厚朴酚对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的研究厚朴酚对2型糖尿病大鼠血糖的影响。方法采用高脂联合小剂量的链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,将2型糖尿病模型随机分为2组,模型组和厚朴酚组,继续喂饲高脂饲料,正常大鼠作为对照组,喂饲基础饲料。厚朴酚组给予厚朴酚140 mg/(kg BW·d)灌胃,模型组和对照组给予等量的羧甲基纤维素钠灌胃,干预3周后进行口服糖耐量试验(OGTT),相隔2天后进行胰岛素耐受试验(ITT),干预4周后检测血糖、血和胰腺胰岛素,HE染色观察胰岛形态。结果干预3周后,OGTT实验中,与模型组相比,厚朴酚组大鼠血糖在30和120 min时间点显著低于糖尿病模型组[(25.13±4.53)vs.(30.08±3.44)mmol/L,P0.05;(20.17±3.51)vs.(26.77±3.73)mmol/L,P0.05];ITT实验中,厚朴酚组大鼠对胰岛素敏感性在15、30和45 min时显著高于模型组[(0.83±0.08)vs.(0.92±0.08);(0.63±0.07)vs.(0.89±0.06);(0.57±0.12)vs.(0.76±0.10),P0.01]。干预4周后,与模型组相比,厚朴酚组大鼠空腹血糖显著下降[(15.34±3.33)vs.(22.09±2.86)mmol/L,P0.01],血清和胰腺胰岛素水平显著升高[(0.81±0.23)vs.(0.35±0.09)ng/ml;(24.53±2.82)vs.(5.45±0.66)ng/mg,P0.01]。胰岛形态学改变改善。结论厚朴酚可能通过改善胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞而控制血糖,延缓2型糖尿病发展。     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药;另设正常对照组。时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、血清中胰岛素含量、β细胞功能指数和胰腺病理学改变的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g、(27.6±2.4)mmol/L,胰岛素含量和β细胞功能指数分别为(7.19±2.55)μU/ml、6.62±2.95;螺旋藻多糖高、低剂量组体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,胰岛素含量和β细胞功能指数分别为(10.45±3.64)μU/ml、(9.34±2.12)μU/ml和95.48±43.27、62.47±53.51。结论螺旋藻多糖可降低血糖,增加血清中胰岛素含量和β细胞功能指数,其作用机制可能是通过修复受损的胰岛细胞,增加β细胞胰岛素的分泌发挥作用。     

血清25-羟维生素D3与巴马小型猪1型糖尿病相关性研究

目的研究巴马小型猪T1DM模型血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]变化,探讨巴马小型猪T1DM空腹血糖(FBG)与血清25(OH)D3的相关性。方法选用健康雄性巴马小型猪12只,分为对照组6只和糖尿病模型组6只。糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),第一次腹腔注射STZ 75 mg/kg,1周后第二次腹腔注射STZ 150 mg/kg,对照组注射等量柠檬酸钠溶液;实验结束后行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放实验(IRT)及检测空腹25(OH)D3水平,并行胰腺组织病理学检查、胰岛β细胞免疫组化染色分析。结果 (1)自链脲佐菌素给药后13 d开始,模型组空腹血糖明显升高并稳定维持在7.6~17.1 mmol/L水平。(2)造模成功1周后,模型组OGTT各时点血糖水平均高于正常对照组(P<0.01),IRT各时点胰岛素水平均低于正常对照组(P<0.01)。(3)胰岛β细胞免疫组化结果提示,模型组胰岛中胰岛素染色阳性面积[(10.68±2.78)%]显著低于对照组[(43.63±2.83)%](P<0.01)。(4)模型组血清25(OH)D3[(29.67±4.41)ng/ml]低于对照组[(35.83±+3.25)ng/ml](P<0.05)。(5)模型组25(OH)D3水平与FBG成负相关(r=-0.338,P<0.05)。结论 (1)采用腹腔多次注射STZ可以成功构建巴马小型猪1型糖尿病模型。(2)模型组小型猪血清25(OH)D3水平降低与T1DM的发生有关。     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响

