孤儿核受体Nur77对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系分泌炎症因子的影响

目的观察孤儿核受体Nur77对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导小鼠巨噬细胞分泌炎症因子的影响。方法建立稳定转染GFP-Nur77质粒的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,并以稳定转染绿色荧光蛋白（GFP）基因的细胞系RAW 264.7作为对照。将转染的细胞与ox-LDL（40 mg/L）共同孵育24 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IFNγ-、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和IL-6的表达。结果经ox-LDL刺激后,不同质粒DNA转染的两种细胞中,IFNγ-、TNF-α、MMP-9和MCP-1的浓度均升高（P<0.05）;但GFP-Nur77-RAW 264.7细胞的增长水平明显低于GFP-RAW 264.7细胞（P<0.05）。ox-LDL刺激前,GFP-RAW 264.7细胞分泌的4种炎症因子（TNF-α、IFN-γ、MMP-9和MCP-1）的浓度,分别为（19.00±1.69）ng/L、（99.10±3.09）ng/L、（0.14±0.02）ng/L和（23.96±3.57）ng/L;ox-LDL刺激后,分别上升为（27.22±0.38）ng/L、（549.90±1.81）ng/L、（0.45±0.06）ng/L和（49.31±3.66）ng/L。ox-LDL刺激前,GFP-Nur77-RAW 264.7和GFP-RAW 264.7细胞分泌的4种炎症因子的浓度无统计学的差异性。ox-LDL刺激后,4种炎症因子的浓度分别上升为（18.34±1.06）ng/L、（320.56±1.27）ng/L、（0.20±0.03）ng/L和（38.92±4.46）ng/L。而两种细胞（CTFP-Nur77-RAW 264.7细胞与GFP-RAW 264.7细胞）分泌IL-6的浓度未见显著差异。结论RAW 264.7细胞中Nur77表达的上调,能够显著减少ox-LDL诱导的炎症因子（IL-6除外）分泌,这可能是孤儿核受体Nur77心血管保护作用的重要机制之一。     

棕榈酸对EA.hy926细胞炎症反应相关基因表达的影响及机制

目的观察棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926细胞炎症反应的影响,检测相关基因表达的变化并探讨其可能的信号途径。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白对照组和PA处理组。改良MTT法检测PA孵育对EA.hy926细胞活性的影响,实时荧光定量PCR法检测白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA水平,ELISA法检测IL-6、IL-8和TNF-α浓度,Western blot检测磷酸化核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(IκBα)水平。结果与白蛋白对照组相比,20、50、100μmol/L PA处理组的IL-1、IL-6、IL-8 mRNA水平显著升高(P0.05),50、100μmol/L PA处理组的TNF-α、MCP-1 mRNA水平显著升高(P0.05),20、50、100μmol/L PA处理组细胞培养上清液中IL-6和IL-8的浓度显著升高(P0.05),IκB蛋白水平显著降低(P0.05),NF-κB p65磷酸化水平显著升高(P0.05)。结论 PA能够导致EA.hy926细胞炎症反应,其机制可能与激活NF-κB信号途径有关。     

LOX-1/NF-κB信号途径对ox-LDL刺激的人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及氟伐他汀的干预作用

目的：探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）/核因子（NF）-κB信号途径对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症因子表达的影响及氟伐他汀的干预作用。方法：设立不同浓度的ox-LDL刺激组,LOX-1中和抗体干预组,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氢基甲酸盐（PDTC）干预组,氟伐他汀干预组及空白对照组;检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6的浓度。结果：25mg/L、50mg/L、100mg/L浓度的ox-LDL刺激组24h后上清液TNF-α浓度分别为：（32.34±2.46）pg/ml、（96.43±8.36）pg/ml、（62.79±4.64）pg/ml,IL-6浓度分别为：（264.71±15.06）pg/ml、（630.70±17.77）pg/ml、（378.62±16.33）pg/ml,均较空白对照组TNF-а（22.99±3.55）pg/ml、IL-6（80.37±8.29）pg/ml水平显著升高（P〈0.05~0.01）;NF-кB抑制剂PDTC和LOX-1中和抗体干预后上清液TNF-α浓度较50mg/L ox-LDL刺激组显著下降（P〈0.01）。不同浓度氟伐他汀（0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L）干预HUVECs 24h后上清液TNF-α浓度分别为（73.84±6.50）pg/ml、（42.59±6.45）pg/ml、（23.55±4.27）pg/ml;IL-6浓度分别为（549.0±20.23）pg/ml、（434.56±22.4）pg/ml、（302.42±21.30）pg/ml,较50mg/L ox-LDL刺激组显著下降（P〈0.05~0.01）。结论：氧化低密度脂蛋白可刺激人脐静脉内皮细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达,在25~50mg/L剂量范围内呈显著的剂量-效应关系。氟伐他汀可浓度依赖性抑制人脐静脉内皮细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达。     

