维生素A缺乏对大鼠十二指肠DMT1,FPN1 mRNA表达的影响

目的研究维生素A(VA)缺乏对大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1),膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA表达的影响,为进一步研究维生素A缺乏影响铁代谢的相关机制提供基础。方法雄性SD大鼠52只,按体重随机分为4组,每组13只,Ⅰ组VA正常对照组,Ⅱ组VA完全缺乏组,Ⅲ组VA轻度缺乏组,IV组VA和铁轻度缺乏组。实验动物喂饲8w后处死,测定血清VA、血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白,并用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)法检测各组大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1),膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA表达的情况。结果 VA缺乏可使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低。VA缺乏时十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA的表达显著增强。结论 VA缺乏可能通过多种途径使大鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA的表达增强,需要进一步研究证实。     

高铁饲料对大鼠铁水平及铁调素mRNA表达的影响

目的研究不同铁含量的高铁饲料对大鼠体重、体内铁水平及铁调素mRNA的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机分为6组,分别喂饲铁含量为35(A组)、100(B组)、200(C组)、500(D组)、1000(E组)、3500(F组)mg/kg的饲料8周后,处死大鼠。取大鼠肝脏、十二指肠和血清,比色法测定大鼠血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TS)、ELISA法测定血清铁蛋白(SF)水平;逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠肝脏铁调素(hepcidin)和十二指肠膜铁转运蛋白(ferroprotin,Fpn1)mRNA表达水平。结果随着饲料铁水平的提高,大鼠体重增重逐渐减少;大鼠血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度的水平、肝脏铁调素mRNA的表达水平逐渐升高;FPN1mRNA的表达下降。结论高铁饲料对大鼠体重、血清铁水平及肝脏铁调素、十二指肠Fpn1mRNA的表达均产生影响。     

高脂饮食诱导肥胖引起铁缺乏的机制

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖引起铁缺乏的原因。方法利用高脂饮食16w建立C57BL/6J小鼠肥胖模型,火焰原子吸收法检测肝脏铁水平,RT-PCR检测铁调素(hepcidin)与炎症因子的基因表达,Western blotting检测肝、脾、十二指肠铁代谢相关蛋白的表达。结果与低脂饮食相比,高脂饮食的小鼠存在更高的体质量和更低水平的总铁、游离铁和铁蛋白(ferritin),而肝脏炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子(MCP-1)及铁调素(hepcidin)表达增加,肝、脾、十二指肠的膜铁输出蛋白(ferroportin)表达下降。同时,高脂饮食的小鼠十二指肠细胞色素b(Dcytb)与二价金属离子转运蛋白1(DMT1)低表达,肝脏DMT1高表达。结论高脂模型下,炎症对肝hepcidin诱导及肠Dcytb下调,可能共同影响十二指肠铁的吸收而导致肥胖小鼠铁缺乏。     

普洱茶对非酒精性脂肪肝保护作用

目的 探讨普洱茶对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用.方法 将SD大鼠分为正常对照组、高脂模型组以及普洱生茶、普洱熟茶低、中、高剂量[0.5,1.5,3.0 g/(kg.bw)]组.试验30 d后处死大鼠,制作病理切片,测定其血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)及胆固醇(TC)含量.结果 中、高剂量普洱生茶和熟茶组血清中SOD活力分别为(198.82±52.83),(224.07±22.9),(191.63±14.75),(245.22±13.64)U/mL,均明显高于高脂模型组的(152.33±11.77)U/mL;GBH-Px活性明显升高,MDA和TC含量明显降低,与高脂模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);通过大体标本和病理检测发现,中、高剂量普洱生茶和熟茶能明显改善由高脂饮食引起的肝脏脂肪变性.结论 普洱茶能有效抑制高脂饮食诱发脂质过氧化反应对SD大鼠肝组织损伤,对非酒精性脂肪肝有明显保护作用.     

