢中发挥着重要作用.解偶联蛋白( uncoupling proteins,UCPs)是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的蛋白家族,能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使呼吸链和ATP合成解偶联,将产能转化为产热,提高静息代谢率.UCPs在适应性产热、体重调节和新陈代谢中发...     

解偶联蛋白2与酒精性肝病

解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上可以调节质子跨膜转运的载体蛋白,可以驱散质子电化学梯度,使氧化呼吸与ATP合成解偶联。UCP2与能量消耗和脂质代谢密切相关,可能参与酒精性肝病(ALD)发病过程中的氧化应激和脂质过氧化。进一步探讨UCP2在ALD中的作用对于ALD的防治具有重要意义。     

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。     

病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构和功能变化

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌线粒体结构和功能变化。方法:雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位,酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织腺苷酸(ATP、ADP和AMP)含量。结果:CVB2感染组小鼠心肌线粒体大量破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变,CCO和SDH活性降低,腺苷酸(ATP、ADP和AMP)含量下降。结论:VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,心肌细胞存在产能障碍。     

褪黑素对脑缺血后线粒体的影响

目的 探讨褪黑素对脑缺血后脑细胞线粒体的保护作用及其机制。方法采用蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注模型,在沙土鼠双侧颈动脉夹闭前腹腔内注射褪黑素,制备药物治疗模型。对照组以生理盐水代替褪黑素。分离前脑线粒体,测定线粒体三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力、线粒体内游离钙水平、线粒体内还原型谷胱甘肽(GSH)含量等指标．结果(1)缺血组脑线粒体GSH水平明显降低,与药物治疗组和对照组之间存在显差异,而对照组和药物治疗纽比较,差异无显性意义;(2)缺血后ld和3d纽脑线粒体内钙超载,与对照纽和药物治疗纽比较差异显,而对照组和药物治疗组比较,差异无显性意义;(3)缺血组脑线粒体Na^ ,K^ -ATP酶和ca^ ,Mg^2 -ArrP酶活力与对照组和药物治疗组相比明显降低,且随着缺血时间的延长而递降。结论褪黑素可以提高脑线粒体对缺血、缺氧的耐受性,维持脑细胞线粒体结构和功能的稳态,保护缺血后的脑细胞。褪黑素对缺血后再灌注的脑神经元有保护作用．可能是通过保护线粒体这一环节来实现的．     

急性心肌梗死与基质金属蛋白酶-9表达

细胞外基质重构在心血管病中扮演着非常重要的角色,例如血管瘤形成、粥样斑块破裂、以及血管内膜增生等。基质生物学研究已经应用于急性心肌梗死(AMI)后的缺血-再灌注损伤及心肌重构。细胞外基质的主要生理性调节物质是基质金属蛋白酶(MMPs),其在AMI的各个环节均起着重要的作用。本文就MMP-9与AMI的关系及其研究进展作一综述。1MMPs概述1.1MMPs结构与分类MMPs是在结构上相关的肽链内切酶家族,能降解所有细胞外基质成分,根据其底物特异性及跨膜区的结构分为胶原酶、明胶酶、间质溶解素及膜型4类。这些酶都表现出一定程度的结构同源…     

普罗布考对NAFLD大鼠肝脏线粒体的影响

目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。     

间日疟原虫红细胞内期电镜观察

间日疟原虫裂殖子钻入红细胞后,早期环状体呈哑铃形,其纳虫空泡内膜状物质通过红细胞中狭窄通道排出。滋养体形状不规则,或呈卵圆形,由单层表膜包绕,细胞质内具有无嵴线粒体,纳虫空泡中有电子致密颗粒。配子体形状规则,几乎充满被寄生的红细胞,由两层表膜包绕,细胞质内具有有嵴线粒体。雌配子体细胞质内核糖体、嗜锇小体和线粒体都比雄配子体丰富。被寄生的红细胞的3个主要变化为出现小泡、细胞质裂隙和凹窝小泡复合物。后者沿红细胞表膜分布,可能是薛氏小点。     

增龄对大鼠心肌线粒体DNA氧化损伤的影响

目的　探讨增龄对大鼠心肌线粒体 DNA(mt DNA)缺失、线粒体呼吸链酶复合体及 ATP合成的影响。方法　 Wistar雄性大鼠分为 3组 :幼年组 (1月龄 )、青年组 (6月龄 )各 1 2只和老年组 (2 4月龄 ) 1 0只。心肌线粒体 DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体及腺苷三磷酸 (ATP)合成分别用聚合酶链反应 (PCR)、酶动力学和生物发光技术进行测定。结果　 3组大鼠均有不同程度 mt DNA缺失。老年组 mt DNA缺失 (2 .0 9± 1 .62 )较幼年组 mt DNA缺失 (0 .77± 1 .1 6)明显增高 (P<0 .0 5) ;较青年组 mt DNA缺失 (1 .54± 1 .1 7)也有升高的趋势 (P>0 .0 5)。老年组心线粒体呼吸链复合酶 活力 (2 347.2 1± 62 3.33)均较青年组 (3 859.1 2± 70 3.53)、幼年组 (4776.90± 548.63)明显降低 (P<0 .0 1 )。老年组心线粒体 ATP合成量 (1 96.95± 33.2 6)较青年组 (337.53± 62 .1 8)明显降低 (P<0 .0 1 )。心线粒体呼吸链复合酶 活力 3组间无明显性差异 (P>0 .0 5)。结论　大鼠线粒体 DNA氧化损伤与衰老有一定的相关性。