胺碘酮对心力衰竭患者细胞因子的影响

目的观察心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化,以及胺碘酮对心力衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)分泌上述细胞因子的影响。方法测定30例健康人(对照组)和40例心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6浓度,离心取PBMC,分别加入胺碘酮和脂多糖诱导(胺碘酮浓度为0μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L和10μmol/L,并进行细胞培养,经48小时孵化后,取培养上清液,用酶联免疫吸附法测定培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度。结果与正常对照组相比,心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6浓度明显升高,并随心力衰竭的程度加重而增加,TNF-α与IL-6呈正相关(r=0.61,P<0.01),胺碘酮对PBMC分泌的TNF-α和IL-6具有抑制作用并呈剂量依赖性。结论心力衰竭患者血清TNF-α与IL-6浓度明显升高,胺碘酮能抑制心力衰竭患者细胞因子的生成。TheeffectofAmiodaroneonserumcytokinelevelsinpatientswithchronicheartfailure     

大黄素对脂多糖诱导单核细胞分泌白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的抑制作用

目的研究大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的抑制作用。方法采用人外周血分离培养单核细胞,25μg/ml内毒素作为刺激因子,观察0.1,0.5,1,5,10,25μg/ml 6种质量浓度的大黄素对单核细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α活性的影响,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β和TNF-α均有一定影响,大黄素浓度在0.5~10μg/ml可显著抑制LPS诱导单核细胞分泌IL-1β,并在1μg/ml时达到最大抑制作用;大黄素在较低浓度时(0.1,0.5μg/ml)对单核细胞分泌TNF-α具有显著抑制作用,但当浓度升高时,抑制作用减弱。大黄素对内毒素诱导单核细胞分泌IL-6没有明显影响。结论大黄素在一定浓度范围内对内毒素诱导单核细胞分泌IL-1β及TNF-α均有显著抑制作用,这可能是大黄素治疗牙周炎的机制之一。     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

NLRP3炎症小体通路在IL-6、TNF-α促进椎间盘髓核细胞神经营养因子和感觉神经肽P物质表达中的作用

目的 探讨NLRP3炎症小体通路在细胞炎症因子IL-6和TNF-α促进椎间盘髓核细胞（NP细胞）神经营养因子（NGF）和感觉神经肽P物质（SP）表达中的作用。方法 从3只Sprague-Dawley大鼠椎间盘组织中提取原代NP细胞,分为对照组、处理组和MCC950组。对照组不经过任何处理,处理组用浓度1、10和100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h,MCC950组用1μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950处理1 h后,用100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h。采用ELISA检测细胞培养上清液中NGF和SP的水平。结果 与对照组相比,1、10和100 ng/mL IL-6或TNF-α处理NP细胞后,NGF和SP蛋白水平升高（P均<0.05）。MCC950组NGF、SP蛋白水平均较100 ng/mL IL-6或TNF-α处理组降低（P均<0.05）。结论 细胞炎性因子IL-6和TNF-α能够通过激活NP细胞中NLRP3炎症小体信号通路,促进NGF和SP的表达。     