目的 探讨姜黄素对单纯性肥胖模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响.方法 初断乳雄性SPF级SD大鼠50只,按体重分层后随机分为2组.分别为高脂饲料喂饲组(30只),基础饲料喂饲组(20只).8周后观察比较体重变化.建模成功后,将肥胖模型大鼠按体重随机分为3组,分别为姜黄素高剂量组(5.00 g/kg)、姜黄素低剂量组(1.25g/kg)及肥胖模型对照组.基础饲料喂饲组按体重随机分为2组,分别为姜黄素高剂量对照组(5.00 g/kg)、基础对照组.每组各10只,各组动物均自由摄食基础饲料.灌胃给予不同剂量姜黄素4周后,检测体重、脂体比、血糖、胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子的影响及胰腺结构改变.结果给予姜黄素4周后,姜黄素高剂量组大鼠体重[(435.0±37.6)g]和体脂含量[(4.78±1.87)g]低于肥胖模型对照组大鼠体重[(492.3±14.8)g]和体脂含量[(8.94±1.88)g](t值分别为4.484和4.961,P值均＜0.01);姜黄素高剂量组大鼠血糖[(4.50±0.09)mmol/L]、胰岛素[(7.43±0.65)mmol/L]、瘦素[(3.40±0.39)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.42±0.19)ng/nd]低于肥胖模型对照组大鼠血糖[(4.94±0.12)mmol/L]、胰岛素[(9.30±0.21)mmoL/L]、瘦素[(4.40±0.23)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.86±0.49)ng/ml],(t值分别为8.297、7.743、6.247、2.368,P值均＜0.05);且血糖水平与基础对照组[(4.30±0.14)mmol/L]差异无统计学意义(t=0.399,P＞0.05).超微结构观察显示,给予姜黄素后,胰岛β细胞内含有大量的分泌颗粒,颗粒多呈圆形,颗粒内电子密度较高,颗粒外有较大的空隙.结论姜黄素可通过减轻胰腺组织脂肪沉积,使胰岛素淋巴回流畅通,抑制胰岛细胞的凋亡,而有效缓解肥胖引起的胰岛素抵抗和瘦素抵抗.     

黄精多糖对糖尿病大鼠心肌纤维化影响

目的观察黄精多糖(PSP)对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化影响,探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、黄精多糖250、500、1000 mg/kg组,所有大鼠给予普通饲料,连续12周,观察各组大鼠一般情况,检测空腹血糖,血生化指标,血流动力学指标,计算心脏质量指数(HMI),左心室质量指数(LVMI),苏木素-伊红染色观察心肌形态学变化;Masson染色观察心肌胶原纤维分布;免疫组化法检测心肌组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖[(24.81±2.30)mmol/L]、HMI[(4.16±1.14)]、LVMI[(2.85±0.09)]及LVEDP升高(P0.05);免疫组化结果显示,模型组大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达显著增加(P0.05),BMP-7、Smad7蛋白表达明显减少(P0.05);HE、M asson染色显示模型组大鼠心肌组织病理损伤严重。与模型组比较,黄精多糖1 000 mg/kg组大鼠空腹血糖[(13.28±2.08)mmol/L]、HMI[(3.21±0.07)]、LVMI[(2.09±0.02)]及LVEDP下降(P0.05),心肌组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白表达显著减少(P0.05),BM P-7、Smad7蛋白表达明显升高(P0.05);心肌组织病理改变有所改善。结论黄精多糖可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与促进心肌组织中BMP-7表达,影响TGF-β1/Smads信号通路有关。     

苦瓜多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降血糖效果

目的:研究苦瓜水提多糖(watersolublepolysaccharidesofMomordicacharantiaL.MCW)和苦瓜碱提多糖(alkalinesolublepolysaccharidesofMomordicacharantiaL.MCB)对STZ诱导糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:昆明种小鼠120只,随机抽取12只作空白对照,余下108只,禁食后于次日晨腹腔注射链脲佐菌素(STZ)200mg/kgbw。取血糖值在11.1mmol/L以上者随机分组,共4组:模型组、MCW组(300mg/kgbw)、MCB组(300mg/kgbw)和优降糖组(15mg/kgbw)。连续灌胃10d后,禁食,次日晨眼眶取血,测定血糖及血清胰岛素含量。解剖取胰腺,观察小鼠胰岛组织形态。结果:MCW和MCB都可以降低糖尿病小鼠空腹血糖,MCB组分的降血糖效果最佳,不但可以显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值,而且可以提高糖尿病小鼠血清胰岛素水平。结论:苦瓜多糖能帮助恢复受损胰岛组织,促进胰岛素的分泌,从而降低血糖。     