复配式粗杂粮对胰岛素抵抗大鼠LCN-2表达影响

目的探讨全谷豆复配式粗杂粮对高脂膳食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中载脂蛋白2(LCN-2)影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和粗杂粮组,以相应饲料连续喂养8周,测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting检测各组大鼠肝脏和脂肪组织中LCN-2和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达。结果与阴性对照组比较,高脂模型组和米面组血清FBG和FINS水平明显升高(P<0.05)。高脂模型组和米面组HOMA-IR分别为(10.39±1.63)和(10.34±1.36),明显高于阴性对照组(6.85±1.33);与高脂模型组和米面组比较,粗杂粮组HOMA-IR(6.81±1.37)明显下降,粗杂粮组LCN-2在肝脏和脂肪组织中表达明显低于高脂模型组和米面组,PPAR-γ则相反。结论全谷豆复配式粗杂粮可以激活胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ蛋白,进而降低脂肪因子LCN-2表达,改善胰岛素敏感性。     

番茄红素对非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响

目的探讨番茄红素对非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响。方法 60只成年雄性SD大鼠,按体重随机分为空白对照组、非酒精性脂肪肝模型组、番茄红素20、60 mg/kg干预组,每组15只。空白对照组喂普通饲料,其余3组以高脂高果糖饲料喂养4周建立非酒精性脂肪性肝病模型。造模成功后,干预组分别给予不同剂量的番茄红素灌胃,8周后处死,称取大鼠体重与肝重,计算肝脏指数;苏木精-伊红染色观察肝脏组织形态学变化;收集血清,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,INS)、计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR);测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST);检测血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-18、IL-1β水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠肝重和肝脏指数分别升高了27%和24%;肝组织出现脂肪变性;血清ALT、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β水平显著上升,HDL-C水平显著下降(P<0.05)。与模型组相比,20、60 mg/kg番茄红素干预组大鼠肝重、肝脏指数、血清ALT、TG、FBG、IL-6、IL-1β水平均明显降低(P<0.05),INS、HOMA-IR指数均呈下降趋势;肝脏组织病变呈不同程度减轻,且以60 mg/kg番茄红素组改善效果更为显著。结论番茄红素可通过改善大鼠糖脂代谢、降低炎症因子水平来改善非酒精性脂肪肝。     

非酒精性脂肪肝大鼠C-反应蛋白水平的变化及与肝功能的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝模型大鼠的血清C-反应蛋白(CRP)水平变化,探讨其与肝功能之间的关系.方法 实验大鼠分为模型组(HF)、模型恢复组(FC)和对照组(NC).NC组采用基础饲料喂养,HF组采用高脂饲料喂养,FC组高脂喂养8周后改基础饲料喂养.模型建立后取大鼠空腹血测定血清肝酶系、血脂及CRP水平,肝脏标本作组织病理学检查.结果 高脂饲料喂养8周后,大鼠肝脏出现典型脂肪变性及炎症细胞浸润;12周后有重度脂肪变性伴大量炎症细胞浸润.HF组血清肝酶系(ALT、AST)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均较NC组升高,血清CRP水平(0.43±0.14)mg/L亦高于NC组(0.14±0.08)mg/L.采取饮食控制的FC组肝脏病变程度减轻,ALT、AST、TC和HDL-C水平下降,CRP水平亦较HF组降低(0.21±0.14)mg/L.相关性分析显示脂肪肝大鼠的血清CRP水平与ALT水平正相关(r=0.56,P＜0.05).结论 非酒精脂肪肝模型大鼠血清CRP水平升高,并与肝功能指标(ALT水平)正相关,CRP可能是非酒精性脂肪肝的预测因素之一.     

高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠模型建立及其血浆nesfatin-1的变化

目的建立高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,并观察其血浆摄食抑制因子nesfatin-1变化。方法雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组(n=6)和模型组(n=10)。对照组大鼠给予标准对照饲料,模型组则采用高脂饲料诱导NAFLD模型。葡萄糖耐量实验方法观察糖代谢变化,化学发光法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA方法检测血浆nesfatin-1、胰岛素及瘦素浓度。肝脏湿重、肝指数及肝脏形态学观察,Western blot方法观察β-catenin、磷酸化β-catenin(p-β-catenin)及cyclin D1蛋白在肝脏的表达。结果与对照组比较,高脂饲料组大鼠体重、肝脏湿重和肝指数显著增加,血清ALT、TBIL、IBIL、TC、LDL-C及血浆nesfatin-1浓度显著上升,腹腔注射葡萄糖耐量实验的曲线下面积显著升高,而胰岛素及瘦素浓度则明显下降。相关性分析结果表明,血浆nesfatin-1浓度与瘦素浓度呈负相关(r=-0.571,P=0.021)。HE染色结果显示高脂饲料组大鼠肝脏呈现轻度炎症反应及程度不等的脂肪变性。Western blot结果表明高脂饲料组大鼠肝脏cyclin D1蛋白表达上调,而p-β-catenin表达则显著减少。结论高脂饲料连续喂养4周可诱导大鼠NAFLD样代谢紊乱的表现,并且nesfatin-1可能参与这一过程。     