脂多糖对大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达及炎性因子分泌的影响

目的 探讨脂多糖刺激大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD-2)mRNA表达和炎性因子分泌的影响,以及MD-2小干扰RNA(MD-2 siRNA)对脂多糖刺激下NR8383细胞炎性因子分泌的作用.方法 体外培养NR8383细胞,以不同浓度脂多糖(0.01～10 mg/L)刺激2 h,以1 mg/L脂多糖刺激2～24 h.运用脂质体Lipofectamine 2000将MD-2siRNA转染至细胞.半定量RT-PCR方法检测细胞TLR4和MD-2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的含量.统计学处理采用单因素方差分析、独立样本t检验和Pearson相关分析.结果 对照组NR8383细胞TLR4和MD-2mRNA的相对表达量分别为0.52±0.05和0.44±0.09,0.01 mg/L浓度脂多糖刺激前后表达量无明显改变,0.1 mg/L浓度时表达增加,随脂多糖浓度的升高表达量进一步增加,10 mg/L刺激后相对表达量分别为0.72±0.06和0.65±0.10(F=17.26、6.04,P<0.01);TNF-αIL-6和IL-1β含量具有类似改变趋势,对照组分别为(25.8±3.4)ng/L、(62.4±4.7)ng/L和(31.6±1.7)ng/L;在10 mg/L脂多糖刺激下分别增加至(58.9±5.3)ng/L、(96.5±3.9)ng/L和(55.4±5.4)ng/L(F=29.55、54.47、31.45,P<0.01).在1 mr/L脂多糖刺激下,TLR4和MD-2 mRNA的表达量在2 h后明显增加,6 h达高峰,8 h开始回落,至24 h时仍高于基础值(F=5.28、4.11,P<0.01);TNF-α、IL-6和IL-1β含量具有类似变化(F=10.64、11.23、17.58,P<0.01),其中TNF-α和IL-1β含量在6 h达高峰,持续至8 h,IL-6含量在8 h达高峰,持续至12 h.TLR4和MD-2 mRNA表达呈正相关(r=0.513,P<0.01).MD-2 siRNA对NR8383细胞MD-2基因的干扰效率为67%,在脂多糖刺激下干扰组细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平未见明显升高.结论 高浓度脂多糖可较长时间上调大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞TLR4和MD-2基因的表达,并促进TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌.MD-2 siRNA可抑制脂多糖刺激下NR8383细胞分泌TNF-α、IL-1 β和IL-6.     

冠心病患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1含量的变化及其意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法:选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者60例,分为稳定型心绞痛(SAP)组(28例),不稳定型心绞痛(UAP)组(32例),30例冠状动脉造影正常者作为正常对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α、MCP-1水平。结果:与正常对照组比较,SAP组和UAP组血浆TNF-α[(15.18±4.12)ng/L比(18.56±4.22)ng/L比(21.79±4.43)ng/L]、MCP-1[(10.23±3.21)pg/L比(14.67±3.42)pg/L比(17.86±3.51)pg/L]水平明显升高(P均<0.01),且UAP组TNF-α、MCP-1水平显著高于SAP组(P均<0.01)。结论:冠心病患者的血浆肿瘤坏死因子-α与单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,对预测冠心病的存在和发展有重要临床意义。     

阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

背景分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道。目的探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制。方法将 HUVEC 随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α+PDTC 干预组(PI)TC 系核因子 kB 的特异性活性抑制剂),TNF-α+NS398干预组(NS398是 COX-2的特异性活性抑制剂)。TNF-α+阿司匹林0.02 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林0.2 mol/L,干预组,TNF-α+阿司匹林1 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林5 mol/L 干预组,共8组,每组3例。分别用 RT-PCR 法和 Western blot 法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子 kB p65(NF-kBp65)的 mRNA 水平和蛋白表达。结果 1)4μg/L TNF-α使 HUVEC 的分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达明显增加(P<0.01)。2)阿司匹林浓度依赖性抑制 TNF-α诱导的 HUV...     