壬基酚亚慢性染毒对大鼠胰腺结构及功能的影响

目的研究壬基酚对大鼠胰腺的亚慢性毒性作用。方法 32只6周龄雄性SD大鼠随机分为0 mg/kg、20 mg/kg、60 mg/kg和180 mg/kg壬基酚染毒组,每组8只。采用每日灌胃染毒,持续90 d。染毒结束后测定空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素和胰腺组织内胰岛素浓度;分离胰岛进行胰岛分泌胰岛素实验;采用酶联免疫法检测肝脏组织中肝糖原含量;采用免疫组织化学法观察胰岛面积、胰岛α、β细胞相对容积以及β细胞与α细胞比率。结果与对照组比较,180 mg/kg染毒组大鼠体重减轻,血清胰岛素、胰岛分泌胰岛素及肝糖原水平下降,胰岛面积减小,β细胞相对容积增大,差异具有统计学意义(P0.05)。60 mg/kg染毒组胰高血糖素、胰腺组织内胰岛素、肝糖原升高,差异具有统计学意义(P0.05)。各染毒组空腹血糖水平、α细胞相对容积和β细胞与α细胞比率与对照组相比无明显差异。结论壬基酚能够改变胰岛形态结构,影响胰腺组织的正常分泌功能。     

石花菜多糖对糖尿病大鼠降血糖作用的实验研究

目的研究石花菜多糖的降血糖作用。方法建立大鼠四氧嘧啶糖尿病模型,筛选50只血糖>16.1mmol/L的大鼠随机分为5组:石花菜多糖高剂量组(2 400mg/kg)、中剂量组(1 200mg/kg)、低剂量组(600mg/kg),格列吡嗪治疗组(1.8mg/kg),模型对照组。观察不同剂量的石花菜多糖对血糖、血清胰岛素和胰高血糖素的影响。结果石花菜多糖高剂量组、中剂量组可降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能提高胰岛素水平,降低胰高血糖素浓度,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论石花菜多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用。     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。     

火棘多糖对CCl_4所致大鼠肝损伤保护作用

目的探讨火棘多糖对四氯化碳(CCI_4)所致大鼠肝损伤的保护作用。方法将50只Wistar大鼠随机分为5组:对照组,CCI_4模型组,联苯双酯(BP)组,火棘多糖200、400 mg/kg组。对照组大鼠中腹膜下注射橄榄油,其余各组大鼠腹膜下注射30%CCI_4,联苯双酯组、火棘多糖组分别灌胃BP 200 mg/kg,火棘多糖200、400 mg/kg。5周后,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量;检测肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及总抗氧化能力(T-AOC)活性;用real time PCR检测大鼠肝组织中核因子相关因子2(Nrf2)及过氧化氢酶(CAT)mRNA表达变化。结果与CCI_4模型组大鼠血清ALT、AST含量[(521.42±68.21)、(589.17±39.44)U/L]比较,火棘多糖200、400 mg/kg组大鼠血清ALT、AST含量[分别为(221.13±28.46)、(190.31±27.32)与(286.4±31.57)、(224.6±30.52)U/L]明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与CCI_4模型组大鼠肝组织中丙二醛含量[(32.14±3.26)nmol/mg pro]比较,火棘多糖200、400 mg/kg组大鼠肝组织中丙二醛含量[分别为(23.29±4.38)、(18.67±3.28)nmol/mg pro]明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与CCI_4模型组大鼠肝组织中T-AOC活性[(73.15±9.23)U/m L]比较,火棘多糖200、400 mg/kg组大鼠肝组织中T-AOC活性[分别为(106.32±14.23)、(152.31±16.12)U/m L]明显升高,差异有统计学意义(P0.05);real time PCR结果显示,与CCI_4模型组比较,火棘多糖组大鼠肝组织中Nrf2及CAT mRNA表达水平增加。结论火棘多糖对CCI_4所致大鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与火棘多糖可提高大鼠抗氧化能力有关。     

妊娠晚期胰岛素抵抗与血清铁蛋白浓度的关系及其在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的探讨妊娠晚期胰岛素抵抗与血清铁蛋白(SF)浓度的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。方法选择2014年1月-2015年12月浙江大学明州医院收治的80例GDM孕妇作为GDM组,80例糖耐量正常孕妇作为对照组。测定血清SF、血红蛋白(Hb)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、空腹血糖(FPG)、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HBCI)。结果 GDM组血清SF[(51.31±26.45)μg/L]、Hb[(123.41±9.76)g/L]、HbAlc[(6.53±1.46)%]水平均高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。GDM组FPG[(5.93±0.18)mmol/L]、餐后1 h血糖[(11.53±0.54)mmol/L]、2 h血糖[(9.02±0.28)mmol/L]、HOMA-IR[(4.71±0.57)%]、HBCI[(8.93±0.14)%]均高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。GDM组HOMA-IR与血清SF呈正相关(P0.05),对照组HOMA-IR与血清SF无相关性(P0.05)。结论 GDM患者血清SF水平升高和HOMA-IR呈正相关。在临床治疗中,对血清SF水平进行监测,血清SF不足者予以补充。     