营养干预结合有氧运动对非酒精性脂肪肝患者血清脂联素的影响

目的探讨营养干预结合有氧运动对非酒精性脂肪肝(NAFL)患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗的影响.方法以2008年4月至2009年8月聊城市人民医院查体中心和肝病门诊确诊的32例NAFL患者为NAFL组,同期健康查体人员31例为对照组.对NAFL组进行营养干预并实施有氧运动方案,检测两组干预前后体重指数(BMI)、血清脂联素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血脂水平变化,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较组间差异、干预前后差异以及血清脂联素与各指标的相关性.结果 子预前NAFL组的BMI[(29.84±3.16) kg/m2比( 22.22±1.81)kg/m2,P=0.000]、总胆固醇(TC)[(5.09±0.86) mmol/L比(4.38±0.85) mmol/L,P=0.002]、甘油三酯(TG) [(1.99-0.86) mmol/L比(1.10±0.38) mmol/L,P=0.000]、FBG [(6.02±0.63) mmol/L比(5.02±0.71) mmol/L,P=0.000]、FINS[(13.73±3.24)mU/L比(9.55±1.99) mU/L,P=0.000]、HOMA-IR[(3.74±1.21) mmol/L比(2.08±0.27) mmol/L,P=0.000]水平均显著高于正常对照组,脂联素水平明显低于对照组[(4.89±1.81) ug/L比(12.97±3.15) ug/L,P=0.000].NAFL组干预后BMI[(26.65±2.39) kg/m2比(29.84±3.16) kg/m2,P =0.000]、FBG[(5.61±0.47) mmol/L比(6.02±0.63) mmol/L,P=0.004]和FINS[(11.12±2.01) mU/L比(13.73±3.24) mU/L,P=0.000]水平显著低于干预前,脂联素水平显著高于干预前[(6.54±2.12)ug/L比(4.89±1.81) ug/L,P=0.001].脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA-IR和TG呈显著负相关(P值分别为0.004、0.000、0.000、0.000、0.010),与高密度脂蛋白呈显著正相关(P =0.026),与TC无相关性(P =0.101).结论营养干预结合有氧运动可提高NAFL患者的血清脂联素水平,调节血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗.     

二甲双胍改善高脂喂养大鼠肝脏脂肪变性和促进Mfn2mRNA表达的实验研究

目的研究二甲双胍对高脂喂养Wistar大鼠肝脏脂肪变性、胰岛素敏感性和线粒体功能的影响。方法24只雄性Wistar大鼠分为对照组(NC)、高脂组(HF)和二甲双胍组(MF),每组8只,喂养8周后,以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹测定大鼠胰岛素敏感性,取空腹血清测定大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS),空腹胰岛素(FINS)的水平;将大鼠肝脏组织进行HE染色,观察肝脏组织学变化;取肝脏组织,测定肝糖原含量;提取、分离肝细胞线粒体超氧化物歧化酶,测定线粒体超氧化物歧化酶活性,以及提取肝组织总RNA,应用RT-PCR测定肝脏组织Mfn2mRNA的表达。结果与NC组大鼠比较,HF组大鼠肝脏指数、TG、FBS、ALT、AST、INS明显升高,MF组大鼠上述各指标差异无统计学意义(P0.05),HF组大鼠GIR、SOD活性及肝脏组织Mfn2mRNA表达显著降低(P0.05)。与NC组和HF组大鼠分别比较,MF组大鼠GIR(8.40±0.50,7.29±0.40 vs 12.92±8.33)、肝糖原含量(1.73±0.01,1.82±0.31 vs 12.92±8.33)、SOD活性(13.71±2.67,9.08±3.12 vs 16.72±4.80)显著增加(P0.05)。NC和HF两组间,肝糖原含量差异无统计学意义(P0.05)。肝组织HE染色,结果显示,HF组大鼠肝细胞体积增大,胞质中有脂滴空泡;MF组大鼠肝细胞显微结构无显著变化。结论二甲双胍可以改善高脂诱导的肝脏脂肪变性、增加胰岛素敏感性,这一作用可能是通过促进肝细胞线粒体融合基因2(Mfn2)表达、改善线粒体功能实现的。     