粒细胞集落刺激因子对慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)产生细胞因子的影响.方法 收集15例慢性重型肝炎患者和10例健康志愿者的外周静脉血,分离PBMC,分为空白对照组、G-CSF预处理加脂多糖(LPS)刺激组和LPS刺激组.体外培养48 h后分别用放射免疫法和酶联免疫吸附测定法检测各组培养上清液中的TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10水平;并用反转录(RT)-PCR法检测PBMC中的TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10 mRNA表达水平.数据行t检验和方差分析.结果 慢性重型肝炎患者和健康志愿者的PBMC在体外经LPS刺激后,培养上清液中的TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10水平均明显高于空白对照组,而经G-CSF预处理的PBMC上清液中的TNF-α水平显著低于LPS单独刺激组[慢性重型肝炎:(2.56±1.28)μg/L比(5.30±4.27)μg/L,F=8.365,P=0.006;健康对照:(2.11±1.01)μg/L比(3.93±1.84)μg/L,F=16.346,P=0.003],IFN-γ水平亦显著低于LPS刺激组[慢性重型肝炎:(520.76±201.66)ng/L比(735.85±263.83)ng/L,F=41.799,P=0.005;健康对照:(264.74±100.21)ng/L比(410.51±191.78)ng/L,F=23.021,P=0.016],IL-6水平显著高于LPS刺激组[慢性重型肝炎:(982.35±387.06)ng/L比(733.00±278.69)ng/L,F=16.190,P=0.019;健康对照:(793.99±214.71)ng/L比(620.65±222.57)ng/L,F=47.921,P=0.015],IL-10水平亦显著高于LPS刺激组[慢性重型肝炎:(655.13±324.12)μg/L比(441.85±200.23)μg/L,F=22.986,P=0.012;健康对照:(491.52±139.46)μg/L比(355.90±154.02)μg/L,F=34.139,P=0.019].PBMC中的TNF-α、IL-6、IFN-γ、11710的mRNA水平变化与培养上清液相同.结论 G-CSF对慢性重型肝炎患者和健康志愿者的PBMC功能均有调节作用,G-CSF预培养可抑制PBMC在LPS刺激下TNF-α和IFN-7的释放,同时促进IL-6、IL-10的释放.     

枸橼酸对内毒素刺激下单核细胞细胞因子分泌的影响

目的:通过体外细胞培养,观察不同浓度枸橼酸对内毒素(LPS)诱导的单核细胞分泌细胞因子功能的影响。方法:采用标准方法体外培养人类单核细胞株(THP-1),加入适量枸橼酸三钠(TSC)使其体外培养液TSC浓度分别为0、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L,并给予不同浓度LPS(0.05μg/ml、0.1μg/ml、1μg/ml)刺激,分别于刺激后6h、12h、24h、48h用CCK-8试剂盒测定细胞活性、ELISA试剂盒测定上清液细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及血气分析仪测定培养基内离子钙(Ca~(2+))水平。使用正常培养条件下的单核细胞做为对照组。结果:不同浓度TSC对单核细胞活性无抑制作用(P0.05),但对不同时间点LPS诱导的单核细胞分泌细胞因子(TNF-α和IL-6)功能有一定影响,培养基TSC浓度0.5 mmol/L和1.0 mmol/L时,培养12h和24h TNF-α的分泌量显著高于对照组(P0.01);TSC浓度为0.5 mmol/L时,IL-6在24h开始出现分泌增高趋势,48h达到峰值(P0.05),TSC浓度1.0 mmol/L显著抑制IL-6分泌(P0.01)。结论:本实验采用的TSC浓度不存在细胞毒性,单核细胞在此浓度下,受LPS刺激时表现出TNF-α分泌亢进的现象,而IL-6的分泌则表现出TSC低浓度下亢进,高浓度下受抑制的趋势。     

姜黄素对脂质运载蛋白2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的研究姜黄素对脂质运载蛋白2(LCN-2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及与p38 MAPK通路的关系。方法以LCN-2不同质量浓度(0,5,10,20μmol/L)及不同时间(0,24,48,72 h)作用HUVEC,CCK-8法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞凋亡,ELISA测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白细胞介素6(IL-6)含量,比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot测HUVEC中p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白表达;分别加入10μmol/L姜黄素和25μmol/L SB203580观察姜黄素的干预作用。结果与对照组比较,LCN-2可显著抑制HUVEC增殖,上调HUVEC内Bax/Bcl-2蛋白比率而促进细胞凋亡,诱导HUVEC分泌MCP-1及IL-6,增加LDH活性(P0.05);与LCN-2组比较,姜黄素及SB203580均可显著减轻LCN-2诱导的HUVEC增殖抑制,下调Bax/Bcl-2蛋白比率而抑制HUVEC凋亡,减少LCN-2诱导的HUVEC分泌MCP-1及IL-6,降低LDH活性(P0.05)。结论姜黄素可通过抑制p38 MAPK通路,减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤。     