仙鹤草对糖尿病大鼠血糖胰岛素水平的影响

目的观察仙鹤草对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平影响的动态变化,为抗糖尿病药物的开发提供依据。方法选择雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低剂量组(60 g/kg)、仙鹤草高剂量组(120 g/kg),每天经口灌胃,连续4周,另设正常对照组。观察仙鹤草对糖尿病大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平的影响的动态变化,实验结束后取胰腺用10%甲醛溶液固定,做病理组织学检查。结果实验结束时,糖尿病模型组大鼠血糖、胰岛素水平分别为(17.55±6.08)mmol/L和(7.53±2.15)μU/ml,仙鹤草低、高剂量组胰岛素水平分别为(16.79±6.81)μU/ml和(18.29±7.15)μU/ml,显著高于糖尿病纽(P0.01);血糖水平分别为(4.71±2.19)mmol/L和(3.92±1.17)mmol/L,显著低于糖尿病组(P0.01)。结论仙鹤草可通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

不同糖耐量人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数及血管内皮功能对比研究

目的 探讨不同糖耐量人群,包括正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)、糖尿病人群血清脂联素、胰岛素抵抗及血管内皮功能变化及意义.方法 从35～55岁健康体检人群中筛选出不伴有心脑血管疾病、血脂异常及其他系统性疾病者183例,其中IFG 47例,IGT 52例,糖尿病41例,NGT 43例,检测血糖、胰岛素、血清脂联素及血管内皮功能等指标,并比较其空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及血管内皮功能水平.结果 空腹胰岛素在IFG[(12.10±1.66)mIU/L]、IGT[(10.95±1.30)nIU/L]、糖尿病(13.10±4.63)mIU/L]3组间比较无统计学意义,但3组与NGT组[(8.22±2.10)mlU/L]比较均有统计学意义(P<0.05);餐后胰岛素在NGT组[(33.14±1.88)mIU/L]与IGT组[(46.87±2.96)mIU/L]、糖尿病组[(49.65±3.32)nmIU/L]比较均有统计学意义(P<0.05),IFG组[(43.36±2.01)mIU/L]与IGT组、IFG组与糖尿病组比较,差别有统计学意义(P<0.05),IFG、IGT、糖尿病组IR(分别为1.01±0.86,1.16±0.66,1.88±0.78)高于NGT组(0.60±0.48),差别有统计学意义(R<0.05),且糖尿病组IR高于IFG、IGT组,差别有统计学意义(P<0.05).脂联素和血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、糖尿病组依次降低,差别有统计学意义(P<0.05).脂联素与FPG、HOMA-IR呈负相关(r=-0.04,-0.56,P<0.01),与内皮功能呈正相关(r=0.32,P<0.05).血管内皮功能随脂联素水平逐步降低.结论 IGT、IFG人群表现出胰岛素抵抗指数增加,脂联素水平下降,血管内皮功能下降,发展到糖尿病阶段后胰岛素抵抗、脂联素水平下降更明显.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌病保护作用

目的探讨α-硫辛酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型;α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12周;检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值/血清果糖胺含量明显升高(P<0.05),心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖[(14.25±3.23)mmol/L]和血清果糖胺[(3.05±0.20)mmol/L]含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压[(5.60±0.98)mmHg]明显降低(P<0.05),左心室收缩压[(127.55±5.45)mmHg]明显升高(P<0.05);α-硫辛酸中剂量组MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达分别为62.26、76.78、72.87,明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与细胞因子及细胞外基质组成异常有关。     