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及瘦素作用的影响

目的 观察大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗、瘦素的作用,探讨其防治脂肪肝的可能机制.方法 将42只SD大鼠按体重大小编号后采用随机数字表法分为2组：正常组（A组、8只）,给予普通饲料喂养;高脂饲料喂养组（M组、34只）,给予高脂饲料喂养.于4周末验证有脂肪肝后,M组32只大鼠按体重大小编号后用随机数字表法分为M1、M2、M3、M4四个亚组,每组8只,各大鼠饲养饲料不变,其中,M2、M3、M4组分别予低剂量大黄素、高剂量大黄素、二甲双胍干预,大黄素、二甲双胍以0.5％羧甲基纤维素钠溶解,A组、M1组予0.5％羧甲基纤维素钠灌胃.8周末测定血清瘦素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,评价肝脂肪变和炎症程度.结果 与M1组比较,低、高剂量大黄素均能改善由HOMA-IR和ISI所评价的胰岛素抵抗（P ＜0.05,P＜0.01）.M1组血清瘦素较A组升高（P＜0.01）,M2、M3组血清瘦素较M1组降低（P ＜0.05,P＜0.01）;M1组血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关（r=0.746,P＜0.05）,与ISI呈负相关（r=-0.731,P＜0.05）.与M1组比较,低、高剂量大黄素对大鼠肝脏脂肪变有不同改善（P ＜0.05,P＜0,01）,而对肝脏炎症均有改善（P＜0.01）.结论 大黄素降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗,可能是其防治大鼠非酒精性脂肪肝的重要机制之一.     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周,干预组高脂喂养12周后,给予liraglutide600μg/(kg·d)腹腔注射4周。16周末检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、chemerin及胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定肝匀浆SOD、MDA含量;光学显微镜观察肝脏病理变化;RT-q PCR法测定肝组织chemerin mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显升高(P0.05),肝匀浆SOD明显降低(P0.05);干预组与模型组相比,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显降低(P0.05),肝匀浆SOD升高(P0.05);模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达水平较对照组显著增强(P0.05);干预组较模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达显著下降(P0.05)。相关分析显示血清chemerin与TNF-α的表达水平呈正相关(r=0.83,P0.05)。结论Liraglutide可能通过调节NAFLD大鼠的chemerin水平,减轻胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激,减少肝脏脂质沉积,从而对NAFLD起到治疗作用。     

亮氨酸对高脂膳食喂养大鼠胰岛素敏感性的影响

目的探讨亮氨酸(Leucine,Leu)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法给正常大鼠和高脂膳食大鼠分别补充0,1.5%,3.0%和4.5%水平的亮氨酸24w。进行胰岛素耐量实验。检测血清Leu水平、血糖,血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。Western blot检测肝脏哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR表达水平。结果高脂喂养大鼠Leu干预组胰岛素耐量曲线下面积值(AUC)明显降低,血胰岛素水平及HOMA-IR明显降低。Leu可显著增强胰岛素刺激后肝脏pSer2448 mTOR的表达。Leu补充对正常大鼠上述指标无明显影响。结论膳食补充Leu可以增强高脂喂养胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):545-548,552]     

牛膝对小鼠非酒精性脂肪肝改善作用研究

正非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)以脂肪在肝内沉积超过肝脏质量的5%～10%,弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征,包括从肝单纯脂肪变性到非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)最后发展为纤维化、癌变的一种临床病理综合征[1]。高脂饮食,营养失衡导致的肥胖和胰岛     

高脂高糖低蛋白构建大鼠非酒精性脂肪肝模型的实验研究

目的利用高脂高糖低蛋白饲料构建大鼠非酒精性脂肪肝模型。方法将40只SD大鼠随机分成两组,对照组20只,喂普通饲料;模型组20只,喂高脂高糖低蛋白饲料。于第5和第10周进行肝功能生化指标检查和肝脏超声检查。第10周全部处死并取肝组织作病理切片分析。结果超声声像图提示,模型组较对照组肝脏B超弥漫性光点增强,肝轮廓清。病理学检查证实模型组肝脏重度脂肪变性。两组大鼠体重变化无明显差异。模型组肝指数、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活力明显高于对照组,除第5周谷丙氨酸转氨酶(ALT)外各项指标差异均有统计学意义(P0.01)。结论 10周的高脂高糖低蛋白饮食可成功构建适用于脂肪肝研究的大鼠脂肪肝模型。     

营养素对酒精性脂肪肝大鼠的干预作用

目的研究复合营养素对酒精性脂肪肝大鼠的干预作用及其机制.方法用高脂饲料 乙醇灌胃建立酒精性脂肪肝大鼠模型,干预组在造模同时给予营养素,实验4周后处死,做病理切片,测定转氨酶、脂类和脂质过氧化.结果营养素干预可明显降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平;对血清和肝脏的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)也有明显的降低作用;同时肝脏氧化型谷胱甘肽(GSSG)和脂质过氧化物(LPO)明显降低.结论营养素干预对酒精性脂肪肝大鼠有明显的改善作用.     

菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响

目的探讨菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响及机制。方法使用高脂饮食并结合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照)、菊芋多糖低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),连续灌胃8周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;苏木精–伊红染色观察胰腺组织病理损伤程度;免疫组化法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖[(18.24±1.32)mmol/L]明显升高,血清胰岛素水平[(14.89±1.76)ng/m L]明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,40、80 mg/kg菊芋多糖组大鼠空腹血糖[分别为(10.77±0.12)、(8.56±1.45)mmol/L]明显下降,80 mg/kg菊芋多糖组大鼠血清胰岛素水平[(16.46±1.88)ng/m L]明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);菊芋多糖可减轻糖尿病大鼠胰腺组织病理学损伤程度,还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素表达。结论菊芋多糖可减轻2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞损伤,增加胰岛素表达,从而发挥降血糖作用。     

代谢综合征患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清脂肪细胞因子水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择2013年1月—2014年6月279例MS患者作为病例组及250例同期健康体检者作为对照组,检测两组研究对象空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、胰岛素浓度(fasting serum insulin,FIN)和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR),ELISA法检测血清脂联素(adiponectin,APN)、瘦素和TNF-α水平。计量资料比较采用t检验,两变量间的相关关系采用Pearson相关分析,P0.05为差异有统计学意义。结果病例组患者FPG、FIN和HOMA-IR水平[(8.05±1.89)mmol/L、(13.61±3.57)m U/L(4.90、±1.18)]高于对照组[(5.17±1.06)mmol/L、(9.35±1.88)m U/L(2.13、±0.51)],差异均有统计学意义(均P0.05);病例组患者血清APN水平为(2.68±0.69)ng/ml,低于对照组的(4.43±1.05)ng/ml,血清瘦素和TNF-α水平[(6.79±1.20)ng/ml、(72.60±20.15)μg/L]高于对照组[(4.84±0.79)ng/ml、(34.54±9.38)μg/L],差异均有统计学意义(均P0.05)。病例组患者血清APN水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.584,P0.05),而瘦素和TNF-α水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.487、0.514,均P0.05)。结论 MS患者的血清脂肪细胞因子表达异常,并与胰岛素抵抗密切相关,共同参与MS的发生发展。     

糖调节受损患者血清脂联素水平及其相关因素研究

目的探讨糖调节受损(IGR)患者血清脂联素水平变化的意义。方法测定45例IGR患者和20例正常者(对照组)的血清脂联素及血脂水平,并计算其体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体脂分布(BF),对各指标进行相关性分析。结果血清脂联素水平IGR组[(732.00±36.79)pg/ml]低于对照组[(1 533.86±676.79)pg/ml],HOMA-IR(2.67±0.24)高于对照组(2.01±0.62),差别有统计学意义(P<0.01);IGR组血清脂联素水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)正相关(P<0.01),而与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、腰围(WC)、BF及HOMA-IR高度负相关(P<0.05);HDL-C、LDL-C及WC是其独立影响因素。结论IGR患者血清脂联素水平明显降低,并与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关,可能是IGR成为心血管疾病高风险因素的原因之一。     

膳食补充亮氨酸对高脂饲喂大鼠胰岛素抵抗及肝脏糖原合成的影响

目的探讨亮氨酸(leucine,Leu)对高脂膳食喂养大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和肝脏糖原合成的影响。方法给正常和高脂膳食喂养大鼠分别添加0,1.5%水平的亮氨酸喂养24w,监测血糖、血胰岛素水平。酶法测定肝糖原含量,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)测定各组大鼠肝脏糖原合成酶(glycogen synthase,GS)、葡萄糖激酶(glucose kinase,GK)m RNA表达水平。Western blotting法检测肝脏GS(glycogen synthase,GS)及磷酸化GS、糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)及磷酸化GSK3的表达。结果高脂喂养大鼠补充亮氨酸可明显降低胰岛素耐量试验血糖曲线下面积(AUC)、血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance index,HOMA-IR),改善胰岛素抵抗。高脂喂养大鼠补充亮氨酸后,可显著增加肝糖原含量、肝脏GS的m RNA表达(P0.05)和蛋白表达水平(P0.05)以及p-GSK3的表达(P0.05);可显著降低p-GS水平(P0.05);对肝脏GK m RNA表达无明显影响。结论亮氨酸可改善高脂膳食喂养大鼠的胰岛素抵抗,调控糖原合成相关基因表达从而增加肝糖原的合成。