胃肠道肿瘤癌性贫血患者血清Hepcidin和IL-6、IFN-γ、TNF-α表达及意义

目的:探讨胃肠道肿瘤癌性贫血患者外周血铁调素(Hepcidin)水平变化的意义及其与白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化的相关性。方法:采用双抗夹心生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)法检测94例胃肠道恶性肿瘤患者的血清Hepcidin、IL-6、IFN-γ和TNF-α浓度,其中29例伴有癌性贫血,分析Hepcidin与贫血、IL-6、IFN-γ、TNF-α之间的相关性。结果:①胃肠道肿瘤癌性贫血患者血清Hepcidin和IL-6水平均显著高于无贫血患者[(50.89±32.78)μg/L∶(30.06±30.40)μg/L、(30.77±34.44)ng/L∶(11.61±28.13)ng/L,均P0.05],而IFN-γ和TNF-α无明显差异[(138.96±70.23)ng/L∶(135.00±59.06)ng/L、(7.20±3.81)ng/L∶(9.20±8.19)ng/L,均P0.05];②胃肠道肿瘤癌性贫血患者的Hepcidin与IL-6呈正相关(r=0.375,P0.05),而与IFN-γ和TNF-α无相关性(r=-0.167和0.01,均P0.05);③胃肠道肿瘤癌性贫血患者的Hepcidin和IL-6、IFN-γ、TNF-α均与血红蛋白无相关性(均P0.05)。结论:胃肠道肿瘤癌性贫血患者外周血清Hepcidin和IL-6显著升高,且Hepcidin浓度与IL-6水平呈正相关,Hepcidin和IL-6在胃肠道肿瘤癌性贫血的发生发展过程中起重要的作用。     

糖皮质激素/长效β受体激动剂对支气管扩张患者NF-κB通路的影响及临床疗效

目的观察布地奈德/福莫特罗吸入剂长期使用对支气管扩张症患者NF-κB炎性通路的影响,并观察其临床疗效。方法选取我院2015年1月-2017年2月收治的支气管扩张症患者174例,随机分为对照组或观察组,每组87例。ELISA法检测患者治疗前和治疗后诱导痰液中p65、TNF-α和IL-6炎症因子的表达水平。结果治疗后观察组p65、TNF-α和IL-6炎症因子的表达水平分别为39.37±6.12μmol/L、42.61±6.43μmol/L和50.37±7.94μmol/L,显著低于对照组治疗后的60.14±11.15μmol/L、65.13±11.82μmol/L和75.12±13.68μmol/L(P0.01)。治疗后观察组生活质量评分为45.23±7.14分,显著低于对照组治疗后的69.84±14.72分(P0.01),治疗后观察组FEV1/FVC和FVE1/pred为68.17±10.26%和73.46±11.25%,显著高于对照组治疗后的51.57±9.48%和57.61±8.64%(P0.05)。观察组治疗期间急性加重1.62±0.34次,显著低于对照组的2.26±0.53次(P0.05)。结论长期布地奈德/福莫特罗吸入治疗可以减轻支气管扩张症患者局部的气道炎症反应,减少急性加重次数,改善肺功能和提高生活质量。     

非诺贝特对过氧化物酶体增殖物激活受体α和单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法体外培养HUVEC株,第3~5代用于实验。实验分3组:1空白对照组;2ox-LDL组(100 mg/L);3非诺贝特组:先将非诺贝特10、50、100μmol/L分别作用于内皮细胞24 h,然后加ox-LDL(100 mg/L)作用于细胞24 h。采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARα、MCP-1含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果。结果与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL促进内皮细胞增殖(PO.01),非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P0.01)。100 mg/L ox-LDL促进MCP-1分泌。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC分泌PPARα(P0.01),促进效应呈浓度依赖性。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVEC分泌MCP-1(P0.01),抑制效应呈浓度依赖性。结论非诺贝特呈剂量依赖性促进ox-LDL诱导的人HUVEC分泌PPARα,抑制人HUVEC分泌MCP-1,抑制内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用。     