海带多糖对糖尿病小鼠血糖的调节作用

目的 :　研究海带多糖 ( Laminarina Japonica Polysaccharides LJPS)对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖的调节作用。方法 :　从小鼠尾静脉注射 55mg/kg bw剂量的四氧嘧啶造成糖尿病小鼠模型 ,按 1 2 5、2 50、50 0 mg/kg bw剂量的海带多糖连续灌胃糖尿病小鼠 3w后 ,测定空腹血糖、尿素氮、血清钙、血清胰岛素含量等指标并做胰腺病理检查。结果 :　海带多糖能明显降低糖尿病小鼠血糖和尿素氮 ,其血糖降低率分别为 34.96% ,2 0 .70 % ,2 6.82 % ,增加糖尿病小鼠的血清钙和血清胰岛素含量 ,对四氧嘧啶所致的胰岛损伤具有明显的恢复作用。结论 :　海带多糖对糖尿病小鼠有降血糖及保护胰岛细胞的功能。     

血清hs-CRP测定在妊娠糖尿病患者中的临床意义

目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)在妊娠糖尿病(GDM)患者发病中的作用. 方法 利用ELISA方法检测51例妊娠糖尿病患者和45例糖耐量正常(NGT)孕妇的血清hs-CRP水平,采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹葡萄糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 (1)GDM组FPG[(6.09±0.79)mmol/L]、FIns[(17.03±7.58)mIU/L]、HOMA-IR(3.88±2.01)、hs-CRP[(11.07±3.69)mg/L]分别高于NGT组[(4.30±0.50)mmol/L、(13.39±3.17)mIU/L、(2.56±0.69)和(6.08±2.54)mg/L](P<0.01);(2)血清hs-CRP水平与HOMA-IR(r=0.288,P<0.01)、FIns(r=0.301,P<0.01)、BMI(r=0.196,P<0.01)相关. 结论 慢性炎症与胰岛素抵抗密切相关,hs-CRP升高是GDM的发病的一个预测因子.     

仙鹤草降糖作用及对大鼠抗氧化能力影响

目的 观察仙鹤草降糖作用,并从氧化性损伤角度初步探讨其作用机制.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低、高剂量组(60、120 g/kg,每天经口灌胃)及对照组.观察大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;做胰腺病理组织学检查.结果 模型组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(7.53±2.15) μIU/mL、( 17.55±6.08) mmol/L,血清GSH-Px活性和MDA含量分别为(1110.75±268.16)μmol/mL、(6.10 +0.88) nmoL/mL;低、高剂量仙鹤草组胰岛素和GSH-Px活性分别为(16.79±6.81)、(18.29±7.15)μIU/mL和(1264.50±273.20)、(1824.38±240.59) μmol/mL,明显高于模型组(P＜0.01),血糖水平和MDA含量分别为(4.71±2.19)、(3.92±1.17) mmol/L和(4.99±0.90)、(4.92±0.50) nmol/mL,明显低于模型组(P＜0.01).结论 仙鹤草可通过增加GSH-Px活性和降低MDA含量发挥抗糖尿病作用.     

枸杞多糖对大鼠肾缺血-再灌注后血清中TNF-α和IL-1β含量的影响

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。     

盐酸罗格列酮片联合二甲双胍治疗2型糖尿病75例

目的观察盐酸罗格列酮片联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床效果。方法选择2010年1月—2012年1月收治的2型糖尿病患者150例,随机分为观察组和对照组各75例。观察组服用盐酸罗格列酮片4 mg/次,每日1次,早餐后服用;二甲双胍500 mg/次,每日3次,餐后服用。对照组仅服用二甲双胍,用法同上。两组治疗16周后,检测空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素及糖化血红蛋白。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白观察组[(8.41±2.01)、(10.53±3.38)mmol/L、(7.67±1.25)%]均明显低于治疗前[(12.73±5.13)、(16.51±5.21)mmol/L、(8.65±2.24)%],差异均有统计学意义(t=6.790、8.339、3.309,均P<0.05),对照组[(9.42±2.15)、(11.15±3.02)mmol/L、(7.87±1.33)%]均明显低于治疗前[(12.58±5.21)、(16.67±5.11)mmol/L、(8.73±2.18)%],差异均有统计学意义(t=4.855、8.054、2.916,均P<0.05)。观察组治疗后空腹胰岛素水平[(26.32±14.82)mU/L]明显高于治疗前[(18.73±7.85)mU/L],差异有统计学意义(t=3.919,P<0.05)。治疗后观察组与对照组空腹血糖[(8.41±2.01)、(9.42±2.15)mmol/L]、空腹胰岛素[(26.32±14.82)、(20.31±13.55)mU/L]比较差异均有统计学意义(t=2.972、2.592,均P<0.05)。结论盐酸罗格列酮片联合二甲双胍具有良好的降糖效果,能提高空腹胰岛素水平,值得临床推广。