肝硬化腹水患者内毒素、细胞因子水平的检测及临床意义

探讨肝硬化腹水患者体内前炎症细胞因子TNF-α、IL-6及内毒素水平的变化、相互关系及临床意义。对45例患者的腹水、血液标本,采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测内毒素水平,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-6水平。1.自发性细菌性腹膜炎(SBP)组、无菌性腹水(SA)组和健康对照组血浆内毒素水平分别为(0.265±0.010)U/L,(0.098±0.015)U/L,(0.029±0.003)U/L(P<0.05);TNF-α分别为(1387.9±115.6)ng/L,(487.5±29.2)ng/L,(84.3±5.8)ng/L(P<0.05);IL-6分别为(2149.1±160.9)ng/L,(639.7±42.6)ng/L,(94.7±8.5)ng/L(P<0.05);2.SBP组、SA组腹水内毒素水平分别为(0.264±0.007)U/L,(0.055±0.009)U/L(P<0.05);TNF-α分别为(1561.2±109.7)ng/L,(215.2±12.9)ng/L(P<0.05);IL-6分别为(2571.0±268.1)ng/L,(280.7±20.1)ng/L(P<0.05);3.血浆内毒素与TNF-α、IL-6水平正相关(r=0.857,P<0.001;r=0.885,P<0.001);TNF-α与IL-6水平正相关(r=0.957,P<0.001)。1.肝炎肝硬化腹水患者存在不等程度的内毒素血症和细胞因子血症;2.血浆内毒素水平升高与TNF-α、IL-6水平升高相关,提示内毒素可刺激产生多种前炎症细胞因子,进而促进并发症的发生发展,影响预后。     

正常盐饮食状态下醛固酮增多对大鼠主动脉纤维化的作用和机制研究

目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多对SD大鼠主动脉的影响、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]表达和大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化。方法实验动物随机分正常组和醛固酮组,每组8只,醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养6周后,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果 Masson染色可见醛固酮组大鼠主动脉有大量胶原沉积,醛固酮组大鼠血清炎症因子(IL-6、MCP-1)较正常组明显上调[分别为(187.00±6.58)比(150.90±5.12)ng/L,(83.06±2.79)比(70.73±2.02)ng/L,均为P<0.01];与正常组相比,醛固酮组大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体(IL-6受体和MCP-1受体)的表达亦同步上调。结论醛固酮组大鼠主动脉胶原明显沉积,血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示醛固酮不仅是促纤维化因子,而且是促炎症因子。     

乙型肝炎肝硬化患者外周血dNLR、MLR和SII变化及其临床意义分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者外周血衍生中性粒细胞/淋巴细胞比值(dNLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)和系统性免疫性炎症指数(SII)变化及其临床意义。方法 2019年1月～2021年12月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者85例和慢性乙型肝炎(CHB)患者85例,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-17。常规检测血细胞计数。结果 乙型肝炎肝硬化患者血清TBIL和INR分别为(43.1±8.5)μmol/L和(1.3±0.6),显著高于【分别为(19.4±3.0)μmol/L和(1.1±0.2),P<0.05】,而血清ALT和ALB水平分别为(63.6±8.2)U/L和(30.8±4.6)g/L,显著低于CHB组【分别为(104.1±14.9)U/L和(39.0±8.1)g/L,P<0.05】;肝硬化患者血清TNF-α、IL-6和IL-17水平分别为(88.7±11.6)pg/mL、(95.6±12.5)pg/mL和(45.6±8.9)ng/mL,显著高于CHB组【分别为(68.2±9.3)pg/mL、(67.9±9.5)p...     

血脂康对急性冠脉综合征患者炎性介质的影响

目的探讨血脂康对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测80例ACS患者服用血脂康前后血浆IL-6及MCP-1水平。结果 ACS组血浆IL-6、MCP-1水平为(25.45±6.34)ng/mL、(19.98±4.57)pg/L,显著高于对照组的(19.68±5.54)ng/mL和(14.45±4.35)pg/L(P<0.01),服用血脂康4周后血浆IL-6及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆IL-6及MCP-1水平升高与冠脉炎症反应相关,血脂康可显著降低ACS患者血浆IL-6